Образование и биологические функции биогенных аминов. Обезвреживание биогенных аминов.
Синтез биогенных аминов (нейромедиаторов) из аминокислот связан с вовлечением в метаболизм α-карбоксильной группы аминокислот или ее удалением. Ф-т декарбоксилазы, кофермент ФосфоПеридоксаль (Вит В6). Биогенные амины – часто нейромедиаторы или гормоны.Тирозон->тирамин. Тирозин->диоксифенилаланин->дофамин->норадреналин. Глутамат ->ГАНК (медиатор торможения) улучшает память,ЦНС,выносливость,сост.клетки.
Катепсины – внутриклеточные протеазы находятся в лизосомах, способствуют обновлению белков, убирают дефектные, активируются в кислой среде(оптимум 4,5-5,5), делятся на сириновые,цистеиновые,аспарагиновые.
Реакции ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ - разрушение СООН-группы с выделением СО2. При этом аминокислоты в тканях образуют биогенные амины, которые являются биологически активными веществами (БАВ):
1. НЕЙРОМЕДИАТОРОВ (СЕРЕТОНИН, ДОФАМИН, ГАМК),
2. Гормоны (АДРЕНАЛИН, НОРАДРЕНАЛИН),
3. Регуляторы местного действия ( ГИСТАМИН).
ГАМК является НЕИРОМЕДИАТОРОМ тормозного действия. ДОФАМИН является НЕИРОМЕДИАТОРОМ возбуждающего действия. Он является основой для синтеза АДРЕНАЛИНА и НОР АДРЕНАЛИНА.
ГИСТАМИН повышает секрецию желудочного сока, поэтому применяется в клинической практике при зондировании. Обладает сосудорасширяющим действием, понижает АД.
Дофамин Синтез дофамина происходит в основном в нейронах промежуточного и среднего мозга. Является медиатором дофаминовых рецепторов в подкорковых образованиях ЦНС, в больших дозах расширяет сосуды сердца, стимулирует частоту и силу сердечных сокращений, расширяет сосуды почек, увеличивая диурез.
|
|
|
Основные источники аммиака в организме. Непрямое и окислительное дезаминирование аминокислот. Токсичность аммиака. Гипераммониемии.
1.Аммиак постоянно образуется во всех органах и тканях организма. Наиболее активными его продуцентами в кровь являются органы с высоким обменом аминокислот и биогенных аминов – нервная ткань, печень, кишечник, мышцы.
Основными источниками аммиака являются аминокислоты, которые не накапливаются в организме. Избыток высвобождает(теряет) аминогруппу. Следующие реакции: -неокислительное дезаминирование некоторых аминокислот (серина, треонина, гистидина) – в печени, -окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты во всех тканях (кроме мышечной), особенно в печени и почках, -дезаминирование амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот – в печени и почках, -катаболизм биогенных аминов – во всех тканях, в наибольшей степени в нервной ткани, -жизнедеятельность бактерий толстого кишечника, -распад пуриновых и пиримидиновых оснований – во всех тканях.
|
|
|
2. 4. Окислительное. ОКИСЛИТЕЛЬНОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ подвергается только ГЛУ.
ОКИСЛИТЕЛЬНОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ подвергаются и другие аминокислоты, но этот путь является непрямым. Он идёт через ГЛУ и называется процессом НЕПРЯМОГО ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ.
3.Токсичность аммиака
Аммиак является токсичным соединением, находящимся в крови в относительно небольших концентрация, В норме 0,4-0,7 мг/л. Повышение концентрации аммиака (гипераммониемия)до 6 мг – интоксикация, кома, судороги, бред и смерть в тяжелых случаях. При хронической гипераммониемии развивается умственная отсталость.
Аммиак связывается с α-кетоглютаратом, переводит его в глутамат, а далее в глутамин. Это снижает скорость ЦТК, а значит уровень АТФ, что приводит к нарушению работы калий-натриевой АТФ-фазы, не восстанавливается потенциал покоя. Глутамин в норме выходит в кровь, приходит в печень, где отдаёт аммиак на синтез мочевины. Избыток глутамина в мозге приводит к хадержке воды, отеку мозга, в крови гипераммониемия, что снижает щелочные резервы крови ( алкалоз). Снижается ацидоз, возникает алкалоз – это приводит к изм.конформации гемоглобина, что вызывает тканевую гипоксию.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 461; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!