Последствия антиретровирусного и антибактериального лечения
Тест на ВИЧ СПИД, причины и лечение
*********************************************
Рекомендации по лечению в соответствии с книгой «Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin» Ehlers Verlag, Wolfratshausen 2001, ISDN 3-934196-14-6, Dr. Heinrich Kremer (Barcelona) и работами А. Хе Эссиг (Берн), Э. Пападопулос (Перт), Сент-Ланка (Штутгарт), Э. де Харвен (Франция), Р. Жиральдо (США) и Дж. Муллис (США) доступны на сайтах www.ummafrapp.de и www. .virusmyth.com, а также работы Л. А. Герценберга, Дж. Д. Петерсона и С. К. Де Розы, В. Дрожа, Дж. К. Шабера, Г. Оленшлагера, К. Рихтера, В. Хака, Х. Роде, Э. А. Ньюшолма C. De Simone, SJ Ferrando, C. de Back, M. Clerici, GM Shearer, MC Dalakas, Tomelleri G., Benbrik E., GA Cannon, BD Cheson, L. Chaitow доступны по адресу www. ncbi.nlm.nih.gov.
Различные заболевания, которые определяют СПИД: грибковые инфекции легких, слизистых оболочек, головного мозга, кишечника и дегенерация эндотелиальных клеток крови и лимфатических сосудов (саркома Капоши-KS) являются результатом постоянного отсутствия глутатион (молекула с группой -SH, участвующая в окислительно-восстановительных реакциях обмена веществ). Дефицит глутатиона приводит к дисбалансу между иммунными клетками TH1 и TH2, что приводит к изменениям в выработке газообразного оксида азота (NO) и активных радикалов кислорода (ROR) иммунными клетками и другими клетками организма , В этих условиях иммунные клетки-помощники T4 дают начало главным образом клеткам TH2, мигрировать в костный мозг, чтобы активировать выработку антител против бактерий и внеклеточных токсинов; тогда как клетки TH1, активирующие выработку NO для уничтожения грибов, вирусов и микобактерий внутри клеток, значительно уменьшаются. Если это состояние иммунного дисбаланса сохраняется, уменьшенная или даже остановленная продукция NO приводит к пролиферации внутриклеточных инфекционных агентов, которые вызывают заболевания, упомянутые выше, а также к усилению разрушения клеток. В присутствии клеточных белков, впоследствии высвобождаемых в кровоток и множества других антигенов, вырабатывается более высокий уровень антител. Это антитела, обнаруженные с помощью теста на антитела к ВИЧ. Когда определенный порог
|
|
|
Причины постоянного дисбаланса между клетками TH1 и TH2
************************************************** ******************
* повышенная чувствительность к аллергенным веществам, которые могут быть врожденными или приобретенными; часто в наших западных обществах, так как в настоящее время используются многие прививки и внутриклеточные антибиотики (с 1945 года). Контакт с обычными загрязняющими веществами в окружающей среде, рационе питания и в некоторых препаратах приводит к более быстрому преобладанию клеток TH2 с уменьшением неосинтеза глутатиона и ферментов, поддерживающих его антиоксидантное действие;
|
|
|
* постоянный контакт с антигенами от повторных травм, операций, хронических инфекций (гепатит В), инородных белков плазмы (например, от незащищенного анального секса) и белков коагуляции препараты крови; контакт с токсичными веществами в пищевых продуктах (добавки и фунгициды), в текстиле (азокрасители, грунтовки); металлы (ртуть, алюминий) и формальдегид в зубных амальгамах и в вакцинном векторе. Первоначальная сверхактивация клеток TH1 с избыточной продукцией газообразного NO сопровождается истощением глутатиона с увеличением производства иммунных клеток TH2;
* вдыхание нитритов (попперс), потребление загрязненной воды и продуктов питания, содержащих нитриты (особенно в бедных странах), лечение иммунодепрессантом азатиоприном, антибиотиками, сульфонамидами и антимикотиками. Иммунное состояние TH2 становится преобладающим. Эндотелиальные клетки крови и лимфатических сосудов подвергаются дегенеративным изменениям (опухшие лимфатические узлы, затем саркома Капоши);
* постоянное отсутствие глютатиона из-за ограниченного производства в печени, вызванного упомянутыми препаратами, хронического гепатита (часто встречается у гомосексуальных мужчин, больных гемофилией и внутривенных наркоманов), чрезмерного употребления алкоголя, тяжелых веществ окислительный или пищевой дефицит в цистеине (глутатион-SH компонент). Постоянный недостаток глутатиона способствует распространению микозов (например, Candida albicans). Их токсичные продукты разложения, такие как альдегид уксусная кислота, требуют для детоксикации глутатиона, у которого ранее существовавший дефицит еще более усугубляется и приводит к длительному преобладанию иммунных клеток TH2;
|
|
|
* использование сульфонамидов (триметоприм, бактрим, септрим), инсектицидов (например, линдан в тлиных мазях), химиотерапии и синтетических нуклеозидоподобных веществ (например, АЗТ, невирапин). Производство фолиевой кислоты и пуринов, необходимых для структуры генетической ДНК, блокируется; Более того, определенные ферменты участвуют в митохондриях клетки, производя молекулу, несущую энергию АТФ. В частности, наблюдается угнетение продукции фолиевой кислоты в ее активной биологической форме, которая участвует в синтезе цистеина в печени из метионина. Дефицит цистеина приводит к дефициту глутатиона с иммунным состоянием TH2, активирующим образование антител костным мозгом,
|
|
|
Последствия антиретровирусного и антибактериального лечения
************************************************** ***********
Никогда не удавалось доказать, что так называемый ВИЧ, который, как считается, является причиной более 30 различных заболеваний, определяемых как СПИД, передавался или мог размножаться; он никогда не был изолирован, сфотографирован или правильно охарактеризован в соответствии с установленными в вирусологии правилами. Передаются в случае СПИДа, бактерий, грибков, известных и хорошо охарактеризованных вирусов, которые могут размножаться у людей, иммунная система которых находится в постоянном дисбалансе с преобладанием клеток TH2. Экспериментальная техника, первоначально использовавшаяся Галло и Монтанье в 1984 году (на основе которой были разработаны тесты на ВИЧ), включала культивирование клеток пациентов со СПИДом на лейкозных клетках, стимулированных добавлением гидрокортизона.
Аналоги нуклеозидов (ацикловир, невирапин и др.) Уже влияют на созревание иммунных клеток в костном мозге, а именно: В-клетки, Т-клетки, образование которых в тимусе завершено, дендритные клетки с антигены и макрофаги. Ингибирование созревания новых В-клеток приводит к резкому снижению их количества и активности, так что продуцирование антител против бактерий уменьшается и они могут легко размножаться. TH2-хелперные клетки Т4, обнаружив небольшое количество В-клеток, активирующихся в костном мозге, остаются в кровотоке, не имея никакой функции, увеличивая количество иммунных клеток в плазме.
Ингибиторы синтетической протеазы, которые, как считается, ингибируют образование важных вирусных элементов, вызывают диабет, потерю веса в конечностях, камни в почках и печеночную недостаточность у пациентов, которым они назначаются. В начале введения ингибиторов протеаз и аналогов нуклеозидов наблюдается явное и кратковременное снижение воспалительных реакций и «продуцирования вируса», но уровень быстро повышается, что связано с развитие сопротивлений. Аналоги нуклеозидов (AZT, DDI, DDC и т. Д.), Которые своими цитостатическими эффектами временно уничтожают грибки и вирусы, не включаются в ДНК клеточного ядра, где они должны атаковать ВИЧ. Но это было показано с 1990 года, по экспериментам на животных, эти вещества вызывают необратимое повреждение ДНК митохондрий с неблагоприятным воздействием на мозг, костный мозг, мышцы и внутренние органы. Кроме того, эти препараты способствуют образованию раковых клеток и синдрому истощения (кахексия), когда клетки получают необходимые питательные вещества непосредственно из мышечных белков (миопротеинов). Митохондрии прекратили свою деятельность, клетки адаптируются путем метаболизма без кислорода, что ускоряет ритм деления клеток. Кроме того, эти препараты способствуют образованию раковых клеток и синдрому истощения (кахексия), когда клетки получают необходимые питательные вещества непосредственно из мышечных белков (миопротеинов). Митохондрии прекратили свою деятельность, клетки адаптируются путем метаболизма без кислорода, что ускоряет ритм деления клеток. Кроме того, эти препараты способствуют образованию раковых клеток и синдрому истощения (кахексия), когда клетки получают необходимые питательные вещества непосредственно из мышечных белков (миопротеинов). Митохондрии прекратили свою деятельность, клетки адаптируются путем метаболизма без кислорода, что ускоряет ритм деления клеток.
Чтобы восстановить повреждение ДНК, вызванное комбинированной терапией (HAART), клеточное ядро увеличивает свою активность обратной транскриптазы, восстанавливая ДНК из РНК; концентрация РНК, предположительно вирусной природы, снижается в плазме крови; «вирусная нагрузка», измеренная методом ПЦР, уменьшается, что объясняется эффективностью лекарств. Прогрессирующее истощение активности обратной транскриптазы снова увеличивает количество РНК в плазме, что интерпретируется как «лекарственная устойчивость ВИЧ».
Дата добавления: 2019-11-16; просмотров: 40; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!