Склеротически измененные сосуды отличаются:



повышенной хрупкостью//

повышенной эластичностью//

повышенным содержанием миоцитов//

пониженной хрупкостью//

пониженной плотностью

***

При атеросклерозе гладкомышечные клетки синтетического фенотипа вырабатывают://

факторы роста//

липопротеиды//

эндотелин-1//

антитела//

гепарин

***

К патогенетическому лечению атеросклероза относится применение://

нестероидных противовоспалительных препаратов//

антибактериальных препаратов//

ненаркотических аналгетиков//

витаминов//

статинов

***

Истинная (гипосинтетическая) гипопротеинемия возникает при://

переливании больших количеств физраствора//

печёночной недостаточности//

почечной недостаточности//

схождении отёков//

ожирении

***

Парапротеинемия- это появление в крови качественно измененных://

альбуминов//

бета–глобулинов//

амма-глобулинов//

альфа-1 глобулинов//

альфа-2 глобулинов

***

Ложная гиперпротеинемия возникает при://

длительной диареи//

усилении синтеза антител//

печёночной недостаточности//

гиперпродукции иммуноглобулинов//

увеличении количества плазматических клеток

***

Снижение онкотического давления крови происходит при уменьшении содержания в крови://

альбуминов//

фибриногена//

a1- глобулинов

a2- глобулинов

β-глобулинов

***

Положительный азотистый баланс наблюдается во время://

лихорадки//

распада тканей//

роста организма//

голодания//

кахексии

***

Положительный азотистый баланс в организме возникает при://

дефиците адреналина//

дефиците альдостерона//

избытке тироксина//

избытке норадреналина//

избытке соматотропного гормона

***

Положительный азотистый баланс в организме развивается при://

избытке инсулина//

избытке кортизола//

избытке адреналина//

недостатке инсулина//

недостатке адреналина

***

Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при://

беременности//    

избытке инсулина//   

ожоговой болезни //

избытке соматотропного гормона//

избытке анаболических гормонов

***

Гиперазотемия является основным выражением нарушения://

синтеза белков в организме//

гидролиза белков в организме//

промежуточного этапа белкового обмена//

начального этапа белкового обмена//

конечного этапа белкового обмена

***

Печеночная гиперазотемия (продукционная форм возникает при://

повышенной детоксикации азотистых веществ в печени//

нарушениях клубочковой фильтрации//

усиленном синтезе тканевых белков//

усиленном распаде белков//

обтурации мочевых путей

***

Гиперазотемия при поражении почек (ретенционная форм вызвана, в первую очередь, увеличением содержания в крови://

мочевой кислоты//

электролитов//

аминокислот//

мочевины//

хлора

***

Снижение синтеза мочевины приводит к://

уменьшению в крови креатинина //

накоплению в крови аммиака//

образованию альдегидов//

образованию фенолов//

образованию индола

***

Увеличение трансаминаз в крови обычно наблюдается при://

некрозе тканей//

увеличении синтеза белка//

снижении проницаемости мембраны клеток//

усилении окислительных процессов//

активации антиоксидантных систем

***

Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки://

головного мозга//

сердца//

лёгких//

печени//

почек

***

Конечными продуктами обмена аминопуринов является://

аммиак//   

индикан//            

мочевина//

мочевая кислота//

ацетоуксусная кислота         

***

Гиперурикемия – это увеличение в крови концентрации://

мочевой кислоты и её солей//

пировиноградной кислоты//

молочной кислоты//

кетоновых тел//

мочевины

***

К первичным факторам развития подагры относят://

ожирение//

гаплотипы системы HLA//

генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты//

генетический дефект фенилаланингидроксилазы//

артериальную гипертензию

***

Отложение солей мочевой кислоты в хрящах, почках, коже, мышцах характерно для://

подагры//

охроноза//

остеоартроза//

алкаптонурии//

фенилкетонурии

***

Дефицит метионина может привести к://

жировому перерождению печени//

угнетению сперматогенеза//

снижению гемоглобина//

повышению серотонина//

повышению гистамина

***

Изменение синтеза структурных гликопротеидов приводит к нарушению процессов://

фагоцитоза// 

регенерации//

перекисного окисления липидов//

 синтеза биологически активных веществ// 

дегрануляции тканевых базофилов

***

При атеросклерозе в стенке сосудов уменьшается количество коллагена://

I типа// 

II типа// 

III типа// 

IV типа// 

V типа

***

Низкая реактивность соединительной ткани, как правило, сочетается c ://  более быстрым заживлением ран//

более тяжелым течением болезней//

высокой реактивностью иммунной системы//

повышенным обменом веществ//

усиленным остеогенезом

***

Увеличение хондроитинсульфата в сосудистой стенке при старении способствует://

увеличению поперечных связей между волокнами коллагена//

размножению фибробластов в сосудистой стенке//

усилению фагоцитарной функции гистиоцитов//

накоплению воды в тканях//

кальцификации сосудов

***

К наследственным заболеваниям системы соединительной ткани относится://

синдром Шерешевского-Тернера//

синдром Элерса-Данлоса//

синдром Клайнфельтера//

синдром Дауна//

синдром Патау

***

Диффузные болезни соединительной ткани относятся к группе://  воспалительных заболеваний// 

дегенеративных заболеваний// 

аутоиммунных заболеваний// 

опухолевых заболеваний// 

болезней обмена веществ

***

Одним из характерных признаков диффузных болезней соединительной ткани является://

фибриноидное набухание// 

торможение кининовой системы// 

торможение системы комплемента//

понижение проницаемости сосудистой стенки// 

отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов

***

При старении уменьшение в основном веществе соединительной ткани гиалуроновой кислоты приводит к://

усиленному отложению кальция в сосудистой стенке//

устойчивости коллагена к температурным воздействиям// 

преждевременному созреванию фибробластов//

снижению способности связывать воду// 

повышению растворимости коллагена 

***

Коллаген с избыточным количеством макромолекулярных "сшивок" при старении становится://

менее растворимым//

менее устойчивым к температурным воздействиям//

способным связывать большое количество воды//

быстро самообновляющимся//

метаболически стабильным

***

Роль глюкокортикоидов в регуляции структуры и функции соединительной ткани состоит в://

преждевременной дифференцировке фибробластов//

активации метаболизма гиалуроновой кислоты//

усилении синтетических процессов в клетках//

стимулировании пролиферации клеток//

усилении обмена хондроитинсульфата

***


Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 120; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!