Жизненная емкость легких 3000-5000 мл
Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) - максимальное количество воздуха, выдыхаемое после самого глубокого вдоха. ЖЕЛ является одним из основных показателей состояния аппарата внешнего дыхания, широко используемым в медицине.
Функциональная остаточная емкость - кол-во воздуха остающееся в легких после спокойного выдоха = сумме остаточного объема и резервного объема
Общая емкость легких -обьем воздуха содержащегося в легких на высоте максимального вдоха = сумме ЖЕЛ + ост обьем
Цель работы: измерить жизненную ёмкость лёгких (ЖЕЛ) и сопоставить с ДЖЕЛ, найденной по номограмме.
Оснащение: водяной или суховоздушный спирометр, носовой зажим, клапанное устройство, загубник, трехходовой кран, спирт, вата. Объект исследования — человек.
СОСТАВ ВДЫХАЕМОГО, ВЫДЫХАЕМОГО И АЛЬВЕОЛЯРНОГО ВОЗДУХА
Человек дышит атмосферным воздухом, который имеет следующий состав: 20,94% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В выдыхаемом воздухе обнаруживается 16,3% кислорода, 4% углекислого газа, 79,7% азота.
Альвеолярный воздух по составу отличается от атмосферного. В альвеолярном воздухе резко уменьшается содержание кислорода и возрастает количество углекислого газа. Процентное содержание отдельных газов в альвеолярном воздухе: 14,2—14,6% кислорода, 5,2—5,7% углекислого газа, 79,7—80% азота.
Дыхания у детей частое (что компенсирует малый объем дыхания) и поверхностное. Частота тем выше, чем младше ребенок (физиологическая одышка). Новорожденный дышит 40-50 раз в 1 мин, ребенок в возрасте 1 года — 35-30 раз за 1 мин, 3 лет — 30-26 раз за 1 мин, 7 лет — 20-25 раз за 1 мин, в 12 лет — 18-20 раз за 1 мин, взрослые — 12-14 раз за 1 мин. Ускорение или замедление дыхания констатируют при отклонениях частоты дыхания от средних показателей на 30-40% и более. У новорожденных дыхание неритмичное с короткими остановками (апноэ). Преобладает диафрагмальный тип дыхания, с 1-2-летнего возраста он смешанный, с 7-8-летнего — у девочек — грудной, у мальчиков — брюшной. Дыхательный объем легких тем меньше, чем младше ребенок. Минутный объем дыхания также с возрастом увеличивается. Однако этот показатель относительно массы тела у новорожденных в 2-3 раза больше, чем у взрослых. Жизненная емкость легких у детей значительно ниже, чем у взрослых. Газообмен у детей более интенсивный благодаря богатой васкуляризации легких, большой скорости кровообращения, высоким диффузионным возможностям
Рефлекторная саморегуляция дыхания. Механизм смены дыхательных фаз
Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:
1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахея и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания.
2. Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз. Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.
3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях. Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к р-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят
а-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких.
Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным движениям.
Регуляция вдоха и выдоха. Смене дыхательных фаз способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающих нервов. При перерезке блуждающих нервов дыхание у животных становится более редким и глубоким. Следовательно, импульсы, поступающие от рецепторов легких обеспечивают смену вдоха на выдох и смену выдоха вдохом.
В эпителиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей, а также в области корней легких расположены так называемые ирритантные рецепторы,которые обладают одновременно свойствами механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при сильных изменениях объема легких, часть этих рецепторов возбуждается при вдохе и выдохе. Ирритантные рецепторы возбуждаются также под действием пылевых частиц, паров едких веществ и некоторых биологически активных веществ, например, гистамина. Однако, для регуляции смены вдоха и выдоха большее значение имеют рецепторы растяжения легких, которые чувствительны к растяжению легких.
Во время вдоха, когда воздух начинает поступать в легкие, они растягиваются и рецепторы, чувствительные к растяжению возбуждаются. Импульсы от них по волокнам блуждающего нерва поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр(ДЦ). Как показали исследовании в продолговатом мозге в его дорсальных и вентральных ядрах локализованы центр вдоха и выдоха. От нейронов центра вдоха возбуждение поступает к мотонейронам спинного мозга, аксоны которых составляют диафрагмальный, наружные межреберные и межхрящевые нервы, иннервирующие дыхательные мышцы. Сокращение этих мышц еще больше увеличивает объем грудной клетки, воздух продолжает поступать-в альвеолы, растягивая их. Поток импульсов в дыхательный центр от рецепторов легких увеличивается. Таким образом, вдох стимулируется вдохом.
Нейроны дыхательного центра продолговатого мозга как бы разделены (условно) на две группы. Одна группа нейронов дает волокна к мышцам, которые обеспечивают вдох, эта группа нейронов получила название инспираторных нейронов(инспираторный центр), т. е.центр вдоха.Другая же группа нейронов, отдающих волокна к внутренним межреберным,и; межхрящевым мышцам, получила названиеэкспираторных нейронов(экспираторный центр), т. е.центр выдоха.
Механизм вдоха. Вдох обеспечивается расширением грудной клетки вследствие сокращения дыхательных мышц – наружных межреберных и диафрагмы. При этом увеличивается объем легких, давление заключенного в них воздуха становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие.
Механизм выдоха. Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления дыхательной мускулатуры, а также вследствие эластической тяги легких, стремящихся занять исходное положение. Эластические силы легких представлены тканевым компонентом и силами поверхностного натяжения, которые стремятся сократить альвеолярную сферическую поверхность до минимума. Однако альвеолы в норме никогда не спадаются. Причина этого – наличие в стенках альвеол поверхностно-активного стабилизирующего вещества – сурфактанта, вырабатываемого альвеолоцитами.
68. Роль хеморецепторов в регуляции дыхания. Влияние газового состава, pН крови, и цереброспинальной жидкости на смену дыхательных фаз и вентиляцию легких. Особенности регуляции дыхания у детей.
Напряжение в артериальной крови О2и СО2, а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.
Но, в свою очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции, то есть они влияют на деятельность ДЦ.
Опыт Фредерико с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать асфиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ. У первой собаки, несмотря на повышение рСО2и понижение рО2, возникает апноэ.
Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО2. Это влияние осуществляется не непосредственно на его нейроны, а через посредство специальных хеморецепторов, расположенных:
1. В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы).
2. На периферии (артериальные хеморецепторы).
От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнализация о газовом составе крови.
Роль центральных хеморецепторов. Центральные хеморецепторы располагаются в ПМ. Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повышением рН - к ослаблению дыхания.
В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимулируются Н+. Концентрация Н+в ней находится в зависимости от напряжения СО2в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.
Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО2, но в меньшей степени, чем изменения рН. Полагают, что основным химическим фактором, влияющим на центральные хеморецепторы является содержание Н+в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО2связано с образованием этих ионов.
Роль артериальных хеморецепторов.О2, СО2и Н+могут действовать на структуры НС не только центрально, непосредственно, но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.
Наиболее важными из них является:
1. Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).
2. Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннервируются волокнами п.vagus).
Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО2 и понижении рО2 и рН. Влияние О2на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.
Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:
1. Снижение рО2(гипоксемию);
2. Повышение рСО2(гиперкапнию);
3. Снижению рН (ацидоз).
Главным стимулом дыхания является гиперкапния. Чем выше рСО2(а с ним связана и рН), тем выше вентиляция легких.
Влияние СО2 и ионов Н+ на дыхание опосредованно, главным образом, их действием на особые структуры ствола мозга, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, обнаружены в стенках сосудов только в двух областях - в дуге аорты и синокаротидной области (вне сосудов).
Снижение напряжения О2 в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50-60 мм рт.ст. сопровождается увеличением вентиляции легких уже через 3-5 с. В норме такого сильного падения напряжения О2 не встречается, однако артериальная гипоксия может возникнуть при подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Сосудистые хеморецепторы (аортальные и синокаротидные) возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови, их активность сильно возрастает при гипоксии и исчезает при дыхании чистым кислородом. Стимуляция дыхания при снижении напряжения О2 опосредована исключительно периферическими хеморецепторами. Аортальные и каротидные тельца возбуждаются (импульсация от них учащается) при повышении напряжения СО2 или при уменьшении рН. Однако влияние СО2 с хеморецепторов выражено меньше, нежели О2 .
У плода регуляция дыхательных движений осуществляется, в основном, содержанием О2 в крови. При снижении содержания О2 в крови плода увеличивается частота и глубина дыхательных движений. Одновременно с этим увеличивается частота сердечных сокращений, повышается кровяное давление и увеличивается скорость кругооборота крови. Однако механизм такой адаптации к гипоксемии у плода иной, чем у взрослых.
Во-первых, реакция у плода имеет не рефлекторное (через хеморецепторы каротидной и аортальной зон, как у взрослого), а центральное происхождение, так как сохраняется после выключения хеморецепторов.
Во-вторых, реакция не сопровождается увеличением кислородной емкости и количества эритроцитов в крови, что имеет место у взрослого человека.
На дыхание плода отрицательно влияет не только снижение, но и повышение содержания О2в крови. При повышении содержания О2в крови матери (например, при вдыхании чистого О2) у плода прекращаются дыхательные движения. Одновременно с этим уменьшается частота сердечных сокращений.
У новорожденногорегуляция дыхания осуществляется в основном стволовыми нервными центрами.
Начиная с первых дней внеутробной жизни, блуждающие нервы играют большую роль в регуляции дыхания.
У детей первых лет жизни отмечается более высокая устойчивость к кислородному голоданию. Это объясняется:
1) более низкой возбудимостью дыхательного центра;
2) более высоким содержанием О2в альвеолярном воздухе, что позволяет поддерживать его нормальное напряжение в крови более длительное время;
3) спецификой окислительно-восстановительных реакций в ранние периоды жизни, которая позволяет длительное время поддерживать обмен веществ на достаточном уровне и в анаэробных условиях.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 321; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!