Сап лошадей. Патогенез и патоморфология.
Инфекционная, преимущественно хроническая болезнь парнокопытных, проявляющаяся образованием специфических узелков в легких, в других паренхиматоз. органах, на серозных и слизистых оболочках и коже.
Наибольшее практическое значение имеет сап носовой перегородки, легких и кожи. Доминирующим является поражение легких.
Патологоанатомические изменения. Основная анатомическая форма сапа — сапной узелок (гранулема). Различают два вида узелков — экссудативные и продуктивные. B стадии формирования экссудативные узелки величиной от просяного зерна до булавочной головки, серой окраски, полупросвечивающиеся, c красным ободком. Узелок состоит из скоплений лейкоцитов, макрофагов и эпителиоидных клеток. Затем вокруг клеточных скоплений формируется грануляционная ткань из молодых соепинительНотканНы х клеток, a центр узелка размягчается, становится мутными напоминает по виду творог. Грануляционная ткань быстро разрастается и формирует вокруг узелка фиброзную капсулу.
B продуктивных узелках доминирующими клетками являются эпителиоидные и соединительнотканные. B центре таких узелков обнаруживают творожистую массу, нередко с отложением солей извести.
При хроническом сапе по поражаемости легкие стоят на первом месте. По характеру поражения легких различают хронический узелковый, крупноочаговый, ацинозно-нодозный, лобулярно-лобарный, острый милиарный сап.
|
|
|
При хроническом узелковом сале в легких находят узелки величиной от просяного до чечевичного зерна в разных стадиях развития (молодые, творожистые, инкапсулированные). Количество их сильно варьирует.
Крупноочаговый сап характеризуется образованием в легочной паренхиме узелков, достигающих величины грецкого ореха и больше. Содержимое их представляет сгустки творожистых масс тусклого цвета и мажyщейся консистенции. В процесс вовлекается часть или целая доля легкого.
Ацинозно-нодозный и лобулярно-лобарный сап протекают по типу катаральной или катарaльно-гнойной бронхопневмонии. B таких случаях на темно-красном фоне паренхимы легких видны многочисленные серо-белого, бело-желтоватого цвета тусклые участки различного очертания.
Острый милиарный сап встречается редко. Он представлен мелкими, величиной c просяное зерно, узелками по всей паренхиме легких.
Для сапа легких характерно образование каверн, образующихся за счет расширения бронхов или расплавления паренхимы легкого.
Сап носовых перегородок рассматривают как вторичный процесс, без сапа легких он не бывает. Протекает как язвенно-некротизирующий ринит. Образующиеся на носовой перегородке сапные узелки гнойно расплавляются и, сливаясь, формируют большую язвенную поверхность. Редко сап носовой перегородки протекает как продуктивный процесс. B таких случаях на слизистой оболочке носовой полости обнаруживают плотные кpyпные узлы. При заживлении язвенной поверхности на носовой перегородке образуются рубцы, имеющие звездоо6разную форму.
|
|
|
Сап кожи также возникает вторично. Процесс затрагивает как поверхностные, таки глубокие слои. Формирующиеся сапные узелки, подвергаясь расплавлению, образуют язвы, которые могут сливаться друг c другом. Часто их можно наблюдать (особенно на конечностях) в виде четок, расположенных по ходу лимфатических сосудов.
Сапные поражения обнаруживают также на серозных покровах, печени, селезенке, почках, семенниках, лимфатических узлах, костях, мышцах и головном мозге.
Сап необходимо отличать от мыта, эпизоотического лимфангита.
Лептоспироз животных.
Хронически протек инф болезнь, харся септическими изменениями и желтухой, восприимчивы все виды домашных животных, а также пушные звери. Возбудитель лептоспира – заражение алиментарное и через пораженную кожу. Комплекс в воротах инфекции не образуется. В следствии высокой подвижности лептоспиры быстро проникают в кровь и расселяются по всему организму. Но под воздействием образующихся антител они также быстро и погибают. А продукты их распада вызывают тяжелую интоксикацию, которая выражается нарушением обмена вв, гемолизом, гемолитичекой желтухой, анемией, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, дистрофией паренхиматозных органов, некрозами. При этом поражается цнс, которая харся нервными расстройствами. В дальнейшем – гибель.
|
|
|
У животных различают желтушную и безжултушную формы. При желтушной форме у животных на коже видны облысевшие поверхности – участки. Поверхностные или глубокие некрозы, которые чаще всего расположены в области ушей, глаз, на носовом зеркале, при этом – серозный отек, множественные кровоизлеяния подкожной клетчатки.
Скелетные мышцы дряблые, бледные, с желтушным оттенком. Пятнисто-полосчатыми кровоизлеяниями. Селезенка гиперимирована с кровоизлеяниями в пульпе. Лимфоузлы также увеличены, сочные, серокрасного цвета, иногда и желтого цвета с кровоизлеяниями. Легкие отечны, в трахеи и бронхах пенистая жидкость, а в паренхиме органов – точечные или пятнистые кровоизлеяния. В мышцах сердца жировая и зернистая дистрофия с кровоизлеяниями на эпикарде и эндокарде. Печень увеличена, глинисто красного цвета. Дряблая. Ломкая. С некротическими очагами и кровоизлеяниями. В преджелудках сухие спрессованные массы. Катаральное воспаление отмечают в сычуге и в тонких кишках. Почки увеличены, вишнево глинистого или темно-коричневогоцвета – признаки жировой и зернистой дистрофий. Граница мозгового и коркового слоев сглажена, на разрезе видны множественные кровоизлеяния. Мочевой пузырь растянут большим колвом темновишневой мочи. Слизистая его отечна с кровоиздеяниями.
|
|
|
У свиней и у собак отмечают безжелтушную форму, причем у свиней она протекает клинически бессимптомно, единственным признаком является аборт или мертворожденность.
У собак желтушная форма аналогична, а безжелтушная- в начале бессимптомно, а затем – язвенный стоматит. Содержимое желудка и кишечника черно красного цвета, отмечается геморрагический гастроэнтерит, нередко инвагинации тонкого отдела кишечника. В сердце очаговый язвенный эндокардит. В гортани между голосовыми связками и в верхней трети трахеи отмечают утолщенные складки мелкие бугорки иногда обизвествление. Легкие гиперимированны, отечны, уплотнены до консистенции дерева. В следствие обизвествления межальвеолярных перегородок. В последствие обизвествление переходит на плевру и кастальную плевру. В печени жировая дистрофия, в почках – в начале острый, затем хронический интерстициальный нефрит. Уремия споровождается неприятным запахом, разлагающейся мочи. Диагноз ставят комплксно, диффереинциируют от пеироплазмоза, тейляриоза крс, отличительными признаками их явяется отсутствие резковыраженных изенений в печени, почках и некрозов на коже.
Безжелтушная форма называется ТИФ собак или болезнь Штудгартская.
Чума КРС. Патоморфогенез.
Остро протекающая кантагиозная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, геморрагицеским диатезом, воспалительно-некротицескими изменениями слизистых оболочек пищеварительного тракта и системным поражением лимфоидной ткани. Заражение происходит через дыхательные пути и при контакте с больными животными.
Репродукцию вирус воспроизводит в эпителии слизистых оболочек и лимфоидной ткани.
Патологоанатомические изменения. В типичных случаях болезни картина вскрытия представлена, как правило, геморрагическим диатезом и воспалительно-геморрагическим поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Кровоизлияния в виде петехий или экхимозов (а также полосчатые) обнаруживают на поверхности бедер и в других мало пигментированных участках кожи, на слизистой оболочке конъюнктивы глаз, слизистой оболочке носа, глотки и миндалин. Кровоизлияния возможны по всей слизистой оболочке пищеварительной трубки. Их нередко обнаруживают под капсулой селезенки, под мио- и эндокардом.
Часто обнаруживают поражение пищеварительного тракта. Изменения находят начиная с ротовой полости. На слизистой оболочке ротовой полости в области губ, десен, щек, твердого и мягкого нёба, корня языка находят серо-желтые узелки или диффузно расположенные, напоминающие сыр рыхлые массы, после отпадания которых образуются эрозии и язвы с неровными краями и кровоточащим дном. Эрозии и язвы возможны и в сычуге.
В тонком и толстом кишечнике обнаруживают признаки острого катарального воспаления. Пейеровы бляшки, солитарные фолликулы увеличены, нередко с фибринозным налетом, при удалении которого отчетливо выступает изъязвленная поверхность.
Лимфоузлы разной локализации (средостенные, мезентериальные и др.) в состоянии геморрагического лимфаденита: увеличены в объеме, имеют неравномерный (мраморный) рисунок. На этом фоне находят очаги некроза. Селезенка не изменена, за исключением размягчения пульпы.
В отдельных случаях в грудной и брюшной полостях возможно наличие мутной жидкости c примесью крови.
В легких ингогда обнар-ют очаги лобулярной катаральной или крупозной пневмонии, редко — отек и интерстициальную эмфизему.
Диффер-ют от: ящур – хар-но наличие афт; для злокачеств. катар. горячки — поражение глаз: помутнение роговицы, кератит, ирит, скопление экссудата в передней кaмepe глаз; для вирусной диареи — отсутствие поражения лимфоидной ткани.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 250; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!