Отравление животных соединениями алюминия



Алюминий – один из наиболее распространенных в природе элементов и занимает третье место после кислорода и кремния, с которыми в виде алюмосиликатов составляет больше 82% массы земной коры

Несмотря на распространенность алюминий относится к токсическим элементам . Органами-мишенями при избыточных концентрациях алюминия в организме являются почки, центральная нервная система, кости, легкие, костный мозг, яичники, матка и молочные железы. Достаточно выражены и многообразны биохимические проявления интоксикации алюминием. Алюминий способен вызывать осаждение белков и образование нерастворимых белковых соединений в виде волокнистых субстанций без признаков воспаления. Высокая способность алюминия образовывать комплексные соединений обуславливает его роль в снижении активности многих ферментов и их систем.

Алюминий тормозит усвоение кальция, магния, железа, витаминов В6 и С и некоторых серосо- держащих аминокислот

Интоксикация высокими дозами алюминия (до 200 мг на кг) приводит к увеличению в плазме крови активности альдолазы, что сопровождается гипергликемией. У экспериментальных животных на срезах печени выявляется пониженное потребление кислорода в тканях.

 

 

Отравление животных зооцидами

Причины отравлений. Отравления происходят при поедании приманок животными и птицей, или поедании трупов отравленных грызунов.

Токсикодинамика. Антикоагулянты обладают сверхкумулятивным действием. Препараты резко снижают или полностью прекращают в печени синтез витамина К, в результате чего резко уменьшается образование протромбина и тормозится свертывание крови при кровотечениях. Одновременно поражают капилляры, что приводит к множественным кровотечениям во внутренних органах, под кожей и в других частях тела животного. Такое действие препарата возможно только в том случае, когда препарат поступает неоднократно - в течение нескольких дней. Для человека и животных, в том числе птиц, они менее токсичны, чем для грызунов.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравлений растениями понижающими свертываемость крови и инфекционных заболеваний - эмкара и сибирской язвы.

Лечение. При попадании яда на кожу, в глаза смыть его большим количеством воды. При остром пероральном отравлении, если с момента поступления яда прошло не более 2-х часов, рекомендуется промыть желудок. Назначают солевые слабительные, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы. Наиболее эффективен фитоменадион, выпускаемый в капсулах по 0,01г, таблетках по 0,005, в 2% и 5% растворе по 1,0 мл, в дозе: собакам и кошкам 2,5-5,0 мг/кг перорально или подкожно; КРС, лошадям, овцам и свиньям 0,5-2,5 мг/кг подкожно 2 раза в день. Так же назначают викасол 0,25-0,5 мг/кг 3 раза в сутки внутримышечно или внутрь; витамин С до 10 мг/кг 3-4 раза в сутки, рутин 0,001-0,0025 г/кг 3-4 раза в сутки. Назначают препараты кальция, глюкозу; при необходимости кофеин-бензоат натрия, сульфокамфокаин, преднизолон или дексаметазон, антигистаминные.

Профилактика. Соблюдать правила раскладывания приманок и своевременно уничтожать их после истечения срока их использования.

 

 

Проблема микотоксикозов в животноводстве. Диагностические и лечебно профилактические мероприятия.

Микотоксикозы - это заболевания сельскохозяйственных животных, возникающие в результате поступления в организм ядов микозного происхождения. При этом грибы сами не способны па разитировать в тканях и органах животных.

Микотоксикозы имеют характерные особенности, отличающие их от других заболеваний: внезапность проявления, массовость, короткий инкубационный период, отсутствие контагиозности, затухание болезни при смене кормов.

Одним из важнейших моментов при исследовании микотоксикозов является изучение микотоксинов. На данное время выделены около 2000 видов различных токсинов; 47 из них являются высокотоксичными, 45 обладают канцерогенным и мутагенным действием.

Подавляющее число является экзотоксинами. Микотоксины могут длительное время оставаться в корме после гибели образующих их грибов и, как правило внешний вид корма не всегда является критерием безопасности.

Микотоксины - высокомолекулярные соединения, устойчивые к высоким температурам, не разрушаются при обработке паром, сушке.

Животные и человек на протяжении всей жизни чувствительны к микотоксинам, так как иммунитет против них не вырабатывается. Наиболее распространенным микотоксикозом является стахиботриотоксикоз.

Наиболее благоприятными условиями для роста грибов и образования микотоксинов являются: влажность зерна выше 15-20 % и окружающего воздуха 85-95% (относительная влажность); температура субстрата (зерна или другого корма) и окружающего воздуха в пределах от 4 до 30°С.

Длительное нахождение скошенных кормов непосредственно на почве, особенно во время продолжительной влажной погоды, хранение соломы небольшими кучками под снегом благоприятствует размножению, росту и токсинообразованию грибов рода Fusarium.

Причинами развития токсических грибов могут быть засушливая погода, снижающая резистентность растений к плесени, поражение растений вредителями и паразитами, нарушение севооборотов и норм внесения гербицидов, неудовлетворительная борьба с сорняками.

Большинство микотоксинов обладают высокой устойчивостью к воздействию физико-химических факторов и не разрушаются даже при длительной термообработке контаминированного корма.

Заболевание характеризуется гастроэнтеритом, кровотечением, угнетением гемопоэза, язвами желудка, некрозом кожи и слизистой оболочки ротовой полости, диареей, нарушением деятельности центральной нервной системы (угнетение, возбуждение, парез конечностей), геморрагиями во внутренних органах и коже (у свиней). Возможны аборты, мумификация плодов, угнетением половой функции.

ЛЕЧЕНИЕ. Токсичный корм надо удалять и заменять его чистым. В большинстве случаев домашние птицы выздоравливают от микотоксикоза вскоре после начала кормления незагрязненным кормом. Лечение сопутствующего паразитического или бактериального заболевания будет облегчено дополнительными или синергическими взаимодействиями. Для домашних птиц, страдающих микотоксикозом, особенно вредны нестандартные методы ведения хозяйства, поэтому их надо откорректировать. Некоторые микотоксины вызывают увеличение потребности в витаминах, микроэлементах (особенно селена), белках и липидах. Они могут быть компенсированы специальной диетой, основанной на лечении. Влияние афлатоксина можно снизить за счет увеличения количества неочищенного белка и дополнительными витаминами.

Профилактику микотоксикозов нужно проводить комплексно по следующим направлениям:

- Создание условий, снижающих возможность развития токсигенных грибов и образование ими микотоксинов.

- Все имеющиеся и поступающие в хозяйства корма должны находиться под постоянным контролем зооветеринарных специалистов, использоваться в рационах с учетом их микотоксикологического анализа и санитарного состояния, результатов лабораторных исследований.

- Использование различных добавок в рационах: энтеросорбенты; синтетические и природные антиоксиданты; витамины (Е, С, каротин); микроэлементы (селен и др.); пробиотики.

 

16.Алфа и охратоксикоз. Диагностика и лечебно профилактические мероприятия.
Заболевание, вызываемое поеданием кормов, содержащих токсические метаболиты микроскопических грибов из родов Penicillium и Aspergillus (охратоксины А, В, С и Д).Охратоксин Аотносится к высоко токсичным веществам с тератогенными свойствами. Наиболее характерно для всех видов животных поражение почек. Охратоксины являются почечными токсинами. Они вызывают дистрофические изменения в эпителиальных клетках петли Генли. Наряду с этим у них выявлены гепатотоксические и тератогенные свойства. Принятый внутрь охратоксин А ассимилируется белками плазмы крови. Ассимилированный охратоксин локализует ся в печени, почках и мышечной ткани. Охратокси ны подавляют синтез белка и окислительноефосфорилирование. Под влиянием микрофлоры кишечника от охратоксина отщепляется феннилаланин и остается малотоксичный альфа-охратоксин.ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Меры профилактики при охратоксикозе разработаны с учетом алиментарного пути заражения ими. В связи с отсутствием специфической профилактики при этих заболеваниях в основном применяются меры общей профилактики. Как показывает опыт, только научно-обоснованный контроль за качеством кормов может предупредить возникновение массовых заболеваний микотоксикозами. Поэтому профилактика охратоксикоза и
должна составлять неотъемлемую часть технологического процесса в свиноводческом хозяйстве и проводиться систематически на всех этапах заготовки, хранения, переработки и скармливания кормов по специально разработанному плану антимикотоксикозных мероприятий. 2.1. Агротехнические и организационно-хозяйственные мероприятия:
Перед посевом проводят протравление семян с целью уничтожения токсигенных грибов;
зерновые убирают в сжатые сроки; освобождают поля от соломы; вспашку земли проводят сразу после уборки зерновых; складские емкости перед закладкой кормов на хранение приводят в надлежащее санитарное состояние, дезинфицируя их парами формальдегида с 24-часовой экспозицией. Зерно с повышенной влажностью (выше 14%), поступающее от комбайнов, должно подвергаться немедленной сушке в сушильных агрегатах.
2.2. Ветеринарно-санитарный контроль за качеством сырья и комбикормов имеет решающее значение. Зерновое сырье, отруби, шроты и комбикорма, подвергшиеся самосогреванию, с признаками комковатости и т.д. следует рассматривать как условно токсичное. Их не допускают в рацион животным и подвергают микотоксикологическому исследованию, включая при этом исследования на нличие грибов-продуцентов охратоксина A, стеригматоцистина и самих микотоксинов.

17.Т-2токсикоз.Диагностика и лечебно профилактические мероприятия.
Заболевание животных, возникающее вследствие скармливания кормов, содержащих микотоксин Т-2.
Возбудители: Fusarium tricinetum - продуцирует микотоксины: Т-2, НТ-2, неосоланиол, зеараленон, бутенолид и др.
Fusarium poae - продуцирует микотоксины: Т-2, НТ-2, неосоланиол, Т-1-токсин, споротрихии и др.
Fusarium avenaceum - продуцирует микотоксин Т-2 и зеараленон.
Токсикологическое значение. К микотоксину Т-2 чувствительны КРС, свиньи, овцы и птица. Экспериментально токсикоз воспроизведен на большинстве лабораторных животных. На крысах установлено эмбриотоксическое действие яда - летальная доза для овец составляет 0,008 г/кг массы.
Токсикодинамика. Микотоксин Т-2 обладает кумулятивными свойствами и сильным местнораздражающим действием, вызывает развитие воспалительных процессов. После всасывания избирательно действует на органы иммунной системы (тимус, костный мозг, лимфатические узлы), нарушает течение различных иммунологических процессов. Кроме этого микотоксин поражает ЦНС и сердечно-сосудистую систему.
Клинические признаки. При остром и подостром отравлении у свиней отмечают угнетенное состояние, обильную саливацию, иногда рвоту, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, языка, губ и носа. Может развиваться отек в области головы, глотки, шеи. В крови уменьшается количество лейкоцитов, понижается бактерицидная и лизоцидная активность, снижается уровень общего белка.
У коров выражено общее угнетение, потеря аппетита, атония рубца, понос, учащение сердечного ритма, отеки в области головы, некрозы на слизистой рта и носовом зеркальце. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, затем лейкопения.
Хроническое течение токсикоза характеризуется снижением продуктивности животных, язвенными стоматитами, отставанием в росте и развитии, снижением иммунологической резистентности, повышением чувствительности к различным заболеваниям.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней наблюдают: язвенно-некротический стоматит (эзофагит); катарально-геморрагический язвенный гастрит; катаральный энтерит; серозный лимфаденит брыжеечных узлов; геморагический диатез под легочной и катаральной плеврой, эпи- и эндокардом; застойную гиперемию печени; зернистую и жировую дистрофию почек. При хроническом течении - дерматиты.
У овец паткартина характеризуется геморрагическим диатезом в подкожной клетчатке, мышцах на серозных и слизистых оболочках. В миокарде и печени - микронекрозы; катарално-геморрагический гастроэнтерит.
Лечение и профилактика. Из рациона исключают ядовитые корма. Желудок промывают 0,5% раствором натрия гидрокарбоната. Внутрь задают натрия или магния сульфат. Позже, ежедневно, внутрь свиньям и овцам - 0,5% раствор натрия гидрокарбоната. Внутривенно животным - 40% раствор глюкозы и 10% раствор кальция хлорида. Назначают курс лечения витамином С, внутримышечно кофеин-натрия бензоат, кордиамин. Для лечения стоматитов и дерматитов различные антисептические растворы и мази. Профилактика сводится к постоянному контролю за качеством скармливаемых кормов.

 

 

18.Зеараленонтоксикоз.Диагностика и лечебно профилактические мероприятия.
Зеараленон — это микотоксин нестероидной природы. Его вырабатывают распространенные в умеренном и тропическом климате виды плесневых грибов рода Fusarium — в основном F. graminearum, а также F. culmorum, F. equiseti и F. verticillioides. Чаще всего фузариевые поражают кукурузу, ячмень, овес, рис, пшеницу, рожь, сорго и продукты из этих злаков, а также орехи, бананы, амарант и черный перец. Эти плесени теплолюбивы, для роста им необходима высокая влажность, потому они, в основном, распространены в южных странах, включая и юг Российской Федерации. Но им подходят и условия на складах зерна, если воздух там достаточно влажен. Таким образом, зеараленон может образовываться в зерне как во время роста культур, так и при хранении урожая.
Возбудитель — Fusariumgraminearum, преимущественно поражает хлебные злаки, вызывая заплесневение посевов, гниль корней, колоса и зерна в период созревания. Гриб обычно встречается при поражении кукурузы во время хранения в початках при неблагоприятных погодных условиях, образует комплекс токсичных метаболитов, обладающих в разнойтепени выраженным эстрогенным эффектом и различающихся физико-химическими свойствами.При содержании в корме не только зеараленона, но и других фузариотоксинов у больных животных, убитых с диагностической целью, наблюдают:

катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкой кишки
гиперемию сосудов брыжейки
наиболее характерные изменения находят в половых органах; степень их проявления зависит от дозы принятого токсина, длительности скармливания, а также от возраста и пола животного.Диагноз ставят на основании:

клинических признаков патологоанатомических изменений
обнаружения токсических доз зеараленона в корме, выявления зеараленона или его токсических метаболитов (а- и р-зеараленолов) в органах и тканях животного, реже — в фекалиях
При дифференциальной диагностике исключают возможность проявления эстрогенного синдрома как результата скармливания животным кормов, содержащих эстрогенные вещества (люцерна, клевер и другие бобовые).Лечение-Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы

Постоянный надзор и контроль за кормами методом органолептической оценки и лабораторных (микологических, химико-токсикологических и бактериологических) исследований. Недоброкачественные корма следует немедленно изымать из рациона.


19.Фитотоксикозы,вызываемые
фотоссенсибилизируещими растениями. Отравления растениями, обладающими фотосенсибилизирующими свойствами

Отравления растениями, обладающими фотосенсибилизирующими свойства ми

Эти заболевания известны давно под названием гречишная, клеверная бо лезнь, просяной токсикоз, солнечный дерматит и др.

Известно более 50 видов растений, которые после поедания их животными под влиянием инсоляции обусловливают появление дерматитов. Надо отметить, что у крупного рогатого скота болезнь встречается значительно реже, чем у дру гих видов сельскохозяйственных животных.
Патогенез.Сущность фотодинамического действия заключается в том, что пигменты растений под влиянием солнечной энергии через некоторые неокрашен ные участки кожи подвергаются активации с образованием лабильных перекисей и других веществ, повреждающе действующих на капилляры и клетки кожи. Возможно, существенную роль играет освобождающийся при этом гистамин. Кро ме этого, пигменты обладают и общетоксическим действием, повреждая слизи стую оболочку желудочно-кишечного тракта, вызывая некротические и некробиотические процессы в печени и мозге.

Симптомы.У животных на непигментированных участках кожи внезапно развивается гиперемия и отек. Возникает зуд. Через несколько дней появляются некрозы кожи, которые долго не заживают и могут обсеменяться вторичной мик рофлорой. Из общих явлений возможно нарушение сердечной деятельности, ды хания и пищеварения, желтушность слизистых оболочек и склеры.Лечение.Лечение симптоматическое. Подозрительные корма исключают из рациона, пораженных животных переводят в затемненные помещения. Кожные поражения обрабатывают дезинфицирующими средствами (0,5%-ный раствор перманганата калия, 0,05%-ный раствор хлоргексидина и др.), вяжущие и подсушивающие средства (раствор танина, цинковая мазь). При осложнениях — антибиотики.

Профилактика.Тщательный контроль за использованием растений, вызыва ющих фотосенсибилизацию.

 


Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 941; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!