Травматический перикардит. Этиопатогенез, симптомы, диагностика, лечение и профилактика
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 11
1. Иммунные дефициты: определение, классификация, этиология, патогенез, лечение и профилактика..
2. Травматический перикардит. Этиопатогенез, симптомы, диагностика, лечение и профилактика
3. А-гиповитаминоз. Этиопатогенез, симптомы, диагностика, лечение и профилактика.
Иммунные дефициты: определение, классификация, этиология, патогенез, лечение и профилактика..
Иммунные дефициты (immunodeficentia) характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.
По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденные (первичные), возрастные (физиологические), приобретенные (вторичные).
У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются возрастные и приобретенные иммунные дефициты.
На фоне иммунной недостаточности появляются желудочно-кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также увеличивается возможность появления опухолей.
Этиология. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие генетически обусловленной неспособности организма реализовать иммунный ответ.
Причиной возрастных иммунных дефицитов у молодняка молозивно-молочного периода является недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение молозива, повышенный расход защитных факторов, а также незрелость лимфоидной системы и износ ее у старых животных. Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных веществ, многих инвазиях и инфекциях.
|
|
|
Патогенез. Врожденные иммунные дефициты связаны с наследственно обусловленной неспособностью к полноценному иммунному ответу. В организме таких животных возникают морфологические функциональные расстройства клеточного и гуморального иммунитета на различных этапах развития популяций Т- и В-лимфоцитов, макро- и микрофагов, образования иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента. Возрастные иммунные дефициты чаще встречаются в раннем и старческом возрасте. Иммунная недостаточность у новорожденного молодняка возникает при дефиците в молозиве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном его поступлении, нарушении усвоения защитных факторов молозива при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. На 2-3-й неделе жизни у молодняка может развиваться возрастной иммунный дефицит, обусловленный повышенным расходованием колостральных защитных факторов и недостаточностью собственного иммунопоэза. При хороших условиях кормления и содержания этот дефицит слабо выражен и может быть сдвинут на более позднее время. Третий возрастной иммунный дефицит возникает в период отъема при резком переводе молодняка на дефинитивный (обычный) корм. Вследствие кормового стресса истощаются механизмы местной и общей защиты, нарушается образование секреторного иммуноглобулина А. Ведущим в развитии возрастных иммунных дефицитов является недостаточность гуморального иммунитета.
|
|
|
Развитие иммунной недостаточности у старых животных связано с износом иммунной системы. Раньше возникает клеточная и несколько позже гуморальная иммунная недостаточность.
Вторичные иммунные дефициты возникают вследствие тяжелого переболевания незаразными, инфекционными и инвазионными болезнями, при которых происходят большие потери защитных факторов и возникают структурно-функциональные изменения в иммунной системе. Способствует развитию иммунной недостаточности дефицит в рационах белка, незаменимых аминокислот, витаминов А, Е, С, группы В, микроэлементов — железа, меди, кобальта, цинка, йода, селена и др. Если приобретенная иммунная недостаточность связана только с потерей иммуноглобулинов и лейкоцитов, она бывает проходящей. В тех случаях, когда она обусловлена и поражением иммунной системы, особенно ее центральных органов (костного мозга и тимуса), приобретенный иммунный дефицит бывает стойким. Этот иммунный дефицит может возникнуть в любом звене системы иммунитета: Т- и В-лимфоцитарном, макро- и микрофагальном и комплементном. Он может касаться как общего, так и местного иммунитета.
|
|
|
Лечение. Для лечения животных с иммунной недостаточностью применяют иммунотерапию.
Лечение животных с врожденным иммунным дефицитом малоэффективно и экономически нецелесообразно.
Для лечения у молодняка возрастных иммунных дефицитов, имеющих преимущественно гуморальную направленность, наиболее широко используют заместительную иммунотерапию препаратами крови и молозива. Применяют иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки против энтеропатогенной микрофлоры.
Хороший эффект дает парентеральное применение микробных полисахаридов (сальмопула, сальмозана и др.).
Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В12, а также незаменимые аминокислоты, медь, кобальт, цинк, селен и йод.
В последнее время в качестве адаптивной иммунорегулирующей терапии при врожденных, возрастных и приобретенных иммунных дефицитах назначают цитомедины тимуса (Т-активин, тимолин, тимозин, тимоген), костного мозга (В-активин), комбинированный препарат тимогемин и др.
|
|
|
Для стимуляции клеточного и гуморального иммунитета назначают также левомизол (декарис). Нередко его дают в комплексе с димексидом, а также натрия нуклеонат, метилурацил, пантоксил др.
При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета – интерферонов и интерлейкинов. Стимулирующее действие оказывают наибольшие дозы ультрафиолетового облучения, особенно крови, ультразвукотерапия, электро- и лазерокупунктура.
Профилактика дефицитов включает организационно-хозяйственные, зоотехнические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся обеспечение маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, создание оптимальных условий содержания, снижение стрессовых воздействий, связанных с технологией производства. Ветеринарные мероприятия должны быть направлены на проведение профилактической иммунозаместительной, иммуностимулирующей и иммунорегулирующей терапии.
Травматический перикардит. Этиопатогенез, симптомы, диагностика, лечение и профилактика
Травматический перикардит – (pericarditistraumatica) – гнойно-гнилостное воспаление перикарда вследствие его травматического повреждения. Заболевание наиболее часто встречается у крупного рогатого скота, реже у овец, коз и в единичных случаях у других видов животных
Этиология У крупного рогатого скота травматический перикардит часто наблюдается как следствие травматического ретикулита (ретикулоперитонита), вызываемого острыми металлическими предметами, попадающими в сетку с кормами. Инородные тела из сетки могут проникать в сторону сердца, повреждая при этом перикард и занося в полость сердечной сорочки патогенную микрофлору. У других видов животных перикард может травмироваться при проникающих ранениях, травмах груди с переломом ребер, а у лошадей и собак
Патогенез
Инородный предмет, попавший извне, из пищевода или сетки, обычно заносит в полость перикардита микрофлору, которая является причиной развития воспаления.
При поражении сердечной сорочки происходит отслоение эндотелиальных клеток и выхождение в полость сердечной сорочки воспалительного экссудата
Значительное скопление экссудата и газов в полости сердечной сумки затрудняет диастолическое расширение сердца («тампонада» сердца), вызывает венозный застой в большом круге кровообращения.
Постепенно возникает сердечная недостаточность и нарушается гемодинамика. Постоянное поступление в кровь продуктов гнойно-гнилостного воспаления вызывает интоксикацию и лихорадку.
Симптомы: Самый ранний симптом травматического перикардита — болезненность в области сердца и шум трения. Пульс учащается до 120 и более в минуту. Температура тела иногда повышена, но чаще наблюдается безлихорадочное течение. Наличие болей в этот период у животных выражается в ослаблении мышечного тонуса, ограничении движений, отведении локтевых отростков в стороны. Болевая реакция проявляется при опускании на землю, вставании, дефекации, мочеиспускании, движении под уклон. По мере накопления экссудата шум трения исчезает, сменяясь шумом плеска в случае образования в нем газов. Область сердечного притупления значительно увеличивается. При наличии в перикарде жидкого экссудата и газов в верхней части сердца обнаруживается тимпанический звук. Сердечные тоны ослаблены. С развитием тампонады резко изменяется гемодинамика, появляются признаки застоя крови. Наблюдается переполнение вен, особенно яремных. Отмечаются отеки подчелюстного пространства и области подгрудка.
На ЭКГ выявляют значительное снижение высоты всех зубцов, нарушение сердечного ритма. В крови — лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево.
Болезнь протекает недели и месяцы с чередованием периодов улучшения и обострения.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков и результатов специальных исследований. Основным симптомом начала болезни является боль, типичная для острого перикардита, резкое учащение пульса на фоне нормальной температуры тела.
Лечение неэффективно. При установлении диагноза рекомендуется вынужденный убой.
Профилактика заключается в недопущении травматического ретикулоприкардита.
Дата добавления: 2020-11-15; просмотров: 48; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!