БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Уважаемая Ольга Ивановна!
Случайно попала ко мне в руки Ваша книга «Тайны нераспознанных диагнозов». Прочитав ее, я была потрясена всем, что узнала из книги. Моя 19-летняя дочь имеет целый букет болячек, но лечить их нет возможности. Анализы, какие возможно было сделать, в норме. Однако какая-то болезнь есть, а обнаружить ее никак не удается.
У дочери сильные головные боли, постоянная тошнота, боли в области сердца, суставов и мышц. Появляются высыпания на коже в виде болячек, папилломы на соске одной груди, на лобке и половых губах, температура то поднимается, то опускается. Диагноз ставят: лихорадка неясной этиологии. Что делать? Как быть? Ведь она у меня не может ни работать, ни учиться из-за ее болячек.
Очень вас прошу помочь, если сможете. Она у меня астматик – III группа инвалидности.
ОТВЕТ
К сожалению, еще 15 лет назад педиатры не знали о таком уже широко распространенном заболевании, как хламидийная пневмония, и что заражение детей возможно от родителей и в роддоме. Поэтому педиатры не диагностировали, скорее всего, хламидийную пневмонию у Вашей дочери, в результате и не было оказано целенаправленное лечение. Обычные антибиотики не лечат хламидийную пневмонию, поэтому она перешла в хронический пневмохламидиоз с последующим развитием астмы.
КОРОТКО О ХРОНИЧЕСКОМ ПНЕВМОХЛАМИДИОЗЕ
Хронический пневмохламидиоз – причина бронхиальной астмы у детей; составляет 15–20 % хронических пневмохламидиозов.
|
|
|
Хронический пневмохламидиоз. У части больных уже в острый период выявляется четко выраженный бронхоспазм. При длительном персистировании хламидий постепенно формируется хронический астматический бронхит. Аллергизация организма антигенами хламидий и сохраняющийся возбудитель способствуют развитию бронхиальной астмы. Связь бронхиальной астмы с инфекцией Ch. Pneumoniae (хламидией пневмонией) в настоящее время доказана на достаточно большом числе наблюдений. В формировании бронхиальной астмы нельзя полностью исключить роль вторичной бактериальной инфекции. Важной проблемой является дальнейшее изучение различных вариантов клинического течения хронических заболеваний легких, обусловленных пневмохламидиозом.
Хроническое поражение сердечно-сосудистой системы при пневмохламидиозе изучено меньше. В качестве редкой клинической формы описан хламидийный эндокардит, протекающий длительно и довольно тяжело. Улучшение наступало после лечения препаратами тетрациклинового ряда. Сходные по течению эндокардиты наблюдались в качестве редкой формы орнитоза (хламидия от птиц).
Наблюдения последних лет выявили связь изменений коронарных сосудов с хламидийной инфекцией. В частности, показано, что у людей с коронарными расстройствами значительно чаще выявляются антитела к Ch. Pneumoniae. Допускают возможность участия пневмохламидиоза в генезе атеросклероза. Эта проблема требует также дальнейшего накопления наблюдений.
|
|
|
Одной из наиболее частых форм инфекции Ch. Pneumoniae является длительное бессимптомное персистирование хламидий в организме. Установлено, что у 70–90 % инфицированных процесс протекает латентно, то есть скрыто.
Диагностика
Распознавание пневмохламидиоза представляет значительные трудности. Симптоматика пневмонических форм сходна с острыми пневмониями другой этиологии. Во время эпидемической вспышки диагностика облегчается после расшифровки первых случаев пневмонии, тем более что вспышки пневмохламидиоза продолжаются несколько месяцев. Диагностика спорадических случаев труднее. Сочетание физикальных признаков пневмонии с поражением верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты) наблюдается при многих пневмониях, осложняющих ОРЗ.
При выявлении положительных результатов РСК с каким-либо хламидийным антигеном (эта реакция неспецифическая, и поэтому судить о конкретной хламидийной инфекции по ней нельзя) следует дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз.
|
|
|
Орнитоз протекает более тяжело, температура, как правило, 39 °C и выше, выраженная интоксикация, отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей. Физикальные проявления пневмонии появляются спустя 2–3 дня после начала болезни (при пневмохламидиозе – сразу). При орнитозе часто отмечается увеличение печени и селезенки, лейкопения. При пневмохламидиозе – довольно высокий лейкоцитоз. При параллельной постановке РСК с орнитозным и пневмохламидийным антигеном титры будут несколько выше и динамика нарастания та же по отношению к гомологичному антигену. Хотя это отмечается не всегда. Специфичной является реакция микроиммунофлюоресценции (хотя у инфицированных она иногда бывает отрицательной). Наиболее достоверным подтверждением диагноза является выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой оболочки носоглотки. Необходимо обследовать на хламидиоз больных астматическим бронхитом и бронхиальной астмой, так же как и больных острыми пневмониями, при отсутствии явной связи с гриппом или другими ОРЗ.
Профилактика
|
|
|
Проводят комплекс мер, используемых при воздушно-капельных инфекциях. Специфическая профилактика не разработана.
Предупреждение! В тяжелых формах заболевания, как у Вашей дочери, необходимо лечить очень осторожно! Можно вызвать анафилактический шок. Антибиотики противопоказаны. Лечение проводить только в условиях клиники.
Лечение
Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 10–14 суток. При непереносимости тетрациклиновых препаратов используют эритромицин (по 0,4–0,5 г 4 раза в день в течение 10–12 дней). Короткие курсы лечения не обусловят санации организма и не предупредят рецидивов болезни, а также перехода в хронические формы. Используют также и патогенетические препараты (антигистаминные, витамины, бронходилятаторы и др.). У больных хроническим астматическим бронхитом и бронхиальной астмой при выявлении хламидийной инфекции в комплекс методов лечения, обычно применяемых при этих заболеваниях, включают антибиотики тетрациклиновой группы или эритромицин.
Прогноз при пневмохламидиозе благоприятный при своевременном лечении.
В связи со сниженным иммунитетом в организм Вашей дочери будут внедряться редкие инфекции. По Вашим описаниям клиники у девочки, скорее всего, омская геморрагическая лихорадка .
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) – острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропреходящим поражением почек, центральной нервной системы и легких, относительно благоприятным течением.
Первое описание болезни сделано в 1940–1943 гг. омскими врачами Б. П. Первушиным, Е. В. Неустроевым, Н. В. Борисовым. Большой вклад в изучение этиологии, эпидемиологии и клиники ОГЛ внесли М. П. Чумаков, А. Ф. Билибин, P. M. Ахрем-Ахремович.
Особенности заболевания
Этиология. Возбудителем болезни является вирус, в антигенном отношении близкий к вирусу клещевого энцефалита, из рода Flaviviras семейства Togaviridae (группа В арбовирус). Вирус патогенен для многих диких и лабораторных животных (ондатры, белые мыши, кролики, морские свинки и др.), обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus , являющихся основными переносчиками болезни.
Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса, а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказано длительное сохранение вируса в клещах и способность его передаваться потомству трансовариально (через яйца). Передача вируса человеку происходит через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus . Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весенне-летние месяцы. От человека к человеку инфекция не передается.
Патогенез. Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренних органах. Важное значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
Патоморфология. У больных, умерших от ОГЛ, обнаруживают полнокровие и кровоизлияния во внутренних органах (почках, легких, желудочно-кишечном тракте и др.). Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол) преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких.
Клинические проявления. Инкубационный период – около 2–5 дней, но может удлиняться до 10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39–40 °C, головной боли, озноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных мышцах, суставах. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловатое, сосуды склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянистыми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого нёба с пятнистой экзантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1—2-го дня болезни появляются розеолезная и петехиальная сыпи на передней и боковой поверхности груди, на разгибательных поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота, крестца и голенях. В последующие дни на этих участках могут появляться обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы обычно появляются в первые 2–3 дня болезни, однако могут возникать и в более поздние сроки – на 7—10-й день.
На пике заболевания тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца влево, стойкая артериальная гипотония, иногда брадикардия (редкие удары пульса), экстрасистолия. На ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда ввиду нарушения коронарного кровообращения.
Со стороны органов дыхания особенно часто отмечаются катаральные явления и очаговые, атипично протекающие пневмонии. Возможны явления менингоэнцефалита. Постоянно поражаются почки, но нарушение их функции встречается редко. Вначале появляется альбуминурия, затем присоединяется непродолжительная гематурия и цилиндрурия. В осадке мочи обнаруживаются вакуолизированные зернистые клетки почечного эпителия. Диурез значительно снижен. С первого дня болезни в крови обнаруживается лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная или нормальная СОЭ.
Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Встречаются стертые и субклинические формы.
Течение. В типичных случаях температурная реакция и симптомы интоксикации нарастают в течение 3–4 дней, в последующие дни состояние больного постепенно улучшается. Температура тела нормализуется на 5—10-й день болезни, полное выздоровление наступает через 1–2 месяца и в более поздние сроки. У половины больных наблюдаются повторные лихорадочные волны с возвратом основных симптомов болезни (обострение или рецидивы). Хронические формы не описаны .
Диагностика
Диагноз ставится на основании лихорадки, выраженного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонии и брадикардии. Диагностика облегчается при наличии характерных изменений со стороны мочевого осадка и периферической крови. Следует также учитывать пребывание в природном очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК, РТГА, реакции диффузной преципитации в агаровом геле или реакции нейтрализации в динамике заболевания.
Дифференциальный диагноз проводится с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, геморрагическим васкулитом, москитной лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками с учетом краевой патологии.
Лечение
Исключительно патогенетическое, направленное на борьбу с интоксикацией (внутривенное введение гемодеза, 5—10 %-ного раствора глюкозы, реополиглюкина, плазмы и др.) и геморрагическими проявлениями (витамин K, викасол, дицинон и др.). В тяжелых случаях показаны кортикостероидные гормоны, сердечные, при бактериальных осложнениях назначают антибиотики.
Профилактика направлена на оздоровление природных очагов и предупреждение заражения детей во время пребывания их в пионерских лагерях, детских выездных садах, расположенных в зоне природного очага. Для активной иммунизации предложена вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОГЛ. Вакцинация проводится по строгим эпидемиологическим показаниям.
Лечение должно проводиться исключительно в стационарных условиях.
СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА
Настрои для мамы
Я притягиваю положительную энергию и любовь.
Я защищена, я в безопасности.
Я излучаю сильную и могучую энергию.
Настрои для дочери
Я притягиваю положительную энергию и любовь.
Я защищена, я в безопасности.
Я заодно со всеми.
Я дарю всем любовь и доброту.
Я чистосердечна.
Дочери рекомендую гомеопатию: Asafoetida 3М, 7М, 15М, 40М, 60М; Lycopodium 3М, 7М, 15М, 40М, 60М.
Основные показания: для общего духовного просветления и очищения; для обновления; для усиления биоэнергии.
Обеспечивает биоэнергетическую поддержку для:
• высвобождения негативной энергии, накопленной в окружающих;
• выявления собственных намерений и очищения собственных мотиваций;
• очищения от накопленных духовных и физических ядов;
• использования вместе с дыхательными упражнениями и медитацией;
• защиты собственного золотого сечения в переполненных помещениях.
Письмо 3
ОПИСТОРХОЗ
Многоуважаемая Ольга Ивановна!
Мы постоянно выписываем книги и вот выписали Вашу книгу «Черви-паразиты – причина нераспознанных диагнозов». Прочитав Вашу книгу, я решил написать про свои проблемы со здоровьем и посоветоваться с Вами о методе лечения.
У меня боли в печени, в правом боку. Сделали компьютерную томографию и поставили диагноз: признаки жировой дистрофии печени. Уже три года я лечусь уколом «Эссенциале» весной и осенью. Анализы нормальные, но постоянно увеличена печень. Посоветуйте, пожалуйста, как мне лечиться. Можно ли полностью излечиться? Помогите мне, пожалуйста! Я Вам пришлю копии диагнозов. Врачи говорят, нарушился обмен веществ.
Заранее очень Вам благодарен и жду ответа.
Компьютерная томография
Протокол исследования: печень увеличена в размерах, плотностью 20–52 ед, внутрипеченочные протоки и сосуды не расширены. Желчный пузырь обычных размеров и положения, с густым содержимым. Поджелудочная железа атрофичная, плотностью 40–55 ед. Селезенка не изменена. Почки обычных размеров, формы, положения и плотности.
Заключение: КТИ-признаки диффузных изменений в печени с явлениями жировой дистрофии. Хронический атрофический панкреатит.
ОТВЕТ
По жалобам и результатам компьютерной томографии можно предположить у Вас наличие глистного поражения – описторхоза.
КОРОТКО ОБ ОПИСТОРХОЗЕ
Описторхоз – гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.
Этиология. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства Opisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. O. felineus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4—13 мм и шириной 1–3,5 мм. Ротовая присоска – у переднего конца тела, брюшная – на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010—0,019 * 0,023—0,034 мм. В стадии половой зрелости O. felineus паразитирует во внутри– и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi. Дополнительные хозяева – рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея.
О. viverrini весьма близок к O. felineus. Длина гельминта 5,4—10,2 мм, ширина 0,8–1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта – моллюски рода Bithynia, дополнительные хозяева – пресноводные карповые рыбы.
Эпидемиология. Описторхоз является природно-очаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Таким образом, весь нозоареал мирового описторхоза (вызываемого O. felineus ) находится на территории бывшего СССР. Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань.
Источниками инвазии являются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок – церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы с метацеркариями гельминта.
Патогенез. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через две недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:
• аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;
• механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта; скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
• нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
• возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
• железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.
Особенности заболевания
Симптомы и течение. Инкубационный период при описторхозе продолжается 2–4 недели. В ранней фазе описторхоза возможны повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии (область желудка) и правом подреберье: у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальны или незначительно нарушены. При наличии в анамнезе вирусного гепатита и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени.
Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен; у многих больных сокращение его удается вызвать лишь при повторных дуоденальных зондированиях. При микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях, но особенно в порции «С», увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина. Нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, гипертонической или гипокинетической дискинезии. У трех из четырех больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии. Для таких пациентов характерны тупые распирающие боли в правом подреберье, выраженные диспепсические нарушения, запор (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен.
Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева. О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует снижение содержания ее ферментов (трипсина, амилазы, липазы) в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии (повышение сахара в крови) натощак. При исследовании желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия (отсутствие кислоты в желудке). В крови наиболее характерны эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормо– или макробластическим типом кроветворения.
Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных всегда выявляется в той или иной степени холангит; часто возникают дискинезии желчных путей, реже – ангиохолецистит и хронический гепатит; обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Не так редко описторхоз протекает в стертой форме. К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистозно-расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.
Диагностика
Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Распознать описторхозную инвазию несложно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овосколическое исследование кала и дуоденального (из 12-перстной кишки) сока больного). Большие затруднения встречаются в распознавании ранней фазы описторхоза. Наличие в интенсивном очаге описторхоза лихорадки, гепатомегалии, эозинофильного лейкоцитоза заставляет подозревать раннюю фазу этого гельминтоза. Описторхоз протекает при довольно разнообразных клинических явлениях. Поэтому необходимо тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (в том числе ультразвуковое) обследование больных. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований. При исследовании кала по методу Фюллебориа яйца опускаются в осадок. Наиболее эффективен метод осаждения Горячева.
Описторхоз необходимо дифференцировать от ОРЗ, пневмонии, вирусных гепатитов, острых кишечных заболеваний, других глистных поражений печени, заболеваний крови, острых хирургических заболеваний.
Профилактика
Большое значение имеет охрана вод от фекального загрязнения, а также санитарно-просветительная работа, цель которой – убедить население не употреблять в пищу сырую и полусырую рыбу. Личинки описторхисов погибают при варке рыбы через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Жарить рыбу следует пластованной 15–20 мин. Солят рыбу в течение 14 дней, расход соли 27–29 кг на 100 кг рыбы, содержание ее в готовом продукте не ниже 14 %. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдосолевой смесью не рекомендуется, так как личинки описторхиса сохраняются в этом случае до 2–4 недель.
О диагностике и лечении менее токсическими препаратами в нашем Центре можно прочитать в моей книге «Новые тайны нераспознанных диагноз. Книга 1».
Лечение
Высокоэффективным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел (Praziquantel, Biltricid) при назначении его однократно в дозе 50 мг/кг массы тела. В результате лечения число яиц снижается на 99 %. Эффективен также хлоксил (гексахлорксилол, Hetol, Hexach-lorparaxylol ), который принимают по одной из трех схем.
Схема 1: 2-дневный цикл (доза 6—10 г взрослому в день), по 2 г препарата через каждые 10 мин в 1/2 стакана молока.
Схема 2: 3-дневный цикл (доза 6 г взрослому в день), по 3 г препарата в 2 приема с интервалом в 2 ч, запивая молоком.
Схема 3: 5-дневный цикл, когда больной получает 3,6 г препарата в день в течение 5 дней подряд (то есть всего 18 г), запивая молоком.
В лечении описторхоза применяют также никлофолан (Niclofolan, Bayer 9013), который назначают внутрь в суточной дозе 30–50 мг/кг через день в течение 2–3 недель.
В поздней фазе при присоединении холангита и дискинезии желчевыводящих путей полезно дуоденальное зондирование с введением магния сульфата или сорбита, которое проводят 1–2 раза в неделю в течение 1–2 мес. Назначают желчегонные, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях – антиспастические средства. В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей показаны антибиотики, выбор которых желательно делать после определения чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого.
Прогноз при описторхозе обычно благоприятный. Даже описторхозные циррозы печени при отсутствии вторичной бактериальной инфекции протекают сравнительно доброкачественно. Прогноз становится серьезным при желчном перитоните и безнадежным при первичном раке печени и поджелудочной железы.
СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА
Настрои
Мой разум и мое тело сотрудничают для моего излечения.
Я верю в Господа и в свои способности.
Я канал для божественной энергии.
Рекомендую
1. Целебные растения: черноголовку обыкновенную, лаванду, нарцисс желтый, бессмертник, папайю.
2. Гомеопатия: Thuya 6CH, 9СН, 12СН; Phosphorus 6CH, 9СН, 12СН.
Эти препараты обеспечивает энергетическую поддержку для:
• развития способности работать с энергией выздоровления;
• укрепления веры и выявления собственной способности к выздоровлению;
• увеличения интуиции и творческой потенции в выздоровлении.
Письмо 4
БОРРЕЛИОЗ (Болезнь Лайма)
Уважаемая Ольга Ивановна!
С интересом прочла Ваши книги о паразитах – грибах, простейших, глистах. В нашем городе есть центры компьютерной диагностики.
У меня появилось желание пройти обследование и, если есть необходимость, полечиться в Вашем центре. Но у меня есть вопрос относительно такого заболевания, как боррелиоз (болезнь Лайма). В 2003 году после укуса клеща мне был поставлен диагноз «боррелиоз», причем анализы были в пределах «сомнительно». Но так как у меня, относительно здорового человека, внезапно, без причины очень заболели ноги, то врач порекомендовал лечиться. Лечили антибиотиками очень сильными, затем лечили почки и печень от последствий антибиотиков.
Доктор, лечившая меня, с горечью отмечала, что, по общепринятому мнению, «у нас в России боррелиоза нет», хотя она имеет дело с очень большим количеством пациентов именно с этим диагнозом. Есть прививки от клещевого энцефалита, от боррелиоза – нет.
Почему и в Вашей книге нет упоминания об этой болезни? Знаю, что она может протекать очень тяжело (я перенесла ее легко), и самое главное, что хочется узнать, – кто является главным «зачинщиком» болезни и не остались ли во мне эти простейшие паразиты? Доктор высказал предположение, что у меня боррелиоз хронический (искривлен позвоночник). С 1985 года мы живем в местности, где сезонное распространение клещей: нас в течение 15 лет по 5 штук в сезон кусали, были случаи энцефалита у жителей, а в основном потемпературишь денек-другой – и все, у меня не раз именно так и было.
Жду Ваших новых книг, может быть, прочту в них ответ на мой вопрос о «виновниках» болезни Лайма, так ли они опасны, как описанные в Ваших книгах паразиты.
ОТВЕТ
КОРОТКО О БОРРЕЛИОЗЕ
Болезнь Лайма – боррелиоз (синонимы: Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз).
В настоящее время болезнь Лайма (БЛ) (Lyme disease – aнгл., la maladie de Lyme – франц., Die Lyme-Krankheit – нем.) рассматривается как природно-очаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со схожим патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.
Различные клинические проявления БЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и другие. В 1981 году была установлена спирохетозная этиология этих проявлений, после чего можно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.
Болезнь Лайма впервые описана в 1975 году как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррелиями. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой Лайм-боррелиоз и на территории России. БЛ в нашей стране впервые была серологически верифицирована в 1985 году, в 1991 году включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России. Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э. И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН).
До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна-единственная боррелия – Borrelia burgdorferi . Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato , которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi seпsu stricto, В. gariпii, В. gariпii (тип NT 29), В. afzelii, В. valaisiaпa (группа VS 116), В. Zusitaпiae (группа PotiB 2), В. japoпica, В. tапukii и В. turdae , а в Америке – группы Borrelia burgdorferi s. s., В. aпdersoпii (группа DN 127, 21038, СА 55 и 25015). Что касается обнаруженной в Японии В. japoпica , то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS 116 (B. valaisiaпa ) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. gariпii и неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, В. аfzеlii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi seпsu lato . Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.
На этапе накопления знаний о боррелиозах, учитывая общность эпидемиологии, сходство патогенеза и клинических проявлений, вполне приемлемо объединение их под общим названием «иксодовые клещевые боррелиозы» или «болезнь Лайма», отдавая дань первому описанному клещевому иксодовому боррелиозу.
Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis (старое видовое название I. daттiпi ), меньшее значение имеют I. pacificus , в евроазиатской части ее нозоареала – два широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный (I. persulcatus ) и лесной (I. riciпus ). На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение; как переносчик более эффективен, чем I. riciпus . Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи – на многих позвоночных, в основном на лесных животных. Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60 %. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще. Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции. Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например алиментарный (через полость рта), подобно клещевому энцефалиту. Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно, и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается. Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Заражение происходит во время посещения леса, в ряде городов – в лесопарках внутри городской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест cpеди всех природно-очаговых зоонозов.
При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы (красное пятно). Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа.
При прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы сразу) в патогенезе симптомокомплексов имеет значение гематогенный, возможно, лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям; периневральный, а в дальнейшем и ростральный с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgМ и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления – генерацию лейкотоксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.
Ведущую роль в патогенезе артритов играют липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.
Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.
Особенности заболевания
Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют стадию I локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и стадию II – диссеминация боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). Поздний период (стадия III) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от стадии II, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только стадия I, а иногда болезнь начинается одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во-первых, это важно при диагностике болезни, во-вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы в месте укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро– и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы.
Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7—10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30 % больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается обычно с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Больные жалуются на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70 % больных). Повышается температура тела, чаще до 38 °C, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2–7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.
Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – появляется через 3—32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3—70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняются повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабовыраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходно с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.
Стадию II связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует проявлениями, характерными для этой стадии болезни, и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.
Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10–12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15 % больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:
• сенсорные , преимущественно алгический (болевой) синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии;
• амиотрофический (нарушение трофики мышц) синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита (воспаление оболочки спинного мозга); иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.
В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атриовентрикулярная блокада (I или II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.
В третьей стадии, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110 000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит по своему течению похож на реактивный артрит. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узоры, иногда дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.
Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парастезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития.
Поражения кожи на третьей стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.
Осложнения при Лайм-боррелиозе очень редки и чаще проявляются в виде резидуальных явлений.
Диагностика
Диагноз болезни Лайма сложен, особенно в позднем периоде, из-за выраженного клинического полиморфизма и частого отсутствия типичных проявлений заболевания. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема – клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакцию с энзиммеченными антителами (ELISA ). Однако имеются серонегативные варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелий методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей (polimerase chaiп reactioп – PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме.
Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны и в основном отражают степень воспалительных изменений в органах.
Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных менингитов и менингоэнцефалитов, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами, дерматитами различной этиологии.
Профилактика
Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Весьма эффективный способ предупреждения заражения – не допускать присасывания клещей (использование защитной одежды и отпугивающих средств).
Боррелиоз можно вовремя диагностировать методом вегетативно-резонансной диагностики (ВРД). Хороший результат излечения с применением резонансно-частотной терапии (РЧТ). Учитывая запоздание иммунного ответа при боррелиозе, врачи нашего центра назначают природные иммуномодуляторы – трансфер-факторы (ТФ) большими дозировками.
Лечение
Лечение болезни Лайма включает комплекс лечебных мероприятий, в котором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препараты назначают перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и периода болезни. Из пероральных препаратов предпочтение отдают антибиотикам тетрациклинового ряда . Препараты назначают в первом периоде болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов. Назначают тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин (вибрамицин) по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30–40 мг/кг в сутки в 3 приема или парентерально 50—100 мг/кг в сутки в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного.
При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефтриаксон. В отличие от рекомендованных схем пенициллинотерапии нами уточнены разовая доза препарата, кратность его введения и продолжительность курса лечения. Бензилпенициллин (пенициллин G) назначается по 500 тыс. ЕД внутримышечно 8 раз в сутки (с интервалом строго через 3 ч). Продолжительность курса – 14 суток. Больным с клиническими признаками менингита (менигоэнцефалита) разовую дозу пенициллина увеличивают до 2–3 млн ЕД в зависимости от массы тела и снижают до 500 тыс. ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживают постоянную бактерицидную концентрацию его в крови и пораженных тканях. Подобная схема пенициллинотерапии апробирована и успешно применяется при лечении сифилиса, патогенез которого во многом сходен с патогенезом болезни Лайма. Так, отмечается сходный механизм раннего поражения центральной нервной системы при этих инфекциях, общие черты иммунологических процессов и сходство возбудителей обеих инфекций.
В настоящее время наиболее эффективным препаратом для лечения болезни Лайма является цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) в суточной дозе 1–2 г. Продолжительность курса – 14–21 сутки.
При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия – экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю в течение 3 недель.
При хроническом течении с изолированным поражением кожи положительные результаты могут быть получены от лечения антибиотиков тетрациклинового ряда.
В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма-глобулин.
Превентивное (профилактическое после укуса) лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней или бициллином-3 – 1 млн 200 тыс. – 2 млн 400 тыс. ЕД внутримышечно однократно. Также в этих целях на кафедре инфекционных болезней ВМедА с хорошим результатом используют ретарпен (экстенциллин) в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80 %.
Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – физиотерапевтическое лечение. Больным с признаками поражения сердца назначают панангин или аспаркам по 0,5 г 3 раза в день, рибоксин по 0,2 г 4 раза в день. В случаях выявления иммунодефицита назначают тималин по 10–30 мг в день в течение 10–15 дней. У больных с признаками аутоиммунных проявлений, например часто рецидивирующий артрит, назначают делагил по 0,25 г 1 раз в день в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, метиндол, бруфен и др.). Курс лечения – 1–2 месяца.
Прогноз при болезни Лайма благоприятный. При поздно начатой или неадекватной этиотропной терапии заболевание прогрессирует, часто переходит в рецидивирующее и хроническое течение. Снижение трудоспособности и в ряде случаев инвалидность обусловлены стойкими резидуальными явлениями. Переболевшие подлежат динамическому врачебному наблюдению в течение года (осмотр инфекциониста, терапевта, невропатолога, постановка непрямой реакции иммунофлуоресценции каждые 3 месяца), после чего делается вывод об отсутствии или хронизации инфекции.
СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА
Настрои
Я способна выражать свои желания.
Я испытываю любовь.
Я уравновешиваю женское и мужское начала в себе самой.
Рекомендую
Целебные растения: лунный камень, миндаль, клен, китайские фонарики, ромашку, золотарник, платину, чубастик липучий.
Гомеопатия: Риlsаtillа 6СН, 9СН, 12СН; Sepia 6СН, 9СН, 12СН; Lachesis 6СН, 9СН, 12СН; Аgпиs саstиs 6СН, 9СН, 12СН; Staphysagria 9СH.
Основные показания: для устранения блокировок проявлений женственности и нормализации эндокринной регуляции.
Обеспечивает энергетическую подпитку при:
• творческих проявлениях женственных качеств личности;
• биоэнергетических нарушениях в отношениях с матерью;
• последствиях эмоциональных биоэнергетических нарушений в период созревания;
• менструальных биоэнергетических нарушениях.
Письмо 5
ЙЕРСИНИОЗ
Добрый день, уважаемая Ольга Ивановна.
Прочитала Ваши книги «Черви-паразиты», «Практика очищения и восстановления организма» и решила написать Вам. Это письмо является последним криком о помощи, и я уверена, что только Вы можете мне помочь.
Все началось в октябре 2004 года. Навещая могилы своих родителей на кладбище, не помыв руки, я решила помянуть их глотком чая и бутербродом. Вечером того же дня у меня заболел живот, меня рвало, поднялась температура. Утром не смогла выйти на работу. У меня кружилась голова и отказывали ноги. Врачи долгое время не могли определить мою болезнь, но, взяв множество различных анализов, поставили диагноз – йерсиниоз. Пройдя курс лечения, мне стало немного лучше, и меня выписали. Я вышла на работу.
В квартире у нас в это время находился больной кот, который жил с нами уже много лет. Болезнь у него проходила очень странно. Сначала он ни в какую не шел домой, а все время сидел на улице. Когда мы его приносили домой, он метался, прыгал на шкафы и антресоли, часто дергал хвостом. Его часто рвало, на губах появились белые прыщи, а во рту – язвы. Глаза его были как будто налиты водой.
Отработав несколько дней, мне опять стало плохо, у меня появились такие же симптомы болезни, как у моего кота. Когда я объяснила это лечащему врачу, меня послали к психотерапевту. Я сдала множество анализов крови – на боррелиоз, описторхоз, на токсоплазму, токсокароз, иммунный статус. Лежала в больнице, где мне проверяли все органы, но ничего не нашли, кроме лямблий в крови КП-1,2. Мне становилось все хуже и хуже, у меня появилось отвращение к пище, я ничего не могла есть, потеряла 10 кг веса. Моя голова и глаза были словно наполнены водой, зрение резко снизилось. В голове был жар, хотя температура не поднималась. В теле было нервное возбуждение, я даже ела стоя, не могла сидеть, тряслись руки. Приходилось вставать под струю воды, чтобы как-то улучшить состояние. Ночью я почти не спала, хотя пила снотворные таблетки, а утром надо было идти на работу (на 14 часов, работаю продавцом). Врачи не могли мне помочь. Я решила, что у меня какие-то глисты. Пила таблетки тиберал и бильтрицид, от последнего мне было так плохо, что я теряла сознание. Такое состояние продолжалось до апреля. Потом дети отвезли меня в Санкт-Петербург в инфекционную больницу им. Боткина. Там у меня только взяли анализы, обнаружили лямблии. Врач назначала лечение, я принимала интетрикс, макмирор, успокоительные, делала тюбаж печени. После этого через месяц мое состояние немного улучшилось, но до конца моя болезнь так и не проходит. Правда, ночью я стала немного спать, но по утрам мне очень плохо – тошнит, после приема пищи делается плохо, как будто я выпила водки (слабеют ноги), кружится голова и глаза наполняются водой. В правом подреберье какая-то тяжесть. И еще я чувствую, что в моем желудке что-то есть. Я чувствую это, когда нагибаюсь надевать обувь и когда делаю втягивающие движения живота. Ходила на ФГС (функциональная гастроскопия) желудка, нечего не нашли. Это продолжается второй год изо дня в день, лишь к вечеру мне становится лучше, как будто этот кто-то во мне засыпает, но просыпается очень рано, в 4–5 утра. Я не сплю, хотя очень хочу спать, а в животе что-то происходит (урчание, газообразование, рано утром стул). Я стала очень раздражительная, по малейшему поводу нервничаю, и у меня все внутри как будто кипит, трясутся руки.
Уважаемая Ольга Ивановна, если Вы сможете прочитать мое письмо, прошу, помогите, я очень устала от такого состояния. Ведь я была добрая и веселая.
Если не сможете через письмо мне помочь, то напишите, сколько стоит диагностика и пребывание в Вашем центре, как туда можно попасть, есть ли запись, или нет.
Очень жду Вашего ответа, хотя понимаю, что Вы занятой человек.
P. S. На шистосоматоз и эхинококки у нас анализов нет.
ОТВЕТ
Ваше заболевание, связанное с употреблением несвежего бутерброда, действительно похоже на йерсиниоз.
Это очень хорошо, что врачи все-таки определили это заболевание, но вылечить Вас им не удалось. Активная инфекция еще находится в Вашем организме. Возможно, Ваш кот тоже заразился йерсиниозом.
КОРОТКО О ЙЕРСИНИОЗЕ
Йерсиниоз (кишечный йерсиниоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.
Этиология. Возбудитель йерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером 1,8–2,7 * 0,7–0,9 мкм. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. Возбудитель йерсиниоза содержит О– и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 сероваров йерсинии. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 0–1, 0–5, 0–8 и 0–9, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4…+8 °C микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis.
Эпидемиология. Механизмы сохранения и передачи возбудителя йерсиниоза и псевдотуберкулеза очень близки.
Патогенез. Принадлежность возбудителей йерсиниоза и псевдотуберкулеза к одному роду Yersinia обусловливает сходство механизмов патогенеза и симптомов.
Особенности заболевания
Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Йерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38–40 °C. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2-й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив глаз.
Клиническая классификация йерсиниоза не разработана. По ведущему синдрому можно выделить несколько клинических форм, в частности локализованную (гастроэнтероколитическую), клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую, септическую) формы.
Гастроэнтероколитическая форма встречается чаще других. На ее долю приходится около 70 % заболеваний. Начинается остро – повышается температура тела до 38–39 °C. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2–3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы йерсиниоза от 2 дней до 2 недель.
Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2–3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер глаз. Печень увеличена, возникает боль при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипертрансаминаземия.
Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1—6-й день болезни. Она может быть точечной, мелко– или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2–5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.
Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.
Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы, характерные для йерсиниоза, но они слабо выражены.
Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка с суточными размахами до 2 °C, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.
Осложнения возникают чаще на 2—3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.
Диагностика
Йерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок. Для лабораторного подтверждения диагноза производят посевы на питательные среды крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных лимфатических узлов и аппендикулярных отростков. Методика посева материалов такая же, как при псевдотуберкулезе. Из серологических методик используют реакцию агглютинации, реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латекс-агглютинацию, иммуноферментный анализ.
Дифференциальный диагноз проводят с острыми желудочно-кишечными инфекционными заболеваниями (острой дизентерией, эшерихиозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом, вирусным гепатитом, скарлатиной, краснухой, токсико-аллергической эритемой).
Профилактика
Специфическая профилактика йерсиниоза не разработана.
В нашем Центре мы достоверно диагностируем йерсиниоз методом ВРД и добиваемся излечения комплексным лечением.
1. Резонансно-частотная терапия (РЧТ) частотами йерсинии.
2. Биорезонансная терапия (БРТ).
3. Медикаментозная терапия.
4. Гомеопатия.
5. Очищение организма.
6. Природные иммуномодуляторы – трансфер-факторы.
Лечение
Из этиотропных средств применяют один из антибиотиков. Внутрь принимать тетрациклин (Tetracyclini hydrochloridum ) пo 0,5 г 4 раза в день, левомицетин (Laevomycetin, Chloramphenicolum ) по 0,5 г 4 раза в день. Внутримышечно-стрептомицин (Streptomycini sulfas ) пo 0,5 г 2 раза в день. При септической форме парентерально назначают цефалоспорины и фторхонолоны. Курс лечения зависит от формы и тяжести болезни; при легком течении – 5–7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септической формы. Реконвалесценты выписываются без изменения категории годности. После тяжелого, затяжного течения и септической формы решением ВВК (Высшая военная комиссия) предоставляется отпуск по болезни (для военнослужащих).
СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА
Настрои
Я не думаю о прошлом.
Я вся в моем будущем.
Я уверена в правильности моего образа жизни.
Я учусь на ошибках.
Я приобретаю жизненный опыт.
Письмо 6
РОДИНКИ, ПОЛИПЫ
Уважаемая Ольга Ивановна, здравствуйте.
Пишу Вам издалека. Ваши книги дошли и до нас, слава Богу. Прочитав Вашу книгу «Тайны нераспознанных диагнозов», я была потрясена открывшейся правдой. Спасибо огромное, низкий Вам поклон за проделанную работу, за то, что думаете о людях. Сколько раз я обращалась со своими проблемами к разным врачам, знахаркам и экстрасенсам. Но никто мне не смог помочь.
У меня на теле, особенно на лице, много выпуклых родинок. А в последний год появилась на лопатке липома и большое количество очень мелких, как гусиная кожа, бородавок. Из вашей книги я поняла, что это личинки паразитов, видимо, я их потревожила. Да, конечно, я не сижу просто так, пытаюсь лечиться народными способами сама, тем более что внутренности все больны. Много читала книг на эту тему. Началось все с Малахова в 1994 году. Я стала чистить организм по его методу. Чувствовала себя отлично и просто летала, и вдруг случился спонтанный пневмоторакс. После него я долго отходила, так как обратилась в больницу аж на пятый день, чуть не опоздала. Два года назад я прочитала книгу Надежды Семеновой «Мы и паразиты» и провела дома дегельминтизацию организма по ее методу. Но ничего не изменилось. В этом году я дважды почистилась препаратом «Коло-вада», предварительно пропив от гельминтов «Черный орех», «Кору муравьиного дерева» и «Папайю», которые назначил врач. Затем я была на курорте в Китае на серебряных источниках. Ведь серебро убивает огромное количество вирусов и бактерий. Но вместо улучшения получила высыпание по всему телу в виде этих мелких папиллом. И только прочитав Вашу книгу, я поняла, что кроме Вас мне никто не поможет. Но хуже всего то, что у моей дочери родинки заполнили все тело. Она уже загорать не может, она не носит открытых платьев. Друга не имеет и замуж выйти не может из-за этого. Родинки у нее пока что не выпуклые, но ведь и у меня были вначале такими. Видно, все от меня. Мне ее жаль до слез, она такая симпатичная, стройная и образование высшее, а личной жизни так и не видела. И все из-за меня. Хотя я ничего и не знала и мучилась морально из-за этого лет с тридцати.
Ольга Ивановна, дорогая, как нам попасть к вам в клинику и доступна ли она нам?
ОТВЕТ
У Вашего организма предрасположенность к развитию аспергилловых грибков. Пока ничего страшного нет.
После лечения серебром в Китае произошел положительный сдвиг – выход аспергиллового грибка изнутри наружу, из внутренних органов на кожу. Ведь у Вас был спонтанный пневмоторакс, а это чаще бывает при аспергиллезе легких. Значит, этот грибок жил у Вас во внутренних органах.
Рекомендации:
1. Очищаться по XI–XII варианту один раз в каждый квартал.
2. Организму необходима кислая среда, в ней грибки не живут. А значит, исключить все сладкое, мучное, хлеб, хлебобулочные изделия и использовать продукты с кислыми свойствами.
Прополис и мумие являются нейтральными продуктами. Так как после обработки пищевые продукты часто изменяют свои свойства на противоположные, приведенный в таблице 1 список пригоден только для оценки продуктов в их натуральном виде, если нет никаких других пояснений. Продукты, состоящие из многих ингредиентов, перечисленных на упаковке, трудно оценить в отношении того, какое действие – анаболическое или катаболическое – они оказывают, что может быть еще одной причиной, по которой стоит употреблять натуральные продукты.
3. Ежемесячно проводить лимфоочищение по 2 дня, вариант V.
4. Орунгал (аптека) по 1 табл. 2 раза в день в течение 5 дней, перерыв 10 дней, и еще пить 5 дней.
5. Я описывала в одной из книг, как однажды в совхозе на сборе вишни питалась только вишней 7 дней, дополнительно за это время 1–2 раза ела огурцы и 1–2 раза гречневую кашу. Но предварительно я проводила очищение и тюбаж печени. В результате семидневного питания вишней (кислая среда) у меня исчезли все полипы, папилломы на коже и даже врожденные родинки.
СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА
Настрои
Я вижу свет.
Я терпелива.
Я верю.
Я верю в жизненные процессы.
Рекомендую гомеопатию: Aurum metallicum D12, D15, D20; Ignatia D15, D20; Anacardium D12.
Основные показания: для нейтрализации биоэнергетического нарушения и застоя, порождаемых глубоко отрицательными интерпретациями и чувством отчаяния.
Обеспечивают психологическую подпитку:
• при внутреннем беспокойстве и тревоге;
• при ощущении гнета обязательств и ответственности;
• при неспособности найти решение проблемы.
Письмо 7
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 126; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!