Типы хирургических операций при ВПС
Радикальная коррекция ВПС (ДМПП, ДМЖП, ОАП, ТМС, частичный аномальный дренаж легочных вен и др.).
Паллиативная коррекция ВПС (баллонные процедуры, создание анастомозов, сужение легочной артерии).
Гемодинамическая коррекция ВПС (единственный желудочек сердца, атрезия легочной артерии, гипоплазия правого или левого желудочка и др.).
Паллиативные операции. К ним прибегают в случаях тяжелого состояния пациента и/или торпидности при лечении застойной сердечной недостаточности.
Например: процедура Рашкинда (баллонная атриосептостомия) проводится с целью создания большого межпредсердного сообщения при транспозиции магистральных сосудов в первые недели жизни.
Операция Мюллера при ВПС, протекающих с обогащением малого круга кровообращения: сужение легочной артерии с помощью наложения на сосуд сдавливающей манжеты. Через 3–6 месяцев проводят радикальную коррекцию ВПС.
При «дуктус»-зависимых пороках сердца: выраженный стеноз легочной артерии, атрезия легочной артерии, тетрада Фалло – операция по наложению подключично-легочного анастомоза.
Радикальные операции на сердце проводятся в условиях искусственного кровообращения, гипотермии или кардиоплегии (временная остановка сердца, вызванная методом, способствующим сохранению жизнеспособности миокарда в период его полной ишемии).
Радикальное устранение порока оказывает значительное положительное влияние на функциональное состояние организма. Дети начинают быстро прибавлять в массе тела, у них существенно уменьшаются признаки нарушения кровообращения, увеличивается их двигательная активность, уменьшается склонность к рецидивирующим респираторным заболеваниям и вероятность развития инфекционного эндокардита.
|
|
|
Диспансеризация и реабилитация больных с ВПС
Успех лечения больных с ВПС во многом зависит от своевременного их выявления и направления в специализированные учреждения. Современная тенденция лечения – это ранняя хирургическая коррекция ВПС.
Все дети с подозрением на наличие ВПС должны быть обследованы и направлены в специализированный стационар или кардиологический центр для установления топического диагноза порока. После обследования в специализированном стационаре (общеклиническое обследование, ЭКГ, рентгенография сердца, ЭхоКГ с допплерографией, измерения АД на верхних и нижних конечностях, пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы по показаниям) ребёнку должен быть поставлен развернутый диагноз ВПС с указанием топики ВПС, степени легочной гипертензии, фазы течения порока, степени сердечной недостаточности, характера осложнений и сопутствующих заболеваний.
|
|
|
Во всех случаях диагностики ВПС ребёнок должен быть направлен на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса о показаниях и сроках хирургической коррекции порока, а при сложных, комбинированных ВПС – вопроса о необходимости проведения зондирования полостей сердца, ангиокардиографии и использования других методов диагностики.
При наличии признаков нарушения кровообращения детям с ВПС проводится лечение сердечной недостаточности, кардиотрофная и общеукрепляющая терапия; лечение (по показаниям) белково- энергетической недостаточности, анемии, полигиповитаминоза, иммунокоррекция.
Существующая еще тенденция значительного ограничения двигательной активности больных с ВПС некорректна. Гиподинамия лишь ухудшает функциональное состояние миокарда, особенно на фоне естественной, возрастной физической активности детского организма. С учетом особенностей каждого ВПС необходимо проводить постоянные занятия ЛФК по облегченной программе, курсы легкого лечебного массажа, закаливающие процедуры.
Больные с ВПС выписываются из стационара (с определением сроков следующей плановой госпитализации) под амбулаторное наблюдение участкового педиатра или кардиолога. Дети первого месяца жизни с ВПС наблюдаются еженедельно, в первом полугодии- 2 раза в месяц, во втором – ежемесячно, после первого года жизни – 2 раза в год. Не реже 1 раза в 2 года, а иногда и чаще больной должен планово обследоваться в областном стационаре или кардиоцентре, в том числе и кардиохирургом, для динамического контроля, коррекции доз поддерживающей терапии, санации очагов инфекции. При этом необходимо регулярно регистрировать ЭКГ, 1–2 раза в год проводить ультразвуковое исследование сердца и по показаниям – рентгенографию грудной клетки.
|
|
|
Больные с цианотическими пороками сердца, протекающими со сгущением крови, нарушением ее реологии, полицитемией, для профилактики возможных тромбозов, особенно в жаркие сезоны года, должны употреблять достаточное количество жидкости, а также принимать дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил) в малых дозах.
Критериями эффективности диспансеризации и реабилитации, а также возможности снятия с диспансерного учета считается отсутствие жалоб, клинических симптомов декомпенсации, клинических и лабораторных признаков текущего инфекционного эндокардита, исчезновение или значительное уменьшение шумов порока, нормализация системного и легочного давления, исчезновение или значительное уменьшение электрокардиографических и эхокардиографических признаков гипертрофии миокарда, исчезновение нарушений ритма сердца и проводимости, хорошая переносимость обычных физических нагрузок.
|
|
|
Вопрос о снятии с диспансерного учета решается совместно кардиологом и кардиохирургом. Однако ребёнок с оперированным (травмированным) сердцем даже при отличном исходе операции не может быть приравнен к здоровому ребёнку. Кроме того, дети с оперированным сердцем всегда считаются угрожаемыми по развитию инфекционного эндокардита, различных нарушений ритма сердца и проводимости. Поэтому вопрос снятия с диспансерного учёта ребёнка, перенёсшего операцию по поводу ВПС, остаётся открытым.
Сердечная недостаточность (педиатрия)
Недостаточность кровообращения (НК), или сердечная недостаточность (СН), – состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей в соответствии с уровнем обмена.
СН может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вследствие этого – уменьшения сердечного выброса и изменения тонуса периферических сосудов.
Этиология острой и или хронической СН:
1. врождённые или приобретенные пороки сердца; миокардиты;
2. кардиомиопатии;
3. инфекционный эндокардит;
4. аритмии (полная АВ блокада с синдром Морганьи-Эдемса- Стокса, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков);
5. острая слабость миокарда в результате токсического повреждения сердечной мышцы (при гриппе, пневмонии, кишечной инфекции и т. д.);
6. длительная артериальная гипертензия;
7. тяжёлая бронхиальная астма;
8. болезни перикарда;
9. тромбоэмболия.
Среди причин, ведущих к развитию СН у детей раннего возраста, основными являются врожденные пороки сердца; у детей дошкольного и школьного возраста – миокардиты, эндокардиты, перикардиты. Нарушения сердечного ритма и кардиомиопатии могут быть причиной развития СН в любом возрасте.
В соответствии с причинами, приводящими к повреждению сердечной мышцы, выделяют следующие формы сердечной недостаточности.
Миокардиально-обменная форма наблюдается у больных миокардитом или повреждением сердечной мышцы инфекционного, токсического или аллергического характера, и обусловлена первичным нарушением обменных процессов в сердечной мышце.
Недостаточность сердца в результате его перегрузок. Перегрузка может быть обусловлена повышением сопротивления изгнанию крови из полостей сердца – перегрузка давлением и (или) увеличением объема крови в сердечных камерах – перегрузка объемом. Снижение сократительной функции миокарда развивается на фоне гиперфункции и гипертрофии миокарда (при пороках сердца, артериальной гипертензии и др.).
Выделяют систолическую и диастолическую формы СН. Для систолической формы характерно уменьшение сердечного выброса, обусловленного снижением сократительной способности миокарда или объёмной перегрузкой.
Диастолическая форма вызвана уменьшением наполнения полостей сердца (желудочков) в диастолу, чаще всего такая форма СН возникает при нарушении релаксации (расслабления) миокарда в фазу диастолы, что имеет место при гипертрофической кардиомиопатии, констриктивном перикардите, уменьшении объёма полостей за счёт опухолей сердца, или же при тахисистолических формах нарушения ритма, когда происходит укорочение диастолы.
Патогенез
В основе развития сердечной недостаточности лежит энергонедостаточность миокарда, которая прежде всего обусловлена недостаточным снабжением миокарда кислородом, в результате которого уменьшается энергообразование и снижаются сократительная и насосная функции сердца.
Сила сокращения миокарда зависит от взаимодействия двух основных сократительных белков – актина и миозина. Для того чтобы нити актина и миозина могли скользить вдоль друг друга, а кардиомиоциты сокращаться, необходимо инактивировать тропомиозин, препятствующий взаимодействию актомиозинового комплекса. Кальций, высвобождающийся из саркоплазматического ретикулума (СР), нарушает тормозящий комплекс тропонин-тропомиозин, связывается с тропонином и катализирует сокращение (систолу). Затем кальций удаляется в СР, вновь образуется комплекс тропонин-тропомиозин, прекращается скольжение нитей актина и миозина и наступает расслабление сердечной мышцы (диастола). Весь этот процесс идет при участии макроэргических соединений (АТФ), которые, расщепляясь, обеспечивают его энергией. Таким образом, все фазы сердечного цикла связаны с движением кальция и обеспечиваются за счет энергии макроэргических соединений (АТФ и др.), получаемой при расщеплении глюкозы, которая в них аккумулируется. Во время диастолы макроэргические соединения ресинтезируются. При уменьшении энергообразования наступает нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке (снижение содержания в клетках калия, увеличение – натрия и др.), ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.
Уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце ведет к нарушению процесса декарбоксилирования пировиноградной кислоты и способствует развитию метаболического ацидоза.
Энергетическая недостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объемов кровообращения, увеличением остаточного диастолического объема крови, вызывающего повышение диастолического давления в полостях сердца. Повышение давления в левых отделах сердца ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга, альвеолярно-капиллярного газообмена, и усугубляет развитие гипоксии.
Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления, застойные явления в сосудах большого круга кровообращения.
Снижение кровотока в сосудах почек ведет к уменьшению клубочковой фильтрации и сопровождается включением «почечного» звена в патогенез сердечной недостаточности: благодаря активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы увеличивается продукция антидиуретического гормона гипофиза, что приводит к задержке жидкости в тканях, увеличению объема циркулирующей крови, дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса.
В результате снижения силы сокращений сердца уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови в микроциркуляторном русле, и уменьшается скорость кровотока в нем, что способствует развитию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышению вязкости крови,что ведет к увеличению периферического сопротивления и еще большему увеличению рабочей нагрузки на сердце.
Гипоксия, возникающая при СН, способствует развитию патологических изменений в миокарде, мозге и паренхиматозных органах.
По современным данным, большое значение в патогенезе сердечной недостаточности имеет гиперактивация нейрогормональных систем, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатико-адреналовой системы (САС).
Активация САС сопровождается увеличением содержания катехоламинов в плазме крови, что способствует мобилизации кальция из СР и повышенному входу кальция в клетку через каналы саркоплазматической мембраны, и в итоге – к увеличению сократительной функции сердца. Таким образом, при развитии острой сердечной недостаточности или начальных проявлениях хронической сердечной недостаточности (ХСН) активация САС носит выраженный компенсаторный характер, а ее медикаментозная блокада может способствовать дальнейшему развитию сердечной недостаточности.
При ХСН длительная активация САС ведет к развитию «токсического» действия катехоламинов, которая проявляется резким увеличением потребления кислорода кардиомиоцитами и потерей чувствительности кардиомиоцитов к инотропным стимуляторам, нарушением функции ионных каналов, ведущим к электролитному дисбалансу
Клинические проявления
Выделяют лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Однако у детей раннего возраста в большинстве случаев развивается тотальная (лево- и правожелудочковая) недостаточность сердца.
СН, как лево- так и правожелудочковая бывает острой и хронической. Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, быстро исчезает после соответствующих терапевтических мероприятий или может приводить к смерти больного. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, сохраняется длительное время, периодически нарастает или уменьшается под влиянием лечения.
Острая левожелудочковая сердечная недостатосность
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность может развиваться при некоторых врождённых пороках сердца:
1. стенозе аорты, коарктации аорты, врожденном стенозе и недостаточности митрального клапана;
2. разрывах хорд и отрыве створки митрального клапана при осложнении инфекционного эндокардита;
3. первичной и/или вторичной артериальной гипертензии (нефрогенная гипертензия, феохромоцитома);
4. пароксизмальных или длительных приступах нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная АВ-блокада с приступами Морганьи-Адамса- Стокса, синдром слабости синусового узла);
5. при миксоме левого предсердия и других опухолях сердца. Клинически острая левожелудочковая сердечная недостаточностьпроявляется симптомокомплексом сердечной астмы, а патофизиологическая основа ее – отек легкого, обусловленный острой недостаточностью левого желудочка или предсердия, застоем и повышением давления в левом предсердии и легочных венах, повышением давления в легочных капиллярах (в результате нервно-рефлекторной гиперактивации симпатоадреналовой системы).
Нарушение капиллярно-альвеолярной проницаемости связывают с адгезией полиморфноядерных лейкоцитов к эндотелию сосудов и высвобождением разнообразных протеаз и медиаторов, усиливающих проницаемость капилляров. Сначала происходит пропотевание жидкой части плазмы через стенку капилляров в интерстициальную периваскулярную и перибронхиальную ткань легкого – развивается интерстициальный отек легкого. При этом снижается растяжимость, повышается бронхиальное сопротивление и возникает рестриктивная гиповентиляция.
В дальнейшем происходит пропотевание в полость альвеол плазмы и форменных элементов крови – развивается альвеолярный отек легких. Образующаяся пена обтурирует просвет альвеол и бронхов, и возникает рефлекторный бронхоспазм. Все это приводит к острой дыхательной недостаточности, еще более осложняющей СН.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточностьнередко возникает внезапно. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся, у старших детей появляется чувство страха, удушья, они принимают вынужденное сидячее положение с опущенными ногами. Нарастает одышка: дыхание учащается в 2–3 раза по сравнению с возрастной нормой, выдох удлиняется, в дыхание вовлекается вспомогательная мускулатура. Кашель сухой, упорный, короткий. Кожа бледная, покрыта липким холодным потом, позже появляется периоральный цианоз.
Пульс учащенный, слабого наполнения, АД в начальных стадиях развития СН нормальное. Границы сердца, как правило, расширены влево и вверх. 1-й тон приглушен, 2-й тон акцентирован над легочной артерией. Над верхушкой может выслушиваться трехчленный ритм протодиастолического галопа.
Со стороны легких физикальные данные скудные и не соответствуют выраженности удушья, количество сухих хрипов умеренное.
Прогрессирование сердечной декомпенсации и переход ее в стадию альвеолярного отека легкого сопровождается появлением всех признаков тяжелой дыхательной недостаточности, нарастанием периорального и акроцианоза, шумным клокочущим дыханием, выделением пенистой розовой мокроты. В разных отделах легких с обеих сторон на фоне ослабленного дыхания выслушивается множество разнокалиберных сухих и влажных хрипов.
Рентгенография.
Легочный рисунок усилен, расширены и отечны междольковые перегородки (линии Керли), прикорневой рисунок нечеткий и размыт. В стадии альвеолярного отека легких отмечается выраженное затемнение легочных полей, особо интенсивное в прикорневых и базальных отделах, с распространением в средние и верхние легочные поля.
Электрокардиография.
К имеющимся изменениям, связанным с основным заболеванием, присоединяются признаки перегрузки левого предсердия: увеличение продолжительности зубца Р, изменение формы (двугорбый в отведениях I, II, AVL, V5, V6); признаки перегрузки левого желудочка: R-V6› R-V5; R-V4 › 25 мм: нарастающего нарушения процессов реполяризации (смещение сегмента S-T и уплощение или инверсия зубца Т в левых грудных отведениях).
Определяется расширение левых полостей сердца, гипокинезия задней стенки левого желудочка и МЖП, уменьшение фракции выброса, ударного и минутного объемов крови левого желудочка.
Лечение острой левожелудочковой СН включает:
1. устранение альвеолярной гиповентиляции;
2. уменьшение венозного возврата к сердцу;
3. снижение давления в сосудах легких;
4. уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран;
5. усиление сократимости левых отделов сердца.
Для устранения альвеолярной гиповентиляции электроотсосом очищают верхние дыхательные пути от слизи и мокроты, налаживают постоянную подачу 30% увлажненной кислородно-воздушной смеси через маску или носовой катетер. Для прекращения пенообразования применяют ингаляции кислорода, пропущенного через 30 % этиловый спирт, который повышает поверхностное натяжение пены, вызывая разрушение ее пузырьков и отделение в виде небольшого количества жидкости. Получасовые спиртовые ингаляции чередуют с 15- минутными ингаляциями воздушно-кислородной смеси без спирта. Еще более эффективно применение поверхностно-активного пеногасителя антифомсилана, 2–3 мл 10% спиртового раствора которого заливают в увлажнитель дыхательного аппарата и ингалируют в течение 5–15 мин. Антифомсилан дает гораздо более быстрый эффект (через 3–5 мин.), чем пары этилового спирта (через 30 мин.).
Для снятия психомоторного возбуждения и снижения симпатоадреналовой реакции вводят "литический коктейль", состоящий из 2,5 % раствора аминазина, 1 % раствора промедола и 2,5% раствора пипольфена; каждый из препаратов вводят в дозе 0,1 мл/год жизни. Для тех же целей можно ввести седуксен (0,2 мл/год жизни), нейролептик дроперидол (0,3–0,5 мг/кг массы тела) или наркотический анальгетик фентанил (0,001 мг/кг массы тела).
Венозный возврат уменьшается в вертикальном и сидячем положении ребенка. Для снижения объема циркулирующей крови и венозного возврата вводят мочегонные средства быстрого действия: 1 % раствор лазикса (фуросемид) или урегит (этакриновая кислота) из расчета 2–2,5 мг/кг в сут под контролем диуреза и АД. Венозный возврат снижается под действием периферических венодилататоров: нитроглицерина по 1/2 таб. (под язык) или внутривенно капельно (перлинганит 1,0 мг в 10 мл) со скоростью 5–10 мкг/мин, а также вазодилататора смешанного действия – нитропруссида натрия из расчета 0,5 мкг/кг/мин) внутривенно капельно в 150–200 мл 5% раствора глюкозы под контролем АД.
Для уменьшения вазоконстрикции и снижения давления в сосудах малого круга кровообращения, а также для снятия бронхоспазма вводят 2,4% раствор эуфиллина (1 мл/год жизни, но не более 5–7 мл) внутривенно струйно медленно в 20 мл 20% раствора глюкозы или 5 % раствор ганглиоблокатора пентамина (2–3 мг/кг массы внутривенно струйно медленно или, лучше, капельно в 5% растворе глюкозы, под контролем АД).
Проницаемость капиллярно-альвеолярных мембран уменьшают глюкокортикоиды: преднизолон в дозе 2–5 мг/кг/сут внутривенно струйно или дексаметазон по 0,3–0,5 мг/кг/сут. При этом на первое введение приходится половина суточной дозы. Кроме того, преднизолон стимулирует все виды обмена, умеренно повышает системное АД, предотвращая возможное развитие гипотензии на фоне применения вазодилататоров.
Для усиления сократимости левых отделов сердца применяют сердечные гликозиды быстрого действия:
1. 0,05% раствор строфантина – внутривенно струйно медленно, из расчета разовой дозы: в возрасте до одного года – 0,1 мл; старше одного года – 0,05 мл/год жизни; препарат вводят 3 раза в сут. до эффекта;
2. 0,06% раствор коргликона – внутривенно струйно медленно, из расчета разовой дозы: первый год жизни – 0,15 мл, старше одного года – 0,07 мл/год жизни; эту дозу вводят 3 раза в сут.;
3. 0,025% раствор дигоксина – внутривенно струйно медленно, в дозе на курс насыщения в течение двух дней: 0,03–0,05 мг/кг массы (для детей младшего возраста) и 0,01–0,025 мг/кг массы (для детей старшего возраста); препарат вводят 3 раза в сутки. Причем, в первые сутки можно ввести 50% рассчитанной курсовой дозы дигоксина.
Однако применять сердечные гликозиды при острой левожелудочковой СН следует крайне осторожно, если СН развивается на фоне врожденного митрального стеноза, выраженного стеноза аорты, гипертрофического субаортального стеноза, септического эндокардита, выраженной гипокалиемии или желудочковой экстрасистолии, при АВ-блокаде. Для усиления контрактильности левых отделов сердца, особенно при сочетании острой левожелудочковой СН с системной гипотензией (коллаптоидный тип СН) или нарушением АВ- проводимости применяют синтетические катехоламины: допамин -25 мкг/кг/мин или добутамин (добутрекс) – 5–15 мкг/кг/мин внутривенно капельно в течение 4 ч.
При применении кардиотонических средств следует учитывать и тот факт, что они увеличивают сократимость правого желудочка и ударный объем крови, что может привести к перегрузке малого круга кровообращения.
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность (педиатрия)
Может развиваться при некоторых врождённых пороках сердца:
1. изолированном стенозе легочной артерии, аномалии Эбштейна, стенозе трехстворчатого клапана);
2. поздних стадиях течения ВПС с легочной гипертензией (ДМЖП, ДМПП, полной АВК, АДЛВ, синдроме Эйзенменгера и др.);
3. кардиохирургических операциях по ушиванию ДМЖП;
4. кардиомиопатиях с преимущественным поражением правых отделов сердца.
При некоторых экстракардиальных причинах, связанных с первичным нарушением кровообращения в малом круге:
1. дистресс-синдроме новорожденных;
2. тяжелой двухсторонней полисегментарной пневмонии;
3. тяжёлом приступе бронхиальной астмы;
4. тромбоэмболии легочной артерии;
5. лобарной эмфиземе легких;
6. диафрагмальной грыже;
7. обширных ателектазах легкого и др.).
Кроме того, острая правожелудочковая СН может быть следствием или стадией острой левожелудочковой СН. В этих случаях речь идет о тотальной СН.
Клиническое течение отличается быстрым развитием следующих симптомов: беспокойство, отказ от еды, ортопноэ, резкая слабость, появление холодного пота. Дети старшего возраста жалуются на чувство стеснения за грудиной, удушье, боли в области сердца. У них нарастает пероральный и акроцианоз, набухают шейные вены, появляется одутловатость и пастозность лица, усиливается венозный рисунок на коже груди и живота.
Размеры печени быстро увеличиваются, она становится плотной и болезненной при пальпации, иногда увеличивается и селезенка. У младших детей могут быть боли в правом подреберье, рвота, метеоризм. Появляются и нарастают пастозность и отечность в области передней брюшной стенки, поясницы, ног, полостные отеки в виде асцита, гидроторакса, чаще справа, гидроперикарда. Значительно уменьшается диурез.
Пульс частый, слабого наполнения, у младших детей лучше пальпируется над бедренной артерией; АД снижено, в основном за счет систолического АД. Характерно повышение центрального венозного давления до 200–300 мм рт. ст. Дыхание учащенное, затрудненное, по типу диспноэ. Границы сердца расширены, больше вправо. Выражен разлитой сердечный толчок и отмечается эпигастральная пульсация. I-й тон глухой, 2-й – над легочной артерией может быть умеренно акцентирован. Иногда выслушивается трехчленный ритм протодиастолического галопа.
Электрокардиография.
Выявляются признаки острой перегрузки правых отделов сердца: высокий заостренный зубец Р pulmonale в правых отведениях, отклонение ЭОС вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия сегмента S-T и появление отрицательных глубоких зубцов Т в грудных отведениях от V1–4.
Эхокардиографически отмечается расширение правых полостей сердца, уменьшение фракции выброса, ударного и минутного объемов кровообращения.
Рентгенография.
Правый контур сердца увеличен вправо и вверх, повышено расположение правого атриовазального угла, расширен конус легочной артерии.
По мере нарастания острой правожелудочковой СН увеличивается артериовенозная разница по кислороду, декомпенсация метаболического ацидоза, нарастают признаки печеночной недостаточности, резко снижается диурез и становится тяжелее почечная недостаточность.
При острой правожелудочковой СН отмечается катастрофически быстрое утяжеление симптоматики и возможен летальный исход для больного.
Лечение
Лечение острой правожелудочковой СН должно включать одновременное устранение причин, ее вызвавших (применение агонистов в2-адренорецепторов, эуфиллина и глюкокортикоидов – при бронхиальной астме; гепарина, фибринолитиков и антиагрегантов – при тромбоэмболии легочной артерии; миотропных спазмолитиков и β-адреноблокаторов – при ВПС со стенозом легочной артерии и т. д.).
Лечебные мероприятия направлены:
1. на уменьшение преднагрузки: снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) и венозного притока к правому желудочку;
2. на уменьшение постнагрузки: снижение давления в легочной артерии;
3. на усиление сократимости миокарда;
4. на улучшение метаболических и ионообменных процессов в миокарде.
Уменьшение ОЦК достигается введением быстродействующих петлевых диуретиков – фуросемида, лазикса, урегита в дозе 3–5 мг/кг/сут, с первоначальной дозой введения, равной 50% от суточной.
Для снижения венозного притока к правым отделам сердца (преднагрузка) и давления в малом круге кровообращения применяют периферические венодилататоры: нитроглицерин – по 1–2 капли 1% спиртового раствора под язык; нитропруссид натрия – внутривенно капельно, под контролем гемодинамики, из расчета 0,5–2,5 мкг/кг/мин, при этом АД не должно снижаться ниже 90 мм рт. ст. или более чем на 20% от исходного АД; молсидомин (корватон) – сублингвально по таб. (0,5–1 мг).
Для снижения давления в малом круге кровообращения, улучшения коронарного и почечного кровотока применяют 2,4% раствор эуфиллина по 1 мл/год жизни внутривенно струйно медленно.
Улучшение сократимости миокарда достигается внутривенным струйным введением строфантина или коргликона. Для улучшения метаболических и антиоксидантных процессов в миокарде вводят внутривенно струйно эссенциале, кокарбоксилазу, витамины С и B6; внутривенно капельно – неотон по 1г 1–2 раза в сут.; внутримышечно – витамины Е, В12; внутрь – витамины А и В15, селен, 20% элькар.
Хроническая сердечная недостаточность (педиатрия)
Является частым и серьезным осложнением, развивающимся при многих болезнях сердца и других внутренних органов (хронические заболевания лёгких, печени, почек), при этом значительно отягощает их течение и ухудшает прогноз.
ХСН возникает вследствие нарушения функционального состояния сердечной мышцы: в одних случаях преобладает снижение сократимости, в других – нарушение диастолической функции миокарда. Нарушение функции сердца может быть связано с непосредственным поражением миокарда (ревмокардит, кардиомиопатии и др.) или с перегрузкой сердечных камер (пороки сердца, артериальная гипертензия и др.). При некоторых заболеваниях наблюдают сочетание факторов перегрузки и повреждения миокарда, в частности, при ревматических пороках сердца в активной фазе заболевания.
Различают левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную (тотальную) ХСН.
Клиническая картина. Основными клиническими симптомами левожелудочковой сердечной недостаточности являются тахикардия, одышка и застойные хрипы в легких. Этот вид ХСН, как и острой, развивается при болезнях, сопровождающихся поражением или перегрузкой левых отделов сердца, в частности, при кардиомиопатиях, митральных и аортальных пороках, вторичной артериальной гипертензии и др.
К наиболее характерным симптомам правожелудочковой сердечной недостаточности относятся набухание шейных вен, увеличение печени, уменьшение диуреза, отеки, асцит и др. Эта форма ХСН возникает при болезнях мышцы сердца, некоторых ВПС (изолированный стеноз легочного ствола, аномалия Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки и др.), хронических бронхолегочных заболеваниях, множественных и рецидивирующих тромбоэмболиях в системе легочной артерии и др. При вовлечении в патологический процесс левых и правых отделов сердца одновременно наблюдаются симптомы лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности, т. е. бивентрикулярной, или тотальной, ХСН. Нередко вначале развивается левожелудочковая, затем по мере прогрессирования заболевания присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность, реже – наоборот.
Классификация.
В нашей стране для определения тяжести ХСН клиницисты применяют классификацию Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. В соответствии с этой классификацией различают 3 степени ХСН.
Таблица 49 – Признаки и степени сердечной недостаточности у детей.
| Степень | Недостаточность | |
| левожелудочковая | правожелудочковая | |
| I | Признаки сердечной недостаточности в покое отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки | |
| IIА | Признаки СН наблюдаются в состоянии покоя. Небольшая одышка, число дыханий превышает нормальные показатели не более чем на 50 %. Умеренная тахикардия: частота пульса на 10–15 % превышает норму | Печень выступает на 2–3 см из-под рёберной дуги |
| IIБ | ЧСС и число дыхательных движений в минуту увеличены, соответственно, на 30–50 и 50–70% относительно нормы; возможны: акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в лёгких | Печень выступает на 3–5 см из-под рёберной дуги, набухание шейных вен |
| III | ЧСС и число дыхательных движений в минуту увеличено, соответственно, на 50–60 и 70–100% и более относительно нормы: клиническая картина предотёка и отёка лёгкого | Гепатомегалия, отёчный синдром (отёки на лице, ногах, гидроторакс, гидроперикард, асцит) |
Функциональная классификация ХСН Нью–Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA):
1. 1 класс – больные с заболеваниями сердца, но без ограничений физической активности, обычная физическая деятельность не вызывает симптомов сердечной недостаточности.
2. класс – активность умеренно ограничена в связи с появлением одышки, ощущения сердцебиения, усталости при обычной повседневной нагрузке. В состоянии покоя больные чувствуют себя хорошо.
3. класс – значительное ограничение физических возможностей. Появление симптомов сердечной недостаточности при нагрузке ниже повседневной.
4. класс – неспособность переносить какую-либо физическую нагрузку без симптомов сердечной недостаточности. Симптомы ХСН могут возникать в покое.
Объективными показателями ХСН являются снижение ударного и минутного объема сердца, снижение скорости кровотока, увеличение массы циркулирующей крови, повышение венозного давления и др.
Диагностика
Основными критериями диагностики ХСН служат субъективные и объективные симптомы. Важное место при этом занимают данные параклинических методов, позволяющих констатировать наличие ХСН и уточнить её тяжесть.
Лечение
Лечебная программа при ХСН
1. Лечение основного заболевания (этиологическое лечение).
2 .Рациональный лечебный режим.
3. Оптимальный кислородный режим.
4. Лечебное питание.
Усиление сниженной сократительной способности миокарда:
1. сердечные гликозиды;
2. негликозидные инотропные средства.
Устранение отёчного синдрома:
1. диета с ограничением натрия и воды;
2. диуретики.
• Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).
• Снижение повышенной активности симпатикоадреналовой системы (применение β-адреноблокаторов).
• Периферические вазодилататоры.
• Метаболическая и антиоксидантная терапия.
• Лечебная физкультура.
При лечении ХСН необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на её причину. В ряде случаев эффективное этиологическое лечение (противовоспалительная терапия ревматической болезни сердца, хирургическая коррекция порока сердца и др.) может значительно уменьшить выраженность проявлений ХСН.
В соответствии с тяжестью сердечной недостаточности необходимо организовать правильный режим и рациональное питание. Больные с ХСН стадий II-Б и III нуждаются в индивидуальном уходе. В зависимости от характера заболевания и тяжести нарушения кровообращения назначают строгий постельный, постельный или полупостельный режимы.
Строгий постельный режим показан детям с II-Б и III стадиями ХСН, с острыми миокардитами, независимо от тяжести нарушения кровообращения и при наличии приступов потери сознания, вызванных аритмиями сердца; при строгом постельном режиме больному изголовье кровати приподнимают. В остальных случаях чаще назначают постельный или полупостельный режим.
Диета
Пища должна содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов, количество поваренной соли ограничивают до 2–4 г/сут. Используют легкоусвояемые пищевые продукты. Количество выпиваемой жидкости ограничивают, начиная со II-А, при наличии явных и скрытых отеков, при этом прежде всего следует ориентироваться на величину диуреза. Обычно больному дают выпить столько жидкости, сколько выделилось мочи за предыдущие сутки, но не менее 50% суточной потребности организма в жидкости.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 57; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!