Риновирусная инфекция крупного рогатого скота
Федеральное государственное бюджетное
Образовательное учреждение
Высшего образования
"Омский государственный аграрный университет имени П.А. Столыпина" ФГБОУ ВПО Ом c кий ГАУ им. П.А. Столыпина
Кафедра ветеринарной микробиологии, инфекционных и инвазионных болезней
РЕФЕРАТ
По дисциплине Б1.Б.12 Ветеринарная вирусология и биотехнология
Тема: Пикорнавирусные инфекции
Работу выполнила: студентка
Сайфулина ДианаТахировна
3 курс, 302 группа
Руководитель:
доцент, кандидат ветеринарных наук
Лещева Надежда Алексеевна
Омск -2019
План
1. Введение…………………………………………………………………….3
2. Общая характеристика представителей семейства Picornaviridae……...4
3. Семейство Picornaviridae…………………………………………………..5
4. Возбудитель ящура………………………………………………………...6
5. Риновирусная инфекция крупного рогатого скота……………………..10
6. Заключение………………………………………………………………..12
7. Список литературы……………………………………………………….13
8. Приложения ………………………………………………………………14
Введение
Вирусные заболевания - инфекционные болезни и опухоли, вызываемые значительной частью вирусов. Общие закономерности вирусных инфекций соответствуют наблюдаемым при любом инфекционном процессе. Главная особенность — цитотропизм и облигатный внутриклеточный паразитизм вирусов, что делает их во всех отношениях (метаболически, энергетически и экологически) зависимыми от клетки-хозяина. Наиболее известными вирусными инфекциями являются: корь, грипп, герпес, геппатиты А, В, С, D, ВИЧ. Если в прошлом вирусные заболевания были непреодолимой угрозой для человеческой популяции (эпидемии, множество смертей), то в настоящее время многие из них с успехом лечатся путём применения различных лекарственных средств.
|
|
|
Общая характеристика представителей семейства Picornaviridae
Семейство пикорнавирусов (от англ. Pico - маленький, rna - рибонуклеиновая кислота) - большая группа вирусов, поражающая позвоночных. Пикорнавирусы животных представляют собой большое семейство РНК-содержащих вирусов. Длина РНК составляет примерно 8000 н.
Вирионы пикорнавирусов представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 22—30 нм. Капсид состоит из 60 структурных единиц. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено. Молекулярная масса вирионов 8—9 МД, плавучая плотность в CsCl 1,33—1,45 г/см3, коэффициент седиментации 140—165S. Вирионы устойчивы к жирорастворителям и неионным детергентам.
Геном пикорнавирусов представлен односпиральной линейной плюс-РНК смол. м. 2,4—2,7 МД. На З'-конце геномной РНК имеется поли-А последовательность различной длины, а 5'-конец блокирован ковалентно связанным белком VPg (2,4 кД). РНК пикорнавирусов обладает инфекционностью.
|
|
|
В вирионах пикорнавирусов обнаружены 4 полипептида, которые обозначены как VP1, VP2, VP3 и VP4 в порядке уменьшения мол. м. В вирион входит по 60 молекул каждого полипептида и 1—2 молекулы полипептида VP0 — предшественника полипептидов VP2 и VP4.
Антитела к синтетическим пептидам использованы для изучения изменений конформации во время расщепления полипротеина, порождающего 4 структурных белка пикорнавирусов. Первичный продукт трансляции с мол. м. 97 кД расщепляется с образованием фрагмента 63 кД, который по характеристикам сворачивания значительно отличается от продукта трансляции и продуктов расщепления. Показано, что про-теолитический процессинг даже на расстоянии 520 остатков от эпитопов вызывают сильные конформационные изменения, делающие эти эпитопы неузнаваемыми. Размножение пикорнавирусов происходит в цитоплазме клеток. Вирионная РНК транслируется непрерывно с образованием гигантского полипептида (240—250 кД), который подвергается последовательному расщеплению до функционально активных структурных и неструктурных белков. После трансляции вирионная РНК служит матрицей для образования минус-РНК, последняя в свою очередь служит матрицей для синтеза плюс-PHJC. Сборка вирионов происходит в цитоплазме клетки в несколько этапов. В процессе морфогенеза образуются различные морфологические структуры с последовательно возрастающими коэффициентами седиментации. Репликация генома пикорнавирусов сопровождается большим числом мутаций, близким к пределу, обеспечивающему сохранение жизнеспособности вируса. Поэтому любая популяция вируса содержит огромное разнообразие геномных вариантов, представляя собой так называемый «квазивид». Вариации генома включают также и ковалентные перестройки — делеции, рекомбинации, возникающие по репликативным и нерепликативным механизмам, природа которых еще слабо изучена.
|
|
|
В ходе эволюции вируса фиксируется лишь незначительная часть генерируемого разнообразия. В основе этой фиксации лежат два принципиально различных способа отбора: по фенотипическим свойствам (позитивная и негативная селекция) и независимо от них (случайный выбор нерепрезентативных вариантов из гетерогенной популяции). При естественной эволюции пикорнавирусув вклад второго из этих способов количественно преобладает, и большинство фиксируемых мутаций, по-видимому, фенотипически нейтральны. Для понимания эволюционных механизмов важно знать «биологическую цену» тех или иных генетических изменений. В последнее время намечаются новые подходы к решению этой задачи.
|
|
|
Семейство Picornaviridae
Род Enterovirus - это большая группа вирусов, первоначально сформированная на основании физико-химических характеристик: отсутствие липидной оболочки, устойчивость к обработке эфиром и стабильность при рН 3,0-10,0.
Энтеровирусы (enteroviruses, греч. enteron — кишки и лат. virus — яд) - род вирусов семейства пикорнавирусов, вирионы которых не имеют наружной оболочки. Семейство пикорнавирусов получило название от слов pico (очень маленький) и RNA (РНК). Геном энтеровирусов представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулой РНК. Энтеровирусы обитают гл. обр. в кишечнике позвоночных, многие представители энтеровирусов патогенны для человека и животных.
Род Hepatovirus - включает 1 серотип вирус гепатита А. Вирус гепатита А открыт в 1973 г. С. Фейнстоном. Вирус вызывает острую инфекционную болезнь, характеризующуюся лихорадкой, преимущественным поражением печени, интоксикацией, иногда желтухой и отличающуюся склонностью к эпидемическому распространению. Род Hepatovirus включает вирусы гепатита А человека (прототипный вирус) и обезьян. Диаметр вирионов составляет 25—27 нм, плавучая плотность в CsCl 1,32—1,34 г/см3, коэффициент седиментации 160S. Гепатовирусы стабильны при рН 3—6 и прогревании при 60 °С в течение 10 мин. Передаются они, главным образом, фекально-оральным путем и вызывают поражения печени у человека и обезьян.
Род Cardiovirus (от греч. Cardio - сердце) включает вирусы энцефаломиокардита (прототипный вирус), Менго, Колумбия SK, энцефаломиелита мышей. Кардиовирусы идентичны в РН и рассматриваются как штаммы вируса энцефаломиокардита. К кардиовирусам чувствительны мыши, хомяки, крысы, у которых развивается быстрая летальная инфекция при инфицировании любым путем. У морских свинок возникает лихорадка и паралич. У зеленых африканских мартышек развиваются нарушения со стороны миокарда и центральной нервной системы, приводящие к смерти в течение одной недели. Кардиовирусы культивируются в клеточных культурах (первичные фибробласты эмбрионов мышей, клетки надпочечника и миокарда, опухолевые клетки асцита Эрлиха или Кребса, Нер-2, эмбриональные фибробласты морских свинок). Используются куриные эмбрионы. Основной чертой ЦПД кардиовирусов является пролиферация гладких эндоплазматических мембран и вакуолей. Вакуоли концентрируются в центре клетки, смещая и сдавливая ядро.
Род Rhinovirus (от греч. rhis, rhinos — нос) включает риновирусы человека (более 100 серотипов) и КРС (2 серотипа). Вирионы риновирусов не имеют наружной оболочки, а геном представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулой РНК связанная с белком VPg. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. После его удаления экстрагированная РНК сохраняет инфекционность. Существует много различных серологических типов риновирусов (это затрудняет борьбу со вспышками ОРВИ). Образование дочерних популяций риновирусов происходит в цитоплазме; высвобождение вирусов сопровождается лизисом клетки.
Возбудитель ящура
Определение болезни. Ящур (лат. - Aphtaeepizooticae; англ. - Foot-and-Mouthdisease) - остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтоз-ными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных — поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеет человек.
Возбудитель ящура. Возбудитель ящура — очень мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к роду риновирусов семейства Picornaviridae. Вирус имеет сложный антигенный состав: различают 7 серологических типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет определенное число вариантов (подтипов): тип А имеет 32 варианта, О - 13, С - 5, САТ-1 - 7, САТ-2 - 3, САТ-3 - 4, Азия-1 - 2. В мире тип О вызывает заболевание в 38 % случаев, А - в 33, С - в 26 %. На территории нашей страны за годы эпизоотии регистрировали в основном ящур типов А (76,4 %) и О (19,2 %). Однако в последние годы превалирующим, как и в остальном мире, стал ящур типа О. Типы и варианты вируса различаются иммунологически: каждый из них может вызывать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса.
Вирус хорошо репродуцируется в культуре клеток эпителиальных тканей восприимчивых животных с проявлением ЦПД. Обладает высокой вирулентностью: лимфа из афт в разведении 1 : 106 вызывает ящур у восприимчивых животных. Пассирование вируса проводят на лабораторных животных (морских свинках, мышатах, крольчатах). В организме животных вирус индуцирует образование антител, специфических для каждого серотипа возбудителя. Поэтому серологические реакции используются для дифференциации серотипов и вариантов вируса ящура.
Возбудитель ящура по устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам относится к устойчивым (2-я группа). Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, четыреххлористому углероду, не инактивируется 1%-ным раствором фенола, 75%-ным этиловым спиртом, выдерживает действие лизола и толуола в концентрациях, губительно действующих на ряд других вирусов и бактерий. Устойчивость вируса значительно повышается, если он содержится в отторгнутых стенках афт. На горных пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, в летнее — 21 день, осенью — 49 дней. На шерстном покрове животных вирус сохраняется до 50 дней, на одежде—до 100, в помещениях — до 70, в кормах —до 30...150, почве—до 40... 150, в свежем молоке (4°С)—до 15, в колбасах — до 56 дней. В соленых и копченых продуктах — до 50 дней. В быстрозамороженном мясе (ниже —20 °С) вирус может сохраняться годами. В 50%-ном растворе глицерина на фосфатном буфере (рН 7,2) при 4.„8 °С вируссодержащий материал сохраняет инфекционность в течение 40 дней. Данный консервант используют при пересылке материалов в лабораторию.
Наиболее эффективными при проведении дезинфекционных мероприятий при ящуре являются 1-2%-ные горячие растворы гидроксида натрия и калия, губительно действующие на вирус ящура в первые 10...30 мин, 2%-ный формалин — 10 мин, виркон С 1: 200, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода.
Эпизоотология. Высокая контагиозность, избирательное поражение только парнокопытных. Методы лабораторной диагностики ящура варьируют в зависимости от того, необходимы ли раннее обнаружение и типовая (вариантная) идентификация вируса (ранняя диагностика) или обнаружение и идентификация специфических противоящурных АТ у животных-реконвалесцентов (ретроспективная диагностика).
Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке носоглотки, лимфатических узлах головы, шеи и миндалинах через 18 ч после заражения. В местах внедрения вируса образуются первичные афты. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-макрофагальной системы, где имеются оптимальные условия для его обильного накопления и образования очага инфекции. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на непокрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг копыт (венчика, межкопытной щели, мякишей). Чаще это происходит через 48 ч после заражения.
Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты.
При низкой вирулентности и малой инфицирующей дозе вируса, а также устойчивости животного развитие инфекции может приостановиться или протекать скрыто. Особенно часто латентная инфекция встречается у овец.
Течение и клиническое проявление. Клинические признаки болезни зависят от индивидуальной чувствительности животного к вирусу ящура, его физиологического состояния и степени вирулентности возбудителя. Наиболее характерно признаки болезни выражены у взрослого крупного рогатого скота. У других животных (ягнят, поросят, телят) они могут быть менее типичны. Возможно доброкачественное и злокачественное проявление ящура.
При ящуре крупного рогатого скота инкубационный период составляет в среднем 1-3 дня, реже до 21 дня. Течение болезни острое. При доброкачественном течении ящура вначале у животного ухудшается аппетит, замедляется жвачка, усиливается слюнотечение. Затем температура тела повышается до 40,5-41,5°С. Животные мало едят или совсем не принимают корм, угнетены, у них отмечают учащенные пульс и дыхание, отсутствие жвачки, удои резко снижаются. В этот период слизистая оболочка сухая, горячая, гиперемированная. На 2-3-й день после начала лихорадки на слизистой оболочке ротовой полости (на верхней и нижней губе, беззубом крае нижней челюсти), на языке, на крыльях носа, иногда на носовом зеркале появляются афты (пузырьки), наполненные вначале прозрачной, затем мутной жидкостью. При генерализации процесса образуются характерные афтозные поражения на сосках вымени, на коже венчика, в межкопытной щели, на мякишах копыт, иногда у основания рогов. Через 12-36ч афты вскрываются, содержащаяся в них лимфа смешивается со слюной и выделяется из ротовой полости; отмечают обильное слюнотечение, своеобразное причмокивание, пенистую массу в углах рта. На месте лопнувших афт образуются болезненные эрозии с неровными краями, заживающие через 6-8 дней. Если процесс осложняется вторичной инфекцией, заживление наступает через 2-3 недели. Температура тела при появлении афт снижается до нормальной. В осложненных случаях выздоровление происходит медленно. Вымя чаще поражается у лактирующих коров. На сосках появляются афты различной формы и величины. На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии, затрудняется сдаивание молока. Молоко слизистое, с горьковатым привкусом. Иногда у больных наблюдают маститы, эндометриты и диарею. Удои снижаются на 20-75 % и после выздоровления не восстанавливаются полностью. У новорожденных телят афты не образуются, характерны явления гастроэнтерита. Продолжительность болезни при доброкачественном течении 8-10 дней, при осложнениях до 25 дней. При злокачественном течении телята часто погибают от ящура. Болезнь вначале протекает с типичными признаками. На 7-10-й день после начала заболевания состояние животного резко ухудшается; отмечают вторичное повышение температуры тела, угнетение, частый пульс — до 120-140 ударов в минуту, мышечную дрожь и судороги. Животное погибает от паралича сердца.
Патологические признаки. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают характерную для ящура экзантему, афты и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости, нередко пищевода и преджелудков. У молодняка сельскохозяйственных животных разных видов (телят, поросят, ягнят) изменения характеризуются геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, свойственным острому гастроэнтериту. При злокачественном течении ящура основные изменения отмечают в мышце сердца. Миокард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую, беловатую окраску или полосатость («тигровое сердце»); под эпи- и эндокардом — кровоизлияния. Такие же изменения обнаруживают и в скелетной мускулатуре. Печень увеличена в объеме, перерождена.
Профилактика. Множественность типов возбудителя ящура, разнообразный механизм передачи и широкий диапазон восприимчивых животных представляют собой основные проблемы борьбы с ящуром.
Система противоящурных мероприятий в нашей стране базируется на научно обоснованном прогнозировании эпизоотической ситуации, предусматривает зональный принцип их осуществления. Приоритетными в системе являются общие ветеринарно-санитарные меры по предотвращению заноса вируса ящура, а в районах перманентной угрозы и в зонах высокой степени риска возникновения и распространения ящура наряду с ними предусматривается вакцинопрофилактика.
Риновирусная инфекция крупного рогатого скота
Риновирусная инфекция (риновироз) (bovine rhinovirus infection (rinovirosis)) крупного рогатого скота, — остро протекающее респираторное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и поражением верхних дыхательных путей.
Этиология. Возбудителем риновирусной инфекции является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Picornaviridae, род Rinovirus — Bovine rhinovirus (typs 1—2) размером 20—40 нм. Капсид состоит из 32 капсомеров, симметрия его икосаэдрическая. Внешняя оболочка у вируса отсутствует.
Эпизоотологические данные. Вирус поражает только крупный рогатый скот. Резервуаром его являются больные животные или те, у которых болезнь протекает бессимптомно. Возникновение заболевания связано с действием стрессов. Часто поражается молодняк в сборных стадах после привоза и объединения животных в одном помещении. Вирус передается воздушно-капельным путем. Воротами для него являются верхние дыхательные пути.
Течение и симптомы. Болезнь сопровождается лихорадкой, снижением аппетита, истечениями из носа, учащением и затруднением дыхания, кашлем, депрессией. Исход болезни без осложнений благоприятный
Диагноз. Основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, выделении и идентификации вируса. Материалом для исследования являются смывы из носовой полости или слизистая оболочка носа и трахеи. Используют культуры клеток трахеи или ПЭК. Вирус идентифицируют в реакции нейтрализации или реакции подавления бляшек в культуре клеток. Болезнь диагностируют по нарастанию вируснейтрализующих антител в крови животных-реконвалесцентов.
Профилактика и меры борьбы. У переболевших животных обнаруживают вируснейтрализующие антитела, но в низких титрах. Многие исследователи склонны считать, что при этой болезни важную защитную роль играет локальный клеточный иммунитет слизистой оболочки верхних дыхательных путей и меньшую — уровень гуморальных антител. Средства специфической профилактики и терапии при риновирусной инфекции не разработаны. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, а при появлении болезни животных изолируют и применяют симптоматическое лечение. Одновременно проводят тщательную дезинфекцию мест нахождения животных, применяя общепринятые дезсредства.
Заключение
Эволюция вирусов в эру научно-технического прогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее, чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современном мире процессов можно указать:
1) загрязнение внешней среды промышленными отходами,
2) повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и других биопрепаратов,
3) огромная концентрация населения в городах,
4) развитие современных транспортных средств,
5) хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий,
6) создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности и плотности популяциями животных хозяйств.
Все это приводит к возникновению неизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и пути циркуляций, известных ранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости и сопротивляемости человеческих популяций.
Современный этап развития общества связан с интенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателях загрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходов производства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целом и, прежде всего, клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этих условиях некоторые вирусные инфекции протекают заметно тяжелее.
Список литературы
1. Атлас инфекционных болезней / под ред. В. И. Лучшева, С. Н. Жарова, В. В. Никифорова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 224 с.;
2. Барышников, П. И. Ветеринарная вирусология / П.И. Барышников. - Москва: РГГУ, 2009. - 602 c.;
3. Госманов, Р. Г. Ветеринарная вирусология / Р.Г. Госманов. - М.: Лань, 2010. - 142 c.;
4. Инфекционные болезни: национальное руководство /Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 1056 с.;
5. Инфекционные болезни. Атлас: руководство. Учайкин В.Ф., ХарламоваФ.С., Шамшева О.В., Полеско И.В. – Москва, 2010. – 384с.;
6. Роудер, Д. Ветеринарная токсикология / Д. Роудер. - Москва: Наука, 2014. - 416 c.;
7. Эпидемиология инфекционных болезней : учебное пособие / Н.Д. Ющук [ и др.]. 3-е изд., перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 496 с.
Приложения
Приложение 1
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 253; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!