ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ. КОЛЛАПС. ШОК. КОМА
001. ПРАВИЛЬНЫМ УТВЕРЖДЕНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ
2) кома может развиться «молниеносно», без выраженной стадийности
002. КРОВОСНАБЖЕНИЕ КАКОГО ОРГАНА ПОДДЕРЖИВАЕТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ БЛАГОДАРЯ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВОТОКА ПРИ ШОКЕ
2) головной мозг
003. ГЕМОДИНАМИКА В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) кровь устремляется в ранее не функционирующие капилляры
004. К ЭКСТРЕМАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ ОТНОСЯТ
2) уремическую кому
005. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННЫМИ ТРАВМАМИ ЯВЛЯЕТСЯ
3) инфекции
006. ПРОЯВЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА
1) ослабление эффектов симпато-адреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем
007. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ СТАДИИ ШОКА
1) активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем
008. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ТОРПИДИОЙ СТАДИИ ШОКА
2) снижение активности симпато-адреналовой системы и гипоталамо-гипофизарной системы
|
|
|
009. РАЗВИТИЕ ГИПОТОНИИ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ ОБУСЛОВЛЕНО
1) снижением ударного объема сердца
010. ПРИЧИНОЙ КОМЫ МОЖЕТ БЫТЬ
1) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ
011. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ КОЛЛАПСА
2) снижение венозного возврата крови
012. ВИД КОЛЛАПСА ПО МЕХАНИЗМУ ЕГО РАЗВИТИЯ
1) вазодилятационный
013. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
014. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ
5) все перечисленное верно
015. КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ИГРАЮТ РОЛЬ ОСНОВНЫХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ
4) все перечисленное
|
|
|
016. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ЧАЩЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ КОМЫ
3) шунтового типа
017. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА КАРДИОГЕННОГО КОЛЛАПСА
2) трансмуральный инфаркт миокарда
018. ЧТО ИЗ ВЫШЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОГЕННОМУ БОЛЕВОМУ ШОКУ
3) ожоговый шок
019. СОСТОЯНИЕ, КОТОРОЕ ОТНОСЯТ К ЭКСТРЕМАЛЬНЫМ
4) вазодилатационный коллапс
020. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ ХАРАКТЕРНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ГИПОТИРЕОИДНОЙ КОМЫ
4) все перечисленное
021. ПРОЦЕССЫ, ИМЕЮЩИЕ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА В БЛИЖАЙШИЕ МИНУТЫ И ЧАСЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
5) все перечисленное
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
001. КАКОЙ ФАКТОР ИМЕЕТ, КАК ПРАВИЛО, БОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
1) кислотно‑пептическая агрессия
|
|
|
002. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОЛЕМИИ
2) компоненты желчи в крови
003. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ОТСУТСТВИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
3) ахилия
004. ЯТРОГЕННЫЕ «СТЕРОИДНЫЕ» ЯЗВЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ВЫЗЫВАЮТСЯ НАЗНАЧЕНИЕМ
5) глюкокортикоидов
005. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ ВКЛЮЧАЕТ
1) ишемию слизистой
006. КАКИЕ СОЧЕТАНИЯ ТИПОВ СЕКРЕЦИИ И ВИДОВ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ВСТРЕЧАЮТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО
1) гипосекреция с пониженной кислотностью
007. ПРИЧИНОЙ ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА МОЖЕТ БЫТЬ
1) атония пилорического сфинктера
008. СНИЖАЮТ СПОСОБНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА К РЕГЕНЕРАЦИИ И СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
5) все указанные факторы
009. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ СОСТАВЛЯЕТ
|
|
|
5) все указанные признаки
010. ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА "АСПИРИНОВЫХ" ЯЗВ ЖЕЛУДКА
3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка
011. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ МОЖЕТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЙ ФАКТОР
3) повышение образования слизи
012. ФАКТОР, УЧАСТВУЮЩИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИЗЖОГИ
1) гастро-эзофагальный рефлюкс
013. О ЧЕМ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ ПОЯВЛЕНИЕ СТЕАТОРЕИ И БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН В КАЛОВЫХ МАССАХ ПОСЛЕ ПРИЕМА МЯСНОЙ И ЖИРНОЙ ПИЩИ
1) о панкреатической ахилии
014. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ
1) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
015. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ В КИШЕЧНИКЕ
1) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)
016. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ
2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника
017. ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ГОРМОН, ИЗБЫТОК КОТОРОГО ВЫЗЫВАЕТ ГИПЕРСЕКРЕЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
2) холецистокинин
018. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СНИЖЕНИЯ СЕКРЕТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
4) желудочная ахилия
019. КАКОЕ ИЗ УКАЗАННЫХ НАРУШЕНИЙ ПИЩЕВАРЕНИЯ МОЖЕТ ОБУСЛОВИТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ СТЕАТОРЕИ
2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
020. ПОСЛЕДСТВИЕМ АХОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) ухудшение переваривания и всасывания жиров
021. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ
1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
022. ИЗ ГОРМОНОВ АПУД-СИСТЕМЫ К ФАКТОРУ АГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ОТНОСИТСЯ
2) гастрин
023. ПОНЯТИЕ "ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС" ОБОЗНАЧАЕТ
4) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
001. ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ МОЖЕТ ПОЯВИТЬСЯ НЕПРЯМОЙ (СВОБОДНЫЙ) БИЛИРУБИН
4) ни при одной из перечисленных
002. ОДНИМ ИЗ СПОСОБОВ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РАЗВИТИЯ КОМЫ ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ОГРАНИЧЕНИЕ В ДИЕТЕ
3) белков
003. ДЛЯ КАКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ ПЕЧЁНОЧНЫХ ТРАНСАМИНАЗ
1) печёночноклеточной
004. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ЧАЩЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ КОМЫ
3) шунтового типа
005. В КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННОЙ СТАДИИ ЖЕЛТУХИ ПЕЧЁНОЧНОКЛЕТОЧНОГО ТИПА В КРОВИ И В МОЧЕ ИСЧЕЗАЕТ УРОБИЛИНОГЕН, ПОТОМУ ЧТО
2) нарушается выделение билирубина в кишечник
006. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ В РАЗВИТИИ ЭКЗОГЕННОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ
2) повышение содержания аммиака в крови
007. ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН
3) при механической
008. КАКИЕ ПИГМЕНТЫ ПРИДАЮТ ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧЕ ПРИ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ
1) конъюгированный билирубин
009. МОЖЕТ ЛИ ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ РАЗВИТЬСЯ ГИПОВИТАМИНОЗ A, D, Е И К
1) да
010. МОЖНО ЛИ ВВЕДЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ ВОСПРОИЗВЕСТИ У ЖИВОТНОГО ЖИРОВОЙ ГЕПАТИТ
1) да
011. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ИЛИ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ СИНДРОМА ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
2) нет
012. СНИЖЕНИЕ АНТИТОКСИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ПОЯВЛЕНИЮ В ОРГАНИЗМЕ ЭНДОГЕННЫХ КАНЦЕРОГЕНОВ - МЕТАБОЛИТОВ ТИРОЗИНА И ТРИПТОФАНА
1) да
013. МОЖНО ЛИ УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ АЛАНИН - И АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗ (АЛТ И ACT) ОБЪЯСНИТЬ РАЗВИТИЕМ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА
2) нет
014. ХАРАКТЕРНО ЛИ ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ МОЧЕВИНЫ
2) нет
015. МОЖНО ЛИ РАЗВИТИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОБЪЯСНИТЬ НАРУШЕНИЕМ БЕЛКОВОСИНТЕТИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
1) да
016. МОЖНО ЛИ СИНДРОМЫ ХОЛЕМИИ И АХОЛИИ СЧИТАТЬ СЛЕДСТВИЕМ ХОЛЕСТАЗА
1) да
017. ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНА ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
2) нет
018. ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ ВОЗНИКАЕТ СИНДРОМ АХОЛИИ
2) нет
019. ДЛЯ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРЕН СИНДРОМ ХОЛЕМИИ
1) да
020. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ И УСИЛЕНИЕМ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
2) нет
021. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В МОЖЕТ СОПРОВОЖДАТЬСЯ АУТОИММУННЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПЕЧЕНИ
1) да
022. ХАРАКТЕРЕН ЛИ ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ СИНДРОМ ХОЛЕМИИ
2) нет
023. ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ НАРУШЕН ЗАХВАТ БИЛИРУБИНА ГЕПАТОЦИТАМИ И ЕГО КОНЪЮГАЦИЯ
1) да
024. ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ ВОЗМОЖНО ПОРАЖЕНИЕ ЯДЕР ГОЛОВНОГО МОЗГА
1) да
025. КОЖНЫЙ СИМПТОМ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ ВСТРЕЧАТЬСЯ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПЕЧЕНИ
2) истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа)
026. ФАКТОР, КОТОРЫЙ ИГРАЕТ ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АСЦИТА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены
027. ДЛЯ КАКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРЕН СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
1) печеночная
028. ДЛЯ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ
1) желчных кислот
029. ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
1) увеличение в крови неконъюгированного билирубина
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
001. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме
2) уменьшен
002. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)
2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
003. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются
3) стрептококки
004. Полиурия – это
1) увеличение суточного количества мочи
2
005. При почечной недостаточности развивается гиперазотемия
1) ретенционная
006. заболевания почек, относящиеся к иммунным нефропатиям
1) гломерулонефриты
007. основное звено патогенеза нефритических отеков
1) нарушение кровообращения и фильтрации в клубочках почек
008. Какое заболевание почек относится к группе иммунных нефропатий
1) гломерулонефриты
009. Какой из нижеперечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе острой почечной недостаточности (2 стадия)
1) усиление синтеза ренина почками
010. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно
2) снижение концентрационной функции почек
3) ацидоз
011. Какое заболевание почек относится к группе инфекционно-воспалительных
2) пиелонефриты
012. основной механизм снижения клубочковой фильтрации
1) снижение системного артериального давления менее 60 мм.рт.ст.
013. Какое из перечисленных нарушений гомеостаза характерно для олигоанурическои стадии острой почечной недостаточности
3) увеличение концентрации креатинина в крови
014. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерно
2) увеличение концентрации мочевины в крови
015. основной механизм, способствующий формированию ренальной гипертензии
1) активация ренин-ангиотензивной системы
016. причинА, способствующАЯ снижению клубочковой фильтрации почек
2) спазм приносящих артериол клубочка
017. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерно
1) азотемия, метаболический ацидоз, снижение клиренса креатинина
018. Какое из перечисленных нарушений гомеостаза характерно для полиурической стадии острой почечной недостаточности
2) дегидратация организма
019. ведущее звено патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек
3) нарушение проницаемости гломерулярного фильтра
020. заболеваниеМ почек, КОТОРОЕ ОТНОСИТСЯ к группе наследственных болезней почек, ЯВЛЯЕТСЯ
4) синдром Фанкони
021. типичнЫМ осложнениеМ острого гломерулонефрита, угрожающИМ жизни больного, ЯВЛЯЕТСЯ
1) острая сердечная недостаточность
4) дегидратация
5) гиперлипидемия
022. Какое изменение гомеостаза отмечается в терминальной стадии хронической почечной недостаточности
2) прогрессирующая азотемия
023. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации, является
1) снижение системного артериального давления
024. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является:
3) снижение клиренса креатинина
025. патологический компонент мочи ренального происхождения
1) эритроциты выщелоченные
026. Что может лежать в основе почечного ацидоза
2) снижение канальцевой секреции протонов
027. Недостаток какого гормона может вызвать полиурию
2) вазопрессина
028. Какое изменение в моче характерно для нефротического синдрома
4) цилиндрурия
029. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате
2) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин"
030. Какой фактор обусловливает развитие уро- и нефролитиаза
1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 322; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!