Особенности возникновения и проведения ПД и локальных потенциалов в нейронах
Свойства нервных центров: одностороннее проведение, суммация, чувствительность к химическим веществам, трансформация ритма, последствие и др
Нервные центры обладают рядом характерных свойств, определяемых свойствами составляющих его нейронов, особенностями синаптической передачи нервных импульсов и структурой нейронных цепей, образующих этот центр.
Свойства нервных центров:
1. Одностороннее проведение.
2. Центральная задержка рефлекса. Обусловлена временем синаптической передачи и зависит от количества синапсов между нейронами.
3. Суммация возбуждений.
Пространственная суммация. Синаптическая активация нейрона может осуществляться через два отдельных входа, конвергирующих на эту клетку. Одновременная стимуляция этих входов подпороговыми раздражителями также может привести к суммации потенциалов, возникающих в двух пространственно разделённых зонах клеточной мембраны.
Временная суммация. При этом два подпороговых раздражителя приходящие к нейрону через один афферентный вход следуют друг за другом с малым временным интервалом, имеет место суммация потенциалов и возникновение ПД.
Оба эти процесса связаны с накоплением медиатора в синаптической щели.
4. Центральное облегчение. Тесно связано с процессами суммации. Это превышение эффекта одновременного действия двух относительно слабых афферентных возбуждающих входов над суммой их раздельных эффектов. При этом сила рефлекторной реакции будет возрастать. Облегчение связано с процессами накопления медиатора в синаптической щели и облегчении прохождения последующих нервных импульсов.
|
|
|
5. Центральная окклюзия. В деятельности нервного центра может наблюдаться и противоположный эффект. Одновременное раздражение двух афферентных нейронов вызывает не суммацию, а задержку, уменьшение силы раздражения. Происходит это потому, что отдельные нейроны могут входить в состав разных нейронных популяций (пулов). В таком случае появление возбуждающих потенциалов на телах нейронов не приводит к увеличению числа возбужденных одновременно клеток.
6. Трансформацияритмавозбуждения. Частота и ритм импульсов, поступающих в нервный центр и посылаемых им на периферию, могут не совпадать.
7. Последействие. Рефлекторные акты заканчиваются не одновременно с прекращением вызвавшего их раздражения, а через некоторый, иногда сравнительно длинный, период времени. Имеются два основных механизма последействия. Первый связан с суммацией следовой деполяризации мембраны при частых раздражениях, когда нервная клетка продолжает давать разряды импульсов, несмотря на то, что кончилась серия раздражений. Второй механизм связывает последействие с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым нейронным сетям рефлекторного центра.
|
|
|
8. Утомление. Утомление нервного центра проявляется в постепенном снижении и полном прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных нервных волокон. Связано с нарушением передачи нервных импульсов в синапсах: уменьшения запасов медиатора, энергетических ресурсов.
9. Рефлекторный тонус нервных центров. Тонус обусловлен потоком афферентных сигналов от различных рецептивных полей, действием на нейроны метаболитов и других гуморальных раздражителей, а также фоновой активностью эффекторов.
10. Высокая чувствительность к гипоксии. При этом чем выше центр, тем более страдает он от гипоксии. Кора может выдержать отсутствие кислорода в течение 5-6 минут, продолговатый мозг – 15-20 минут, а спинной мозг – 20-30 минут.
Сложные рефлекторные реакции регуляции жизнедеятельности и приспособления организма к меняющимся условиям среды координируются ЦНС.
Возбуждение в ЦНС: виды и характеристика
22.10
1.Торможение в ЦНС: история открытия, опыт И.М.Сеченова, механизм постсинаптического, гиперполяризационного торможения.
|
|
|
Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.
В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.
Современная трактовка опыта И. М. Сеченова возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.
|
|
|
Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точнее, их аксонами). Медиаторы: глицин, ГАМКи ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с помощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаимодействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона возникает гиперполяризация нейрона (ТПСП) и, как следствие, - снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактерности. В результате этого возбуждающие воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффективными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью.
Тормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ.
Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют ТПСП.
2.Виды торможения ЦНС: постсинаптическое, гиперполяризационное, постсинаптическое, деполяризационное, пресинаптическое
Координация основана на согласовании процессов возбуждения и торможения. Торможение– активный нервный процесс, который предупреждает или подавляет возбуждение.
Процесс торможения необходим для координации деятельности ЦНС, так как:
· ограничивает распространение возбуждения на соседние нервные центры, чем способствует его концентрации в необходимых участках НС;
· возникая в одних нервных центрах параллельно с возбуждением других нервных центров, торможение выключает деятельность ненужных в данный момент органов;
· предохраняет нервные центры от перенапряжения при работе, т.е. играет охранительную роль.
Различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение.
Постсинаптическое –тормозные эффекты, возникающие в постсинаптической мембране и связанные чаще всего с наличием в ЦНС тормозных нейронов (медиатор – ГАМК). Нервные импульсы, подходя к тормозным нейронам, вызывают в них такой же процесс возбуждения, как и в других нервных клетках. В ответ по аксону тормозной клетки распространяется обычный ПД, но из окончаний аксонов выделяется не возбуждающий, а тормозный медиатор. В результате тормозные нейроны тормозят те клетки, на которых оканчиваются их аксоны. К специальным тормозным клеткам относят клетки Реншоу в спинном мозге, клетки Пуркинье в мозжечке, корзинчатые клетки в промежуточном мозге. Тормозные клетки важны для регуляции мышц-антагонистов. Разновидность постсинаптического торможения – возвратное торможение. Обеспечивает механизм саморегуляции нейрона, что предохраняет от чрезмерной активности. Например:
· при возбуждении мотонейрона от него импульсы поступают не только к мышечным волокнам, но и к тормозной клетке Реншоу, аксоны последней возвращаются к мотонейрону, вызывая его торможение;
· клетки Пуркинье мозжечка своими тормозными влияниями на клетки подкорковых ядер и стволовых структур участвуют в регуляции тонуса мышц;
· корзинчатые клетки в промежуточном мозге являются «воротами», которые пропускают или не пропускают импульсы, идущие
Пресинаптическое торможение - окончание аксона тормозной нервной клетки образует синапс на окончании аксона возбуждающей нервной клетки, вызывая чрезмерно сильную деполяризацию мембраны этого аксона, что угнетает ее ПД и тем самым блокирует передачу возбуждения.
Деполяризационное торможение
В основе его лежит механизм деполяризации мембраны, что приводит к утрате или существенному снижению способности реагировать на другие стимулы. Разновидность деполяризационного торможения - парабиотическое торможение (торможение по Н.Е. Введенскому). Оно развивается в клетке под влиянием определенного вещества - парабиотика, которое меняет функциональное состояние клетки, нарушая ее функциональную лабильность. Основной причиной этого торможения является уменьшение функциональной лабильности клеток. Снижение лабильности характеризуется увеличением времени проведения импульсов, удлинением времени деполяризации и особенно реполяризации мембраны и следовых потенциалов.
Парабиотик нарушает энергетические функции клеток: синтез и ресинтез АТФ, что замедляет работу Na-K насоса. Это приводит к изменению проницаемости мембраны для ионов и стойкой деполяризации. Процесс перехода из нормального состояния в парабиотическое происходит в несколько фаз.
Дата добавления: 2019-11-16; просмотров: 1151; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!