Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).

 

Является хроническим воспалительным заболеванием СОПР, которое характе­ризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с пери­одически возникающими обострениями.

Встречается чаще у детей старше 4-х лет.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают при­чиной заболевания L-формы стрептококков, другие — являются сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболева­ния имеют наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновение ХРАС как изменение трофоневротического характера, в этом смысле интересны иссле­дования Куликова В. С., подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогене­зе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

В настоящее время большинство ученых склоняется к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что ХРАС характеризуется пониженной иммунологической ре­активностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития ко­торых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фа­рингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др.

Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функцио­нальной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижени­ем количества Т-хелперов. Со стороны гуморального иммунитета происходит уве­личение числа В-лимфоцитов и концентрации иммуноглобулинов класса IgG при снижении уровня IgA, IgM.

Тяжесть и длительность заболевания соответствует выраженности сенсибилиза­ции организма этими антигенами. Изменяются показатели неспецифической гу­моральной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С„ С₄ и повышение фракций С₅). На фоне ослабления фагоцитарной активности лей­коцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str. salivarius и С. albicans. Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, боль­ных ХРАС, характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита СОПР от воздей­ствия микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность (кокки: коагулазонегативный стафилококк, ана­эробные кокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды). С увеличением ви­рулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация орга­низма больного ребенка — включается цепь иммунологических реакций немед­ленного и замедленного типа, обуславливающих частые рецидивы заболевания.

Также в патогенезе ХРАС важную роль играет перекрестная иммунная реакция: на поверхности СОПР детей, больных ХРАС, имеется большое количество стреп­тококков (Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis), имеющих антигенное сходство с клетками СОПР. Установлено, что СОПР способна депонировать антигены. У детей, больных ХРАС, генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности СОПР. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, которая и является причиной возникновения заболевания.

Клиника.

Существуют две клинические формы заболевания:

- легкая;

- тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты — афтоз Сеттона).

Процесс образования афты на СОПР начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1-2 часа приподнимается над окружающей СОПР. Дети в данный период становятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибри­нозным серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотрагивании. В основании ее возникает инфильтрация, афта приподнимается над окружающими тканями.

Высыпания афт сопровождаются лимфаденитом, повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, спустя ещё 2-3 дня афта разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.

Часто за несколько дней до возникновения афты дети ощущают жжение или боль на месте будущих изменений.

Периодичность появления афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до ме­сяцев. Высыпания локализуются на слизистой щек, губ, кончике и боковых по­верхностях языка и др.

Факторами, провоцирующими обострения, являются травма СОПР, стрессы, переутомление, вирусная инфекция и др.

Клинические исследования показали, что на протяжении первых трех лет ХРАС протекает в легкой форме, под действием хронических заболеваний ЖКТ, печени, ЛОР-органов и др.

Гистологическое исследование выявляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменения в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Появляется отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз, формирование микрополостей, заканчивается альтерация некрозом эпителия и эрозированием слизистой. Дефект эпителия заполняется фибрином, прочно спаивается с подлежащими тканями.

Дифференциальная диагностика проводится с травматической, герпетической эрозией, сифилитическими папулами.

Афты Сеттона.

  

Разновидности клинического течения:

1) элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. Те­чение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обостре­ний;

2) на СОПР образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25-30 суток). Обострение заболе­вания возникает 5-6 раз в год;

3) на СОПР обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителиза­ции 25-35 дней.

Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хрони­ческое. Уряда больных детей афты появляются приступообразно в течение несколь­ких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве.

У больных детей страдает общее состояние: отмечается повышенная раздражи­тельность, плохой сон, потеря аппетита, возникает регионарный лимфаденит.

Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так как они возникают ежемесячно, заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненно­го уплотнения СОПР, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, затем глубокая кратерообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличивающаяся.

Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, са­ма афта трансформируется в глубокую язву, участок некроза увеличивается и уг­лубляется. Язвы эпителизируются медленно, до 1,5-2 месяцев. После их заживле­ния остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к деформации СОПР. При расположении афт в углах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к микростомии. Длительность существования рубцующихся афт от 2 недель до 2 месяцев. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой губ и щек, сопровождаются сильными болями.

Диагностика: гистологически определяется участок некроза с полным разру­шением эпителия и базальной мембраны, воспаление в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюн­ные железы с перигландулярной инфильтрацией, что дало основания Саттону назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А.И. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

Дифференциальная диагностика проводится с травматическими эрозиями, язва­ми, рецидивирующим герпесом, болезнью Бехчета, язвенно-некротическим сто­матитом Венсана, язвами при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез), озлокачествляющимися язвами.

Лечение: общее — начинается с обследования больного ребенка у других спе­циалистов.

Комплексное патогенетическое лечение включает использование иммунокоррегирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией очагов хронической инфекции:

1) иммунокоррекция — тимоген, левамизол (декарис), гистаглобин;

2) метаболические средства — пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, vit.B₁₂, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболичес­кой коррекции с интервалами в 6 месяцев;

3) рефлексотерапия, седативная терапия;

4) лечение сопутствующих соматических заболеваний;

5) соблюдение строгой диеты.

В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных детей. Представляют интерес данные о воздействии фолиевой кислоты на бластическую трансформацию лимфоцитов у детей, страдающих ХРАС. Получены обна­деживающие результаты, которые объясняют влиянием фолиевой кислоты на ме­ханизмы клеточного иммунитета. Однако все применяемые при афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно эффективны, что можно объяснить неясностью его генеза. Этот факт обусловливает необходимость постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных комбинаций.

В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные вещест­ва, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии. Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не действовать на нормальную.

Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения различных за­болеваний, в патогенезе которых придают значение расстройствам иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицитных состояний, аутоиммунных болез­ней, хронических и рецидивирующих инфекций, опухолей. Декарис с успехом применяли в терапии некоторых дерматологических заболеваний, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и др.

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положительные результаты: увеличивался период ремиссии, афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного курса лечения противокоревым гаммаглобулином, декари­сом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови.

Местное лечение:

1) санация полости рта;

2) обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);

3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.);

4) кератопластики (р-ры витаминов А, Е, каротолин, линетол и др.)

 

Синдром Бехчета .

 

Впервые был описан турецким дерматологом Behcet. Включает в себя 3 симпто­ма: рецидивирующие афты на СОПР и наружных половых органах, поражение глаз, приводящее к слепоте. Возникают кожные проявления (высыпания узелковой эри­темы, пиодермия, васкулиты), выявляются поражения суставов и нервной системы.

Tourine описал заболевание — большой афтоз, который характеризуется рециди­вирующими высыпаниями афт на СОГТР, наружных половых органах, кишечнике.

Этиология и патогенез.

В основе рецидивирующего афтозного поражения лежат аутоиммунные про­цессы. Существует мнение и о генетической предрасположенности к возникнове­нию синдрома Бехчета.

Клиника.

Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет.

В качестве первого симптома обнаруживаются афты на СОПР, могут образовы­ваться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболоч­ку. Афты резко болезненны. В области наружных половых органов появляются бо­лезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-жел­тым налетом. Поражение глаз встречается у 75-80% больных детей.

Отмечается болезненная светобоязнь, развивается гипопион-ирит, циклит, ге­моррагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Рецидив приводит к вре­менному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс заканчивается слепотой. На коже возникает рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа МЭЭ, пиодермические элементы. Процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями, рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую гортани, трахеи, матки, пищевода, кишечника, отмечается припухлость слюнных и слезных желез, изменения внутренних органов и нервной системы. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием клинических проявлений от рецидива к рецидиву.

Диагностика: гистологически в период формирования афтозных элементов вы­является проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании которой имеется инфильтрат из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах выявляется картина васкулита, в свежих высыпаниях такие изменения встречаются реже.

Лечение: применение антигистаминных препаратов и детоксииирующих средств, цитостатиков (колхицин).

Эффект дает применение кортикостероидов, иммуномодуляторов.

 

Синдром Шегрена.

 

Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдром) — системное ауто­иммунное заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена вы­делен в самостоятельную нозологическую единицу. Поражение экзокринных же­лез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного гепатита, тиреоидита Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром).

Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез, зна­чение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у больных детей с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиника.В последние годы появились описания синдрома Шегрена у детей. Хроническое течение заболевания с частыми периодами обострения является причиной длительной нетрудоспособности и приводит к ранней инвалидности больных. Стоматологические проявления синдрома Шегрена (паротит, ксеростомия, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов) вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к изменению психического статуса, их социальной дезадаптации.

Клинические проявления синдрома Шегрена в полости рта изучались как оте­чественными, так и зарубежными авторами. Однако в литературе отсутствует комплексная клиническая характеристика состояния органов и тканей полости рта при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические механизмы стоматологи­ческих проявлений заболевания, что затрудняет его диагностику и лечение.

Проведено исследование 83 больных детей с синдромом Шегрена. Обследова­ние включало общеклинические, стоматологические, рентгенологические, мик­робиологические, биохимические, иммунологические, морфологические (морфометрические, цитологические) исследования. Для диагностики синдрома Ше­грена использовали критерии, основанные на комплексном стоматологическом, офтальмологическом, лабораторном обследовании больных детей и биопсии ма­лых слюнных желез. Большинство детей прошли стационарное обследование и лечение. Стадию синдрома Шегрена оценивали в зависимости от тяжести сто­матологических проявлений: степень снижения секреции слюны и стадия ксеростомии. Длительность заболевания составляла в среднем 8,3+0,6 года.

Начальную стадию заболевания диагностировали у 11 (13,3%) больных, клини­чески выраженную — у 42 (50,6%) и позднюю — у 30

( 36,1%), что свидетельству­ет о постепенном, малозаметном для ребенка начале заболевания и, как следствие этого, позднем обращении к врачу.

При объективном обследовании частыми клиническими признаками у детей, больных синдромом Шегрена, определявшимися при внешнем осмотре, были су­хость красной каймы губ (89,2%) и заеды в углах рта (62,6%). Увеличение больших слюнных желез выявили у 77,1% детей. Субъективные признаки ксеростомии проявлялись у детей постоянной (69%) и периодически возникающей (30%) сухо­стью в полости рта, затруднением речи (65%), затруднением приема пищи (81%), жжением и болью СОПР при приеме раздражающей пищи (55%), снижением вку­совой чувствительности (75%), гиперестезией твердых тканей зубов (53%). При этом СОПР характеризовалась атрофическими изменениями в виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа и складчатости языка с присоединением элементов воспаления (56%). Воспаление СОПР инфекционной природы, свя­занное с грибковым поражением Candida albicans, обнаружили у 30,7% больных.

Распространенность кариеса достигала 100%. Выявили, высокую интенсив­ность кариеса но индексам КПУ и КПП. Индекс КПУ составил 25,5+0,5, а индекс КПП 23,8+2,8. Установлено, что особенностью кариозного процесса является ло­кализация его не только в типичных местах, но и в резистентных к кариесу зонах (на гладких, выпуклых поверхностях, режущих краях зубов).

У детей, больных синдромом Шегрена обнаружили и некариозные поражения зубов в виде патологического стирания эмали и дентина (42,2%), эрозии эмали (28,9%).

Определяя кислотоустойчивость эмали зубов, выявили резкое снижение ее, при этом показатель уменьшился 21,1+2,7. Снижение кислотоустойчивости эма­ли зубов свидетельствует о значительном уменьшении резистентности зубов к ка­риесу и некариозному поражению зубов у больных детей.

Клиническое обследование пародонта позволило выявить признаки пародонтита у детей с синдромом Шегрена (пародонтальный индекс 3,1+0,3). Не наблю­далось глубоких пародонтальных карманов с грануляциями и гноетечением, обна­жения корней и подвижности зубов. Преобладала локальная резорбция, которая обусловливалась действием местных травмирующих факторов (нависающие края пломб, пришеечные кариозные полости, искусственные коронки и мостовидные протезы и др.). Тем не менее минерализованные зубные отложения встречались редко (8,5%) и были незначительными.

При гистологическом исследовании в СОПР отмечается очаговая инфильтра­ция, уменьшение секреторной активности подслизистых слюнных желез. Гисто­логические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией лимфо­цитами, плазматическими клетками и соединительно-тканной пролиферацией.

Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Пламмера-Винсона.

Лечение больных детей с синдромом Шегрена должно включать наряду с базис­ной медикаментозной терапией целый комплекс мероприятий, направленных на лечение и профилактику стоматологических проявлений заболевания. Применя­емые для патогенетической терапии цитостатические препараты, глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства оказывают общее противо­воспалительное действие и на СОПР.

В последние годы для лечения заболевания предложен новый препарат энкад, который представляет собой комплекс рибонуклеотидов, полученных из дрожже­вой РНК путем обработки ее РНК-азой. Энкад применяли в виде курса апплика­ций на СОПР. Установлено, что энкад уменьшает клинические проявления ксеро­стомии, оказывает противовоспалительное действие, способствует нормализации нарушенных десквамативных и регенераторных процессов в эпителии СОПР, оказывает иммуномодулирующее действие, нормализует соотношение теофиллинчувствительных и теофиллинрезистентных лимфоцитов. Для коррекции сни­женной резидуальной активности слюнных желез разработаны новые лекарствен­ные препараты: бенсилол для гидрофилизации СОПР и бенсилол с тримекаином для гидрофилизации и лечения парестезии СОПР.

Для повышения факторов антибактериальной защиты полости рта, уменьше­ния дисбактериоза и налетообразования на зубах применяется 0,1% р-р лизоцима в 0,6% р-ре хлорида натрия в виде ротовых ванночек после приема пищи. Для ме­дикаментозного воздействия на бактериальный налет и предупреждения форми­рования зубной бляшки, а также с целью уменьшения прилипания грибов рода Candida к поверхности пломб используется 0,02% р-р хлоргексидина в виде рото­вых ванночек.

При лечении кариеса перед пломбированием зубов для повышения кислотоус­тойчивости эмали рекомендуется проводить реминерализующую терапию, ис­пользуя 3% р-р ремодента, глицерофосфата кальция и 1-2% р-р фторида натрия.

Хороший результат при лечении верхушечных периодонтитов у больных с син­дромом Шегрена с использованием эндометазона, вероятно, связан с тем, что, воздействуя на систему клеточных ферментов фосфолипаз, глюкокортикостероиды резко снижают их активность и уменьшают текучесть мембран. С одной сторо­ны, это приводит к снижению дегрануляции клеток в очаге воспаления и умень­шению выхода медиаторов воспаления. С другой стороны, снижение текучести мембран лимфоцитов делает иммунокомпетентные клетки малоактивными, не способными к экспрессии рецепторов и клеточному взаимодействию, необхо­димому для участия в иммунологической реакции. И, наконец, глюкокортикостероиды дают эффект, получивший название «стероидная ловушка», тормозя про­цесс рециркуляции — перехода лимфоцитов и моноцитов из кровотока в интерстиций тканей на уровне микроциркуляторного русла с последующей эвакуацией лимфой, что приводит к ограничению очага воспаления, прекращению поступле­ния в него новых аутореактивных лимфоцитов и быстрому затуханию процесса.

 Таким образом, неспецифическое воздействие глюкокортикоидов, входящих в состав эндометазона, приводит к выраженному терапевтическому эффекту и диктует необходимость его применения при лечении хронических верхушечных периодонтитов у больных с синдромом Шегрена (Ронь Г.И., 1997).

Установлено, что помимо лечебных мероприятий необходимо проведение комплекса профилактики стоматологических проявлений заболевания, где кроме патогенетической терапии, рационального питания с ограничением углеводов ог­ромную роль играют реминерализующая терапия, обучение больных детей тща­тельному соблюдению правил личной гигиены.

С целью повышения эффективности лечебно-профилактических стоматологи­ческих мероприятий и пролонгирования ремиссии заболевания показано дина­мическое наблюдение за больными детьми с своевременной коррекцией как ле­чебных, так и профилактических назначений.

 

Использованная литература:

 

· Курякина Н.В. «Терапевтическая стоматология детского возраста», Н.Новгород, 2001 год;

· Виноградова Т.Ф. «Стоматология детского возраста», 1989 год.

· Бочков Н.П. «Справочник терапевта», том 1, М.: 1995 год.

· Курбат Н.М., Станкевич П.Б. «Рецептурный справочник врача», Минск, 1996 год.

 

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 128; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!