Нарушение секреторной функции желудка
Качественные изменения проявляются в следующих формах нарушения секреции: гиперацидная форма, астеническая форма, инертная форма, субацидная форма, ахлоргидрия.
Гиперацидная форма – в желудке натощак содержится большое количество желудочного сока с повышенными показателями общей кислотности и свободной соляной кислоты. После кормления секреция усиливается, общая кислотность возрастает (у лошадей – 60-73 единиц (норма 25), у собак – 80-110 единиц (норма 30)). Содержание соляной кислоты повышается. Кислотность до нормального уровня не снижается. Встречается при воспалении желудка, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Астеническая форма – в желудке натощак содержится большое количество желудочного сока с повышенной общей кислотностью и концентрацией свободной соляной кислоты на 20-40 единиц выше, чем в норме. После кормления общая кислотность возрастает до 80 единиц у лошадей и 80-100 единиц у собак, но через 1-1,5 часа начинает снижаться и далее идет на нормальной уровне.
Инертная форма – в желудке натощак содержится незначительное количество желудочного сока, общая кислотность в норме, свободная соляная кислота может отсутствовать. После кормления активация секреции задерживается.
Субацидная форма – в желудке натощак содержится малое количество желудочного сока. Общая кислотность ниже нормы, свободной соляной кислоты мало или нет. После кормления общая кислотность не повышается, содержание свободной соляной кислоты не увеличивается.
|
|
|
Может развиваться ахлоргидрия – отсутствие в желудочном соке соляной кислоты.
Количественные изменения секреции желудочного сока
Гиперсекреция (гиперхилия) – характеризуется увеличением количества желудочного сока во всех фазах желудочного пищеварения.
Этиология:
Ø повышение возбудимости секреторного нерва (хронический гастрит, закупорка желчных протоков);
Ø поражение кожи (экзема, чесотка) – так как в поврежденных клетках образуются продукты распада, выделяется гистамин, которые поступают в кровь и возбуждают нервно-железистый аппарат желудка;
Ø механическое повреждение желудка;
Ø закупорка желчного протока.
Патогенез: избыточное поступление в 12-перстную кишку желудочного сока приводит к перераздражению поджелудочной железы и истощению ее секреторных клеток, а также кишечных желез, секретирующих кишечный сок. В результате они функционируют с перегрузкой.
Гипосекреция (гипохилия) – характеризуется малым количеством желудочного сока в течение всего периода пищеварения.
Этиология:
Ø атрофия желез желудка;
Ø лихорадка;
|
|
|
Ø хронические анемии;
Ø общее нервное возбуждение (у собаки, если ей показать кошку);
Ø длительное употребление недоброкачественных кормов;
Ø при болезнях, протекающих с недостатком кислорода – сердечно-сосудистая недостаточность, эмфизема легких, бронхопневмонии, болезни почек.
Патогенез: в результате уменьшения количества желудочно сока и содержания соляной кислоты уменьшается или прекращается действие пепсина. В 12-перстную кишку поступают корма, недостаточно обработанные желудочным соком. Они раздражают рецепторы кишечника и вызывают усиленную перистальтику, диарею. Также снижается секреция поджелудочной железы.
Ахилия – стойкое состояние, при котором железы утрачивают способность выделять свободную соляную кислоту, пепсин и хлориды.
Функциональная ахилия – развивается после некоторых инфекционных болезней, при поражении желчных путей и печени, перевозбуждении нервной системы, при гиповитаминозах А, D, B. Желудочный сок не выделяется в результате угнетения железистого аппарата.
Органическая ахилия – характеризуется атрофическими изменениями в железистом аппарате желудка.
Нарушение моторной функции желудка
Усиление сокращений желудка (гиперкинез)
|
|
|
Возникает при понижении кислотности желудочного сока и ахилии.
Патогенез: при пониженной кислотности поступающий из желудка пищевой ком быстро нейтрализуется содержимым 12-перстной кишки. Это приводит к ослаблению сокращения пилорической части желудка и открытию привратника. В результате происходит ускорение эвакуации содержимого желудка.
Одной из форм проявления нарушения моторной функции желудка является рвота (vomitus) – это непроизвольное извержение желудочного содержимого через рот в результате спазматического сокращения желудка, диафрагмы и мышц брюшной стенки.
Этиология:
Ø раздражение рвотного центра
· рефлекторно – действие раздражителей на рецепторы желудка и кишечника или непосредственно на рвотный центр (сотрясение мозга);
· гуморально – при уремии, введении апоморфина;
Ø прием недоброкачественных кормов – как защитная реакция для предупреждения отравления и всасывания ядовитых и раздражающих веществ.
Особенности рвоты у различных видов животных:
У птиц часто рвота является физиологическим актом при кормлении детенышей (извергается содержимое зоба).
У лошадей рвота протекает тяжело, но встречается редко, т.к. пищевод впадает в желудок под острым углом и имеет сфинктер, который препятствует выходу содержимого желудка в пищевод. Поэтому при судорожном сокращении желудка при рвоте может наступить его разрыв, и его содержимое попадает в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита.
|
|
|
Ослабление или отсутствие сокращений желудка– гипотония или атония
Этиология:
- истощение животных
- опухоли желудка
При ослаблении тонуса мускулатуры возможно замедление эвакуации содержимого в кишечник и развитие расширения желудка. Содержимое начинает разлагаться и развивается интоксикация.
Гастрит – воспаление слизистой оболочки.
Этиология:
Острый гастрит:
Ø кормление недоброкачественными кормами;
Ø раздражающиевещества;
Ø лекарственные препараты
Хронический гастрит:
Ø нейрогенные и гормональные факторы;
Ø возбудители инфекционных заболеваний;
Ø аллергены;
Ø гипоксия
Патогенез:
1. Прорыв «слизистого барьера»
2. Повреждение слизистой оболочки
3. Нарушение механизмов, регулирующих функцию желудочных желез.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки– это хроническое рецидивирующее заболевание, которое проявляется очаговым дефектом слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, воспалением окружающей ткани и нарушением пищеварения.
Этиология
Теории возникновения язвенной болезни:
1. Механическая – болезнь возникает при повреждении слизистого барьера грубыми кормами. В результате соляная кислота и пепсин действуют на стенку желудка и вызывают ее разрушение.
2. Сосудистая–происходит спазм сосудов стенки желудка и развиваются тромбоз или эмболия артерий, питающих желудок. В результате возникает ишемия, некроз участка желудка, что ведет к прекращению выделения слизи, защищающей стенку желудка. Это является предрасполагающим фактором развития язвенной болезни.
3. Химическая – происходит повышение количества соляной кислоты на фоне гиперсекреции – при поедании недоброкачественных кормов, содержащих удобрения.
4. Нейрогенная– в этиологии язвенной болезни важную роль играют чрезвычайные воздействия, нарушающие нервную и гуморальную регуляцию секреции желудочного сока, кровоснабжение слизистой оболочки желудка, тонус мускулатуры желудка.
5. Наследственно-конституциональная – возникновение язвы обуславливается преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.
6. Инфекционная (биологическая) – к настоящему времени установлено, что 85-100% гастродуоденальных язв у человека связано с инфицированием Helicobacter pylori –это грамотрицательные спиралевидные бактерии, паразитируют в слизи, формируют в области дна желудка колонии. Патогенное действие связано с одной стороны –суреазой, выделяемой колониями, которая расщепляет мочевину до аммиака и СО2. С другой стороны, существует предположение о том, что антитела к H. pylori являются главными виновниками энтеропатий (гастрит, язвенная болезнь желудка).
Изучение взаимосвязи H. pylori с язвенной болезнью животных осложнено наличием у каждого из них нескольких видов этих бактерий: у собак – 4, у кошек – 3.
Разрабатываются вакцины, давшие положительный результат при опытах, проведенных на мышах, зараженных H. felis.
Также существует предположение, что заболевание начинается с попадания в желудок Campilobacterpyloridis– бактерия внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к клеткам эпителия, затем в пораженную слизистую оболочку устремляются лейкоциты, развивается воспалительная реакция в виде отека, гиперемии, нарушении трофики, что в последствии приводит к дегенеративным изменениям слизистой оболочки, эрозиям и развитию язвы.
Патогенез:
Происходит переваривание участка слизистой оболочки желудка (преимущественно в «щелочных» зонах), снижение резистентности слизистой оболочки (нарушение слизистого барьера или нарушение трофики).
Возможна дезинтеграция автономной нервной системы – происходит нарушение процессов, которые происходят в желудке в норме (встречается при стрессе).
Возможны эндокринные нарушения при опухолях эндокринных желез (паращитовидной, поджелудочной), происходит увеличение секреции гормонов, и, как следствие, развитие язвенной болезни.
Клинические признаки:
Ø снижение или отсутствие аппетита;
Ø истощение;
Ø сильная болевая реакция;
Ø рвота, часто с примесью крови (у собак, пушных зверей);
Ø запоры, чередующиеся с поносами, в фекалиях – кровь.
Осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки:
Ø кровотечение – проявляется кровавой рвотой, темным цветом каловых масс, анемией, слабостью;
Ø перфорация стенки желудка и 12-перстной кишки – в результате содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит.
Исход: на месте зажившего язвенного дефекта слизистой оболочки образуется рубец, ведущий к деформации стенки желудка и стенозу.
Дата добавления: 2020-11-15; просмотров: 58; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!