Гиперплазию селезенки, лимфатических узлов
Увеличение объема лимфатических узлов и селезенки – закономерный признак инфекционных болезней.
А) Лимфатические узлы быстро реагируют на изменения белкового и клеточного состава, а также на попадание в лимфу из тканевой жидкости различных токсинов, продуктов клеточного распада и инфекционных возбудителей. При генерализованных и септических инфекциях характерными изменениями в них являются серозный или серозно–геморрагический отек, воспалительные и гиперпластические процессы.
Наиболее сильное увеличение лимфатических узлов наблюдают в зоне первичного комплекса, а также в узлах, регионарных локализации основных патологических процессов.
При кишечных инфекциях, например при паратуберкулезном энтерите крупного рогатого скота, сильнее реагируют брыжеечные и портальные, а при респираторных (туберкулез легких и др.) – преимущественно подчелюстные, заглоточные и бронхопульмональные узлы.
Наряду с изменениями лимфатических узлов для многих септических инфекций характерны гиперпластические реакции всей лимфоидной ткани, особенно в миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника.
Б) Селезенка наиболее сильно реагирует при острых септических инфекциях (сибирская язва, кокковый сепсис и др.). В основе изменений селезенки лежат: депонирование в ней крови (переполнение синусов красной пульпы кровью); пролиферативно–клеточные реакции, потеря тонуса трабекулярного аппарата и аутолитические процессы.
|
|
|
При раздражении вагуса или симпатических нервов изменяется тонус гладкой мышечной ткани селезенки, снижается тонус трабекул, что приводит к депонированию ее кровью.
При ряде инфекционных болезней наблюдают "септическую" селезенку или спленомегалию.
а) сильно увеличенная,
б) мягкая и дряблая,
в) пульпа ее размягчена,
г) при сильно выраженном аутолизе с поверхности разреза стекает дегтеобразная масса, обнажая трабекулярный аппарат (сибирская язва).
При подостро и хронически – протекающих инфекционных болезнях характерны:
а) гиперплазия фолликулов,
б) пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток красной пульпы,
в) селезенка в той или иной степени увеличена в объеме,
г) плотной консистенции,
д) на разрезе имеет зернистый вид и более светлую окраску (например, при хронической форме инфекционной анемии лошадей).
Слабо или совсем не реагирует селезенка у новорожденных и истощенных животных даже при сепсисе (асептическая селезенка), а так же при молниеносном течении болезни, при токсикоинфекциях (столбняк, бутулизм), при микотических и многих вирусных инфекциях селезенка может оставаться в норме. Так как у них гиперпластические процессы в органах иммунной системы слабо или совсем не выражены и преобладают альтеративные и сосудисто–экссудативные процессы.
|
|
|
Дистрофические и некротические изменения
Дистрофически–некротические процессы вызываются токсическими продуктами жизнедеятельности патогенных возбудителей, а также непосредственным повреждающим действием их на ткани организма, которые обуславливают общие нарушения обмена веществ и трофические расстройства.
Дистрофические изменения.
А) При септических заболеваниях, токсикоинфекциях и в сенсибилизированном организме дистрофические процессы особенно отчетливо выражены. На вскрытии их обычно находят в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре.
Б) При хронических инфекциях часто развиваются амилоидоз и гиалиноз.
В) Некоторые инфекционные болезни протекают с нарушениями пигментации, в связи с повышенным распадом эритроцитов (сепсис, инфекционная анемия лошадей, пироплазмидозы) возникает гемосидероз печени и других органов, желтухи.
Некрозы– особенно закономерны при гиперергическом течении болезни.
Различают некрозы:
1. прямые, обусловленные непосредственным действием на ткани возбудителя и его токсинов (некробактериоз и др.),
|
|
|
2. циркуляторные (инфаркты), связанные с сосудистыми расстройствами (рожа, чума свиней и др.),
3. трофические – при поражении трофических нервов и вегетативных центров нервной системы (лептоспироз, стахиоботриотоксикоз).
Воспалительные процессы Как правило, инфекционные болезни протекают с развитием воспалительных процессов, различных по виду (экссудативные, альтеративные, пролиферативные), течению (острые, подострые, хронические) и реактивности (нормергические, гиперергические, гипорергические).
Воспалительные процессы являются выражением:
1. первичной реакции организма на воздействие возбудителя (первичный аффект),
2. генерализации возбудителя,
3. тропизма возбудителя (типичные местные воспалительные процессы),
4. повышенной чувствительности к возбудителю отдельных органов и тканей (гломерулит, эндокардит, эндоартериит и др.),
5. Поражение кожных покровов,
При ряде инфекционных болезней развиваются изменения кожи в виде эритемы, экзантемы, папулезной сыпи, крустозной экземы и др., которые имеют важное диагностическое значение.
6. иммунологические сдвиги – возникают в процессе развития любой инфекционной болезни.
|
|
|
Связаны с механизмами клеточного (Т–лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, направленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В–лимфоциты–плазмоциты).
В организме животного происходит пролиферация и трансформация клеток лимфоидной ткани. По мере развития процесса наступает плазматизация органов лимфатической системы. В плазматических клетках появляются гамма–глобулины и антитела, ретикулярные клетки обладают высокой фагоцитарной активностью и могут трансформироваться в макрофаги. В строме органов также находят клеточные пролифераты состоящие из лимфоидныех клеток, гистиоцитов, плазмацитов, эпителиоидных, гигантских клеток. Диффузные клеточные пролифераты, служат морфологическим проявлением иммунных реакций.
В последние годы вследствие изменившихся условий кормления и содержания животных, широкого применения антибиотиков и других препаратов, различных вакцин изменилась иммунологическая реактивность животных, что влияет на клинико–анатомическое проявление инфекционных болезней – патоморфоз – стойкие изменения заболеваемости, смертности, клинического проявления и патоморфологии ряда болезней под влиянием изменившихся факторов среды.
Например, появление атипичной формы чумы свиней, обширные некрозы печени при паратифе поросят.
Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен только на основе детального анализа результатов вскрытия, клинических данных, лабораторных исследований с учетом эпизоотической ситуации хозяйства, а также условий содержания, кормления и эксплуатации животных.
Сальмонеллезы
Сальмонеллез (паратиф) – болезнь характеризующаяся септицемией, острым или хроническим энтеритом.
Возбудители – различные виды микроорганизмов Sа1mоnе11а, способны образовывать эндотоксин.
Болеют все виды домашних животных. Наибольшую смертность отмечают у телят и поросят особенно раннего возраста. У взрослых животных болезнь носит спорадический характер. У лошадей и овец сопровождаются абортами с изменениями в матке, плодовых оболочках и плоде. У цыплят они вызывают белый понос – пуллороз, а у взрослых кур – тиф. Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.
Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Микроорганизмы быстро размножаются в кишечнике и проникают в кровь, вызывая развитие септицемии и смерть (чаще у молодняка) младшего возраста. У молодняка старше 2–х месяцев принимает подострое и хроническое течение.
В случае более длительного течения (у взрослых) микроорганизмы фиксируются в клетках ретикулоэндотелия паренхиматозных органов (селезенка, печень, костный мозг) и размножаются в них. Так же возможно бациллоносительство и выделение бактерий с молоком и калом.
В возникновении и развитии болезни имеют различные стресс–факторы, снижающие резистентность организма.
Сальмонеллез (паратиф).
Течение: острая и хроническая формы болезни.
1. Острое наблюдается в период массовых отелов у телят раннего возраста (2 – 4–недельного);
2. Хроническое – возникает как результат переболевания острой формой.
Спорадические случаи заболевания регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.
Патологическая анатомия.
1. При острой форме основные изменения сосредоточены в кишечнике воспаление от серозно–катарального до геморрагического энтерита. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь.
Рис. 146. Катаральное воспаление кишечника теленка.
Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серозно–красного цвета. При длительном течении слизистая в этих участках некротизируется и образуется фибринозная пленка.
2. Сычуг – эрозии и язвы на слизистой.
3. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями.
Рис. 147. Гиперплазия мезентеральных лимфатических узлов тонкой кишки теленка.
4. Селезенка – в острых случаях в состоянии гиперплазии увеличена, пульпа темно–красного цвета, фолликулы не заметны. Далее может развиться острый спленит – характеризующийся большим количеством беловато–серых узелков.
5. Печень – набухшая, дряблая, с множеством мутновато–желтых узелков, достигающих величины с булавочную головку, рисунком стерт.
Рис. 148. Сероватые некротические очажки в печени теленка.
6. Желчный пузырь – стенка утолщена и набухшая.
Рис. 149. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря.
7. Под серозными оболочками – точечно–полосчатые кровоизлияния, при острой форме – под эпикардом и под капсулой почек.
В хронических случаях: часто поражаются легкие.
1. Первоначально развивается серозно–катаральная пневмония, затем крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются верхушечные и средние доли, реже диафрагмальные. Воспаленные доли сине–красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно–катаральная масса. Пневмония может сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом.
2. Тонкий кишечник – серозно – геморрагический энтерит
3. Беременные могут абортировать.
Гистология.
1. Селезенка – диффузная или очагова крупноклеточная гиперплазия с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации.
2. Печень, селезенка, почки, лимфатические узлы, костный мозг
а) простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток – результат токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий. Представляют собой коагуляционно–некротичекие очажки, вокруг которых отсутствует реактивная зона;
б) паратифозные узелки – гранулемы, имеющие вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу.
3. Легкие гнойно–катаральный бронхит и признаки катаральной и крупозной пневмонии. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к ателектазу легких.
Диагноз: на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и других органах.
Сальмонеллез поросят.
Характеризуется септицемией, острым или хроническим энтеритом. Болеют преимущественно молодые животные (до 5–месячного возраста), редко наблюдают у сосунов.
У взрослых животных часто осложняет вирусное заболевание свиней – чуму, реже рожу.
Патологическая анатомия.
При остром течении:
1. Геморрагический диатез – кровоизлияния на серозных и слизистых, на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах, на складках слизистой оболочки кишечника.
2. Легкие – острая фибринозная лобулярная пневмония чаще диафрагмальных долей.
3. Фибринозный перикардит
4. Селезенка – крупноклеточная гиперплазия – увеличена в 2ן раза, цвет ее сине–красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Встречаются также очажки некрозов и паратифозные узелки.
5. Печень – застойные явления, особенно если поражены легкие катарально–фибринозной пневмонией. В острых случаях могут быть кровоизлияния, в затяжных – желтоватые фокусы некроза и паратифозные узелки.
Рис 150. Некротические очажки в печени поросенка.
6. Прижизненное покраснение кожи – связано с резким расширением капилляров и застоем крови в сосочковом слое основы кожи, что обусловлено тромбозом капилляров и вен.
7. Почки – диффузный серозный или геморрагический гломерулит, который частично связан с развитием паратифозных узелков.
8. В мозговых оболочках возможны кровоизлияния
9. Кишечник – катаральный энтерит, с переходом в геморрагический. При хронической форме – дифтеритический очаговый или диффузный энтероколит, особенно в слепой и ободочной кишках.
Рис 151. Некроз слизистой оболочки и утолщение стенки
слепой кишки поросенка при хроническом паратифе.
Процесс начинается с острого набухания лимфатического аппарата – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы выступают в просвет кишечника в виде валиков (крупноклеточная гиперплазия). Затем они вместе с кишечным эпителием некротизируются с образованием струпа и превращаются в фолликулярную язву с приподнятыми валикообразными краями. Затем язвы рубцуются.
Диагноз – основывается катаральном или геморрагическом энтерите, обнаружении паратифозных узелков в печени и селезенке при острой форме, изменений в толстом отделе кишечника при хронической форме.
Сальмонеллез (паратиф) жеребят – характеризуется сепсисом и кишечной локализацией. Заболевают жеребята в возрасте от одного до шести месяцев.
Патологическая анатомия.
В острых септических случаях:
1. Кровоизлияния на серозных оболочках, особенно на эпикарде и брюшине,
2. Увеличение селезенки.
3. Петехиальные кровоизлияния на клапанах сердца, серозных оболочках, в корковом слое почек и мозговых оболочках.
В подострых случаях:
1. Множественные кровоизлияния слизистых желудка и кишечника.
2. Катаральное или геморрагическое воспаление кишечника.
3. Некроз слизистой кишечника и образованию серокрасных фибринозных пленок.
Сальмонеллез (паратиф) плотоядных (собак, кошек и пушных зверей – черно–бурых лисиц, норок, нутрий) развивается при плохих условиях содержания.
1. Острый гастроэнтерит,
2. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках,
3. Мелкие некротические фокусы в печени,
4. Бронхопневмония.
5. Селезенка и лимфатические узлы увеличены.
Пуллороз – болеют цыплята, индюшата преимущественно в возрасте до 14 дней, и в скрытой форме взрослой птицы. Возбудитель является S. pullorum– gallinarum, но могут быть и другие виды.
Патологическая анатомия.
У цыплят, павших в первые 3נ дня жизни, находят:
1. Загрязнение ануса каловыми массами белого цвета,
2. Гиперплазия селезенки – незначительное увеличение
3. Дистрофия печени,
4. Острый катаральный энтерит
5. Кровоизлияния на слизистой желудочно–кишечного тракта.
У цыплят старшего возраста (8 – 12 дней) и при более длительном течении болезни. Наиболее выраженные признаки в селезенке и в печени.
1. Печень желтовато–глинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рисунок ее затушеван, в ней встречаются различной величины беловато–серые очажки некроза, желчный пузырь обычно переполнен темно–зеленого цвета желчью.
2. Селезенка полнокровная с частичной гиперплазией.
3. Почки увеличены и дряблые, мочеточники переполнены мочекислыми солями.
4. Кишечник – катаральный энтерит, возможно с изъязвлением слизистой, лимфоидный аппарат его набухший. В слепых кишках творожисто–белые массы, реже консистенция их жидкая. В клоаке содержимое беловатого цвета с неприятным запахом, которое склеивает анальное отверстие.
5. Легкие – милиарные участки творожистого некроза.
6. Миокард – дряблый, цвета вареного мяса, в нем заметны некротические фокусы величиной с просяное зерно и больше, которые могут сливаться и выступать из–под эпикарда бугристыми возвышениями.
У взрослых птиц наиболее явные признаки в яичнике.
1. Яичник – фолликулы морщинистые, узловатые, поверхность резко гиперемирована, содержимое разжижено. Они лопаются, что приводит к развитию серозно–фибринозного перитонита (его называют желточный перитонит).
2. Кишечника – катаральный энтерит.
Диагноз – на основании патологоанатомических изменений и бактериологического исследования внутренних органов, трубчатых костей и содержимого желчного пузыря.
Тиф кур и индеек.
Патологическая анатомия.
1. Анемия слизистых оболочек, бледность гребешка, сережек, бородок.
2. При длительном течении – истощение.
3. Печень – желтого цвета, дряблая, легко рвется – возможны кровоизлияния в брюшную полость. Милиарные некротические фокусы.
4. Желчный пузырь – переполнен желчью густой консистенции.
5. Селезенка – гиперплазия лимфоретикулярной ткани фолликулов, увеличена в 2 – 3 раза, серо–красного цвета на разрезе отчетливо выступают серовато–белые фолликулы, иногда под капсулой и в паренхиме – некротические фокусы.
6. В сердечной сумке – серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния.
7. Кишечник – катаральный энтерит.
8. Почки – увеличены, пятнистые, желтоватого цвета.
При хроническом течении:
1. В паренхиматозных органах – в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.
2. Яичники – деформированы, с кровоизлияниями, часто с разрывами фолликулов, что приводит к развитию перитонита.
Диагноз – на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования.
Дата добавления: 2020-04-08; просмотров: 186; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!