Бабезиоз крупного рогатого скота

Бабезиоз –  острая инвазионная болезнь из группы пироплазмидозов, характеризующаяся анемией, желтухой, сепсисом и гемоглобинурией.

Этиология. Возбудитель – Babesia bovis. Это простейший одноклеточный паразит.

Патогенез. Окончательным хозяином бабезии являются иксодовые клещи, которые передают их промежуточным хозяевам – крупному рогатому скоту –  при укусах (нападение клещей в условиях Беларуси отмечается в мае-июне).

Бабезии размножаются в эритроцитах, разрушая их, при этом высвобождается гемоглобин, который частично выводится с мочой (гемоглобинурия), а частично переводится макрофагами в гемосидерин и билирубин, вызывая желтушное окрашивание тканей (гемолитичес­кая желтуха). На этом фоне развивается сепсис.

Клинически проявляется лихорадкой, угнетением, гемоглоби­нурией, желтухой, анемией. Продолжительность болезни 5-7 дней. Летальность – до 80%.

Патологоанатомический диагноз.

1. Общая анемия и желтуха.

2. Геморрагический диатез.

3. Септическая селезенка.

4. Серозный лимфаденит.

5. Мускатная печень: из-за переполнения кровью центральной вены и си­нусоидных капилляров в центре дольки.

6. Зернистая дистрофия почек и сердца.

7. Гемоглобинурия.

8. Гидремия.

9. Серозные отеки в подкожной клетчатке подгрудка и живота.

10. Завал книжки (химостаз).

11. Острая венозная гиперемия и отек легких.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических дан­ных, результатов гематологического исследования (мазки крови окрашивают по методу Романовского), учитываются результаты вскрытия.

Дифференцировать нужно от:

- лептоспироза (некрозы кожи, слизистых оболочек, селезенка не изменена, нефрит, проводят бакисследование);

- сибирской язвы (труп вздут, отмечаются кровянистые истечения из естественных отверстий, пульпа селезенки дряблая, иногда плывет, геморрагический гастроэнтерит, карбункулы, проводят бакисследование);

- гематурии (проводится отстаивание мочи, при этом эритроциты оседают на дно). При дифференциации учитывают сезон года.

Бруцеллез

Бруцеллез – инфекционная хроническая болезнь животных и человека (зооантропо­ноз), проявляющаяся в зависимости от возраста, пола и физиологического состояния: у молодняка нефритами, бурситами и гигромами, у самцов орхитами, эпидидимитами и артритами, у беременных самок абортами, эндометритами, задержанием последа.

Этиология. Возбудитель – бактерии рода Brucella.

У крупного рогатого скота болезнь, как правило, вызывает Br. abortus, у свиней Br. suis, у коз и овец Br. melitensis.

Патогенез. Из ворот инфекции бруцеллы попадают в кровь, разносятся по всему организму и оседают у беременных животных в матке, у мо­лодняка – в почках, у самцов – в семенниках и их придатках.

Клинико-эпизоотологические данные.

Источник возбудителя инфекции – больные животные и бруцеллоносители. Заражение происходит алиментарно и контактно (половым путем), через слизистые оболочки и кожу. Крупный и мелкий рогатый скот чаще заражается алиментарно, свиньи – половым путем, человек – алиментарно, контактно через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Течение хроническое. У беременных животных всех видов бруцеллез проявляется абортами во 2-й половине беременности. У коров – на 8-м месяце, овец и коз – на 3-5-м месяце, у свиноматок аборты наблюдаются как в 1-й, так и во 2-й половине супоросности.

Патологоанатомические изменения у абортировавших коров.В матке - гнойно-катаральный эндометрит. На поверхности набухшей, покрасневшей, матовой, шерохова­той слизистой оболочки - наложения гноя и серой слизи. Гнойно-фибриноз­ное воспаление материнской и плодной плаценты. Карункулы и плодная оболочка – в состоянии некроза. Скопление гнойно-фибринозного экссудата, некроз карункулов, приводит к нарушению кровообращения плода, и он гибнет, организм матери его выбрасывает, возникает аборт. Из-за прорастания фибрина соединительной тканью между ка­рункулами и последом происходит задержание последа. Влагалище и срамные губы - серозный воспалительный отек. Вымя - интерстициальное воспале­ние. Паховые и надвымянные лимфоузлы - серозно-гиперпластическое воспаление, абсцессы и некрозы в них.

У быков – гнойно-некротические орхиты и эпидидимиты с очагами некроза.

Патологоанатомические изменения у абортированных плодовхарактеризуются морфологической картиной сепсиса. Кро­ме того, в печени отмечаются очаговые некрозы, серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки и пупочного канатика, серозно-фибринозное воспаление плевры и брю­шины.

Патологоанатомические изменения у телят.В почках развивается интерстициальный нефрит (пятнистая белая почка). Пе­редние конечности - гигромы, бурситы. В полостях суставов при этом – серозный, серозно-фибриноз­ный экссудат.

Почки увеличены, капсула напряжена, плохо снимается, кон­систенция несколько уплотнена, цвет серо-коричневый, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. С поверхности и на разрезе преимущественно в корковом слое выявляются множест­венные очаги величиной до лесного ореха, неправильной формы, серого цвета, упругой или плотноватой консистенции, без чет­ких границ.

Гистологически в этих очагах выявляется скопление лимфо­цитов, гистиоцитов, эпителиоидных, гигантских, плазматических клеток.

Это продуктивное воспаление может привести к почечной не­достаточности. Если животное не погибает, переходит в нефро­склероз.

Патологоанатомические изменения у свиней.В матке - гнойно-некротическое воспаление, узелки-гранулемы в слизистой оболочке, состоящие из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток; в плаценте - некрозы; лимфоузлы – гиперпластическое воспаление, некрозы и абсцессы; суставы - серозно-фибринозное и гнойное воспаление; абсцессы в печени, селезенке, под­кожной клетчатке, семенниках, телах позвонков; у хряков - гнойно-некротические орхиты и эпидидимиты.

Патологоанатомические изменения у овец:в матке - гнойно-нек­ротический эндометрит; в брыжеечных лимфоузлах - ги­перпластическое воспаление; в печени, почках, сердце - зернистая дистро­фия; в грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке - водянка. Гидремия. Истощение. Общая анемия.

Патологоанатомический диагноз.

У абортированного плода:

1. Серозно-гиперпластический спленит.

2. Серозно-гиперпластический лимфаденит (системный).

3. Зернистая дистрофия и милиарные некрозы в печени.

4. Серозный воспалительный отек пупочного канатика.

5. Серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, конечностей, туловища.

6. Кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками и др. органах.

7. Серозно-геморрагический, фибринозный плеврит и перитонит.

У абортировавшей коровы:

1. Гнойно-катаральный эндометрит.

2. Гнойно-некротическое и фибринозное воспаление материнской и плодной плацент.

Таким образом, 1+2 есть материальный субстрат аборта.

3. Задержание последа.

4. Серозный воспалительный отек срамных губ и слизистой оболочки влагалища.

5. Интерстициальный мастит.

6. Серозно-гиперпластическое воспаление глубоких паховых и надвымянных лимфоузлов, абсцессы и некрозы в них.

У неполовозрелых телят:

1. Очаговый интерстициальный нефрит (пятнистая белая почка).

2. Абсцессы в подкожной клетчатке задних конечностей.

3. Бурситы и гигромы передних конечностей.

У овец:

1. Гнойно-катаральный эндометрит.

2. Некроз и гнойное расплавление плаценты.

1+2 есть материальный субстрат аборта.

3. Милиарные узелки-гранулемы в слизистой оболочке матки и пе­чени. В них – скопление гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток.

4. Гиперплазия лимфоузлов и селезенки.

5. Гнойно-некротические орхиты и эпидидимиты у баранов.

У абортированных плодов – так же как у абортированных телят.

У свиней:

1. Гнойно-некротический эндометрит.

2. Некроз плаценты.

1+2- материальный субстрат аборта.

3. Узелки-гранулемы в слизистой оболочке матки.

4. Гиперплазия лимфоузлов, некрозы и абсцессы в них.

5. Серозно-фибринозные и гнойные артриты.

6. Абсцессы в телах позвонков, в печени, селезенке, подкожной клетчатке.

Клинически из-за абсцессов в позвонках – парезы.

7. Гнойно-некротические орхиты и эпидидимиты у хряков.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических дан­ных, результатов серологического, аллергического, бактерио­логического исследований.

На бакисследование посылается плод с плодными оболочками или кусоч­ки паренхиматозных органов, желудок с содержимым. Одновременно в лабораторию направляется кровь или сыворотка абортировавшего животного. Можно отбирать содержимое абсцес­сов. При работе необходимо соблюдать правила техники безопасности.

Дифференцироватьнужно от:

- незаразных абортов (нет гнойно-­катарального эндометрита, проводят лабораторные исследования);

- лепто­спироза (нет такого поражения матки, некрозы кожи, желтуха, гемоглобинурия, проводят лабораторные исследования);

- кампилобактериоза (катарально-гнойный эрозивный эндометрит, некрозы материнской и детской плацент, проводят лабораторные исследования);

- трихомоноза (проводят лабораторные исследования);

- хламидиоза (катарально-гнойный, ихорозный эндометрит, отек в плодных оболочках, некрозы карункулов, аборт, проводят лабораторные исследования);

- листериоза (катарально-фибринозный эндометрит, некрозы карункулов, аборт, задержание последа, проводят лабораторные исследования);

- сальмонеллезного аборта (катарально-гнойный эндометрит с очаговыми некрозами слизистой оболочки, студенистая инфильтрация и очаговые некрозы в плаценте, проводят бактериологическое и серологическое исследования).

 

Рожа свиней

Рожа свиней –  инфекционная природно-очаговая зооантропонозная болезнь, характеризующаяся при остром те­чении сепсисом и серозным дерматитом, а при хроническом – некротическим дерматитом, эндо­кардитом и артритами.

Этиология. Возбудитель – Erysipelothrix rhusiophatiae (E. insidiosa). Имеет широкое распространение во внешней среде.

Патогенез. Заражение происходит алиментарно и через поврежденную кожу. Возбудитель рожи у здоровых животных локализуется в миндалинах, лимфоидных узелках кишечника, в желчном пузыре, печени и т.д. Размножаясь в местах первичной локализации, бактерии образуют токсины, что вызы­вает сенсибилизацию организма. При ослаблении резистентности организма и при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды (перегревание, переохлаждение) бактерии преодолевают защитные барьеры, проникают в кровь и лимфу, а затем в различные органы и ткани, вызывая тяжелое токсико-септическое состояние с явлениями расстройства кровообращения и возникновением воспалительно-дистрофических процессов.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеют свиньи в возрасте от 3 месяцев до 1 года. До 3 месяцев – колостральный иммунитет, после 1 года – приобретенный. Восприим­чивы также овцы, птица и человек, поэтому нужно соблюдать технику безопасности. Источниками возбудителя инфекции являются больные и перебо­левшие свиньи, бактерионосители.

Течение болезни: сверхострое или молниеносное (белая рожа), острое (септическая форма), подострое (крапивница), хроническое (осложненная форма).

При сверхостром течении гибель животных наступает через несколько часов после начала болезни. Отмечаются признаки сер­дечной недостаточности, высокая температура. Характерные пато­логоанатомические изменения развиться не успевают.

При остром течении (септическая форма) клинически опреде­ляется серозный дерматит, лихорадка, угнетение, запор, понос. Продолжительность болезни 2-4 дня.

Патологоанатомические изменения. На коже в области шеи, подгрудка, живота, пахов, на внут­ренних поверхностях бедер, а затем на боках и спине обнаруживаются пятна различной величины и формы, возвышающиеся над поверхностью, без четких границ, цвет синюшно-красный, при надавливании бледнеют. В коже могут встречаться отдельные пузырьки, со­держащие серозную жидкость. Гистологически выявляется воспа­лительная гиперемия сосудов дермы, выпот серозного экссудата и выход за пределы сосудов лимфоцитов, нейтрофилов и т.д.

При подостром течении болезни на коже хорошо заметны пятна величиной 1,5-2 см, возвышающиеся над поверхностью, форма их ромбическая, квадратная, поли­гональная, цвет красный, при надавливании пятна бледнеют. Это очаговый серозный дерматит аллергической природы.

Точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживаются в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, в эпикарде, почках, коже.

Селезенка увеличена в 1,5-2 раза, консистенция дряблая, на поверхности разреза пульпа зернистая, красно-коричневого цвета. Рисунок лимфоидных узелков и трабекул сглажен. Соскоб пульпы умеренный.

Брыжеечные лимфоузлы поражаются сильнее, другие слабее: предлопаточные, надколенные, желудочные.

Лимфатические узлы увеличены в объеме, фиолетово-красного цвета. На разрезе синего цвета, сочные. С поверхности разреза стекает мутная жидкость.

При гистологическом исследовании отмечается гиперплазия лимфоидных узелков и мякотных шнуров с накоплением макрофагов и плазматических клеток.

Печень увеличена в размере, края притуплены, консистенция дряблая, цвет темно-красный, рисунок долек сглажен.

Серозный миокардит макроскопически выявить сложно. Гистологически – воспали­тельная гиперемия сосудов, скопление серозного экссудата, нейтрофилов, лимфоцитов.

Почки увеличены в объеме, капсула напряжена, снимается легко, кон­систенция дряблая, цвет темно-красный, с поверхности и на разрезе в корковом слое обнаруживаются множественные яр­ко-красные очажки величиной с булавочную головку. Это сосу­дистые клубочки в состоянии серозно-геморрагического воспаления. Граница между слоями сглажена.

Гистологически выявляется увеличение в объеме сосудистых клубочков, в полости капсулы – скопление геморрагического экс­судата (эритроциты), сосуды сосудистого сплетения в состоя­нии воспалительной гиперемии. Эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой дистрофии.

Слизистая оболочка дна желудка, кишечника набухшая, интен­сивно покрасневшая, покрыта слизью серого цвета.

При хроническом течении (осложненная форма) болезнь длится несколько месяцев. В области клапанов (чаще поражаются двустворчатые, реже трехстворчатые клапаны) сердца выявляются тромбы величиной до 3 см, неправильной или округлой формы, напоминают бородавки или цветную капусту, плотные, серо-желтые, на разрезе одно­родные, суховатые, прочно присоединены к эндокарду, при сня­тии их остаются язвы. Клапаны деформированы.

Как результат сердечной недостаточности  в печени, легких и других органах развивается хроническая венозная гиперемия, а в грудной и брюшной полости накапливается транссудат.

В почках и селезенке обнаруживаются анемические инфаркты (как результат тромбоэмболии).

Отмечаются поражения суставов, чаще тазобедренных. В них отмечается разрушение хряща. Часто анкилоз в результате разроста соединительной ткани.

Омертвевшая кожа имеет вид плотных сухих струпьев разного размера, возвышающихся над поверхностью, форма их неправиль­ная, цвет черный или грязно-серый, они четко отграничены от окружающих тканей. После их отторжения на коже образуются плотные рубцы.

Патологоанатомический диагноз.

Острое течение (септическая форма):

1. Рожистая эритема кожи (серозный дерматит).

2. Геморрагический диатез.

3. Септическая селезенка.

4. Серозный лимфаденит.

5. Зернистая дистрофия и острая венозная гиперемия печени.

6. Серозный миокардит.

7. Острая венозная гиперемия и зернистая дистрофия почек, серозно-геморрагический гломерулонефрит.

8. Острый катаральный гастроэнтерит.

9. Острая венозная гиперемия и отек легких. Общая венозная гиперемия.

При подостром течении (крапивница) продолжительность бо­лезни 7-10 дней, основной признак – крапивные пятна на коже.

Подострое течение (крапивница):

1. Крапивная сыпь (эритематозные пятна) на коже.

2. При осложнении болезни – процессы, характерные для септической или осложненной форм.

Хроническое течение (осложненная форма):

1. Бородавчатый или язвенный эндокардит.

2. Хроническая венозная гиперемия печени, легких и т.д.

3. Асцит и гидроторакс.

4. Инфаркты почек и селезенки.

5. Серозно-фибринозные артриты.

6. Сухая гангрена кожи.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и бакисследования. На бакисследование посылают кусочки паренхиматозных органов, трубчатую кость.

Дифференцироватьнужно от:

- теплового и солнечного ударов (учитывают анамнез, нет сепсиса, серозного дерматита, гломерулонефрита, проводят бакисследование);

- сибирской язвы (серозно-геморрагический воспалительный отек подкожной клетчатки в области шеи, подгрудка, поражение мин­далин и заглоточных лимфоузлов, нет сепсиса, гастроэнтерита, гломерулонефрита, проводят бакисследование);

- классической чумы свиней (геморрагический диатез ярче, инфаркты в селезенке, геморра­гический лимфаденит с мраморностью на поверхности разреза лимфоузлов, общая анемия, негнойный лимфоцитарный энцефалит, проводят вирусологическое исследование);

- пас­тереллеза (крупозная пневмония, серозные отеки подкожной клетчатки, селезенка не изменена, нет гломерулонефрита, серозного дерматита, проводят бакисследование);

- сальмонеллеза (поражается толстый отдел кишечника, сальмонеллезные узелки в печени обнаруживают при гистоисследовании, нет дерматита, гломерулонефрита, проводят бакисследова­ние).

 Осложненную форму нужно дифференцировать от лептоспироза (желтуха, нет бородавчатого эндокардита, инфарктов почек и се­лезенки, артритов, проводят бакисследование).

Некробактериоз

Некробактериоз –  хроническая зооантропонозная природно-очаговая, раневая инфекционная болезнь, характеризую­щаяся гнойно-некротическим воспалением кожи, слизистых оболо­чек, внутренних органов и конечностей.

Этиология. Возбудитель – Fusobacterium necrophorum.

Патогенез. Заражение происходит при повреждении кожи и слизистых оболочек. В ме­сте проникновения возникает серозное воспаление, затем гнойное, некроз, далее образуется корочка. Под корочкой локализуются бактерии, которые вырабатывают токсины. Под действием токсинов развивается некроз глубоколежащих   тканей (подкожной клетчатки, мышц, сухожилий, костей). С током крови и лимфы бактерии попадают в регионарные лимфоузлы и во внутренние органы, вызывая метаста­тические гнойно-некротические процессы. У крупного рогатого скота воз­можно поражение печени и легких бактериями вследствие метастазирования возбудителя с током крови из пораженных конечностей.

Гистологически в области поражений выявляется сухой некроз с кариорексисом и слабо выраженный демаркационный вал. В зоне этого вала локализуется возбудитель в виде нитей, иногда спле­тенных наподобие войлока.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеют животные всех видов и человек (зооантропоноз).Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители.

 У крупного рогатого скота, овец некрозы обычно локализуются в об­ласти конечностей, осложнения – гнойно-некротическая пневмония, гепатит, сепсис.

У ягнят – в области губ, крыльев носа с отторжением мертвых тканей (парша губ).

У телят, поросят поражаются десны, небо, язык, глотка, миндалины, щеки, губы, желудок, кишечник.

У лошадей – путовые суставы, при этом образуются свищевые ходы и костные секвестры (гангренозный мокрец), легкие.

У новорожденных телят, поросят, ягнят – некробактериальный пупочный сепсис: некроз пупочного кольца, гнойно-фибринозный перитонит, некрозы в печени, почках и других органах.

Патологоанатомические изменения. В печени, на ее поверхности и на разрезе, обнаруживаются мно­жественные очаги величиной до 3 см, неправильной формы, плотной консистенции, серого, серо-желтого цвета, однородные на разрезе, от окружающих тканей отграничены красной каймой.

У коров может быть некробактериальный метрит.

Патологоанатомический диагноз.

У телят, поросят, ягнят:

1. Гнойно-некротическое, язвенное воспаление в области конечностей, ротовой полости, желудочно-кишечного тракта.

2. Гнойно-некротическое воспаление регионарных лимфоузлов.

3. Метастатическое, гнойно-некротическое воспаление легких и печени.

4. Гнойно-фибринозный плеврит и перитонит.

5. Истощение.

Диагноз. Учитываются клинико-эпизоотологические данные, ре­зультаты вскрытия, бакисследования. На бакисследование берутся кусочки на границе пораженной и здоровой ткани.

Дифференцировать нужно у крупного рогатого скота от:

- злокачественной катаральной горячки (некрозы в ротовой полости, желудочно-кишечном тракте поверхностные, есть конъюнктивит, кера­тит, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит, негнойный лимфоцитарный энцефалит, возбудитель – вирус);

- стоматитов и дер­матитов неинфекционной природы (не поражаются внутренние орга­ны, отрицательные результаты бакисследования);

- чумы (учитывают эпизо­отологические данные, геморрагический диатез, конъюнктивит, ге­матурия, негнойный лимфоцитарный энцефалит, возбудитель - вирус);

- ящура (учитывают эпизоотологические данные, наличие афт, возбудитель­ - вирус);

- листериоза (морфологические признаки сепсиса, катарально-фибринозный эндометрит, гнойный энцефалит, проводят бакисследование);

- бруцеллеза (гнойно-катаральный эндометрит, проводят бакисследование).

У телят от:

- вирусной диареи (эрозивно-язвенное поражение желудочно-кишечного тракта и слизистой оболочки носовой полости, возбудитель – вирус);

- пастереллеза (крупозная пневмония, сепсис, селезенка не изменена, проводят бакисследование);

- инфекционного ринотрахеита (красный нос, ринит и трахеит, конъюнктивит и кератит, возбудитель – вирус);

- парагриппа (воспаление верхних дыхательных путей, конъюнктивит, возбудитель – вирус).

У овец от:

- копытной гнили (поражается только кожа, проводят бакисследование);

- контагиозной эктимы (на пораженных участках кожи губ и голове обнаруживают везикулы и пустулы, без глубокого некроза тканей);

- оспы (характерна стадийность развития инфекционной сыпи на коже, возбудитель - вирус).

Паратуберкулез

Паратуберкулез –  хроническая инфекционная болезнь жвачных животных, характеризующаяся продуктивным энтеритом.

Этиология. Возбудитель– Mycobacterium paratuberculosis.

Патогенез и клинико-эпизоотологические данные. Паратуберкулезные микобактерии проникают алиментарным путем в тонкий кишечник, где размножаются, вызывая развитие в слизистой оболочке атрофии и характерного пролиферативного воспаления. Нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены. Все это приводит к интоксикации и истощению организма.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и микробоносители. Болеет крупный, реже мелкий рогатый скот. Локализация возбудителя - в слизистой оболочке кишечника, где развивается продуктивное воспаление. Тощая и подвздошная кишки поражаются в 96% случаев, двенадцатиперстная – в 60%, ободочная – в 43%, слепая – в 36%, изредка прямая кишка и сычуг.

Болезнь хроническая, длится годами. Различают доклиническую (бессимптомная) и клиническую стадии. В доклини­ческой стадии болезнь диагностируют только аллергическими, серологическими и бактериологическими исследованиями. В клинической стадии (у взрослых животных) отмечается диарея, исто­щение.

Патологоанатомические изменения. Стенка кишки резко утолщена, эластичность снижена, сли­зистая оболочка собрана в грубые, нерасправляющиеся складки, серого цвета, покрыта серой слизью.

Гистологически в слизистой оболочке и подслизистом слое видно скопление лимфоцитов, эпителиоидных, гигантских, плаз­матических клеток, нейтрофилов, эозинофилов. Слизистые железы сдавлены и атрофированы. В препаратах, окрашенных по методу Циля-Нильсена, в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются паратуберкулезные микобактерии (незавершенный фагоцитоз).

Патологоанатомический диагноз.

1. Хронический продуктивный энтерит.

2. Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

4. Водянка грудной и брюшной полостей, полости сердечной сорочки (онкотические отеки из-за потери белка).

5. Гидремия (из-за нарушения кроветворения).

6. Истощение.

7. Общая анемия.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты патоморфологического, аллергического, серологического, бактериологического и гистологического исследований.

Дифференцировать нужно от:

- хронического катарального энте­рита незаразной этиологии (утолщение стенки кишки за счет разроста соедини­тельной ткани, отрицательные результаты бакисследования);

- туберкулеза (в стенке кишки – очаги с казеозным некрозом, в дру­гих органах тоже, проводят бакисследование);

- эймериоза и глистных инвазий (учитывают результаты копроскопического исследования).

 

Туберкулез

Туберкулез крупного рогатого скота –  хроническая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим грануломатозным воспалением с образованием специфических узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Этиология. Возбудитель – Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium tuberculosis (человечий вид).

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем у взрослых животных и алиментарным у телят. Возбудитель локализуется в легких, где развивается воспаление, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Имеет важное значение аллергизация организма микобактериями и продуктами их жизнедеятельности. Если иммунитет слабый, усиливается аллергическая реакция и наступают процессы альтерации, если иммунитет повышается, то усиливаются процессы пролиферации, формируется туберкул. Макроскопически он вначале представляет из себя полупрозрачный милиарный узелок, затем в центре его развивается казеозный некроз, придающий узелку мутность, вокруг некроза формируется клеточная зона, состоящая из эпителиоидных, гигантских клеток и Т-лимфоцитов. При доброкачественном течении вокруг туберкула образуется соединительнотканная капсула и отмечается петрификация очагов некроза.

Клинико-эпизоотологические данные. Более чувствителен к туберкулезу крупный рогатый скот. Реже, как исключение, заболевают овцы. Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие микобактерии с фекалиями, мокротой, молоком, а при поражении мочеполовых путей – со спермой. Молодняк заражается в основном через молоко и обрат, полученные от больных коров. Животные могут заразиться при контакте с людьми, больными туберкулезом, особенно доярками и телятницами. Массовому распространению туберкулеза на фермах способствуют факторы, снижающие резистентность организма животных. К ним относятся: неполноценное кормление, высокая продуктивность, отсутствие регулярного моциона на свежем воздухе, теснота и сырость в помещениях, антисанитарные условия содержания животных.

Туберкулез у животных протекает хронически или латентно, поэтому клинические признаки болезни могут появляться через несколько месяцев или лет после инфицирования. Заразившихся туберкулезом животных выявляют в основном аллергическими и серологическими методами исследования. Туберкулезные поражения обычно обнаруживают лишь при послеубойном осмотре органов.

Патологоанатомические изменения.Туберкулез у крупного рогатого скота проявляется в 3 клинико-анатомических формах: первичный туберкулез, первичный генерализованный туберкулез, послепервичный туберкулез.

Первичному туберкулезу соответствует морфологический первичный комплекс (ПК), состоящий из первичного аффекта (ПА) и альтеративного воспаления регионарного лимфоузла (лучистый казеоз). ПА появляется в легких при первичной встрече с возбудителем при ослабленном иммунитете, он представляет из себя очаг крупозного воспаления, переходящего в казеозный некроз, вокруг которого формируется клеточная зона и капсула. Исход первичного комплекса: организация, инкапсуляция, петрификация, прогрессирование с развитием экссудации и альтерации.

Первичный генерализованный туберкулез развивается при гематогенном распространении возбудителя из очагов первичного комплекса. В печени, селезенке, почках, легких, мозговых оболочках и других органах формируются милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом. В регионарных лимфоузлах – казеозный лимфаденит.

Послепервичный (вторичный) туберкулез развивается при дальнейшем распространении возбудителя по каналам (бронхи), гематогенно и лимфогенно.

В легких отмечаются следующие формы туберкулезного воспаления.

- ацинозные очаги туберкулеза, при этом поражаются ацинусы, в них выявляется продуктивное воспаление, имеют форму листа клевера. Легкие не спавшиеся, плотной консистенции, светло-серого цвета, рисунок дольчатого строения нечеткий, на разрезе видны множественные очаги казеозного некроза, размером с просяное зерно, округлой или лапчатой формы, похожие на листок клевера, плотной консистенции, цвет их белый, с желтоватым оттенком.

- ацинозно-нодозные очаги – величиной с горошину, образуются путем слияния ацинозных очагов. Легкие не спавшиеся, плотной консистенции, светло-серого цвета, рисунок дольчатого строения нечеткий, на разрезе видны множественные очаги казеозного некроза, размером от просяного зерна до горошины, округлой формы, плотной консистенции, на разрезе суховатые, серо-желтого цвета;

- лобулярные очаги (занимают дольку), в них воспаление экссудативное (фибринозное воспаление и казеозный некроз). Легкие не спавшиеся, пораженные дольки размером от 1,5 до 6-8см, округлой формы, плотной консистенции, сухие, серо-желтого цвета, с выступающими очажками и полосками казеозного некроза. На серо-желтом фоне видны скопления солей кальция. Пораженные участки легкого окружены соединительнотканной капсулой серого цвета;

- лобарные очаги (охватывают целые доли), в них преобладает экссудативное воспаление (фибринозное воспаление и казеозный некроз). Легкие не спавшиеся, плотной консистенции. На разрезе пораженные доли легких сухие, серо-желтого цвета, в состоянии казеозного некроза, в них видны соли кальция белого цвета (петрификация).

В лимфатических узлах различают:

- казеозный лимфаденит (лучистый казеоз). Наблюдается при первичном туберкулезе. Лимфоузел увеличен в объеме, капсула напряжена, форма овально-продолговатая, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая, цвет неоднородный – на розово-сером фоне встречается множество различной величины и формы белых с желтым оттенком очагов творожистой консистенции, рисунок узелкового строения сглажен.

- бугорковый туберкулез – очаговый продуктивный лимфаденит, встречается при генерализованном первичном и послепервичном туберкулезе. Лимфоузел увеличен в объеме, капсула напряжена, поверхность бугристая, консистенция упругая, цвет серый с желтоватым оттенком. На разрезе узелковое строение сглажено.

- диффузный продуктивный туберкулезный лимфаденит (крупноклеточная гиперплазия) – встречается редко.

На серозных покровах отмечается:

- жемчужница – бугорковый продуктивный туберкулез. На легочной плевре имеется множество узелков и узлов шаровидной формы, на тонких ножках. Размер – милиарные и нодулярные, плотной консистенции, серо-желтого цвета на разрезе. В центре их хорошо виден казеозный некроз, на периферии клеточная зона и соединительнотканная капсула.

- диффузный продуктивный туберкулез;

- казеозный туберкулезный серозит.

В селезенке, печени, почках: милиарный туберкулез, нодулярный туберкулез, нодозный туберкулез.

Печень увеличена в объеме, поверхность бугристая, края притуплены, капсула напряжена, консистенция мягкая, цвет светло-коричневый. Под капсулой и на разрезе печени видны очаги воспаления размером от крупной горошины до лесного ореха, круглой формы, плотной консистенции, окруженные соединительнотканной капсулой. Поверхность разреза их суховатая, представляет собой творожистую массу серо-желтого цвета (казеозный некроз). Рисунок дольчатого строения в очагах сглажен.

Туберкулез вымени: бугорковый продуктивный туберкулезный мастит; диффузный продуктивный туберкулезный мастит; казеозный туберкулезный мастит.

Туберкулез мозговых оболочек: бугорковый продуктивный туберкулезный менингит; диффузный продуктивный туберкулезный менингит; казеозный туберкулезный менингит.

Туберкулез кишечника проявляется появлением в слизистой оболочке туберкулов с последующим их казеозным некрозом и изъязвлением.

Патологоанатомический диагноз.

Первичный туберкулез:

1. Инкапсулированный нодулярный очаг с казеозным некрозом в легких в области тупого края левой средней доли.

2. Казеозный лимфаденит (лучистый казеоз) бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Первичный генерализованный туберкулез:

1. Множественные милиарные или нодулярные туберкулезные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке.

2. Казеозный или бугорковый туберкулезный лимфаденит (лимфоузлов, регионарных пораженным органам).

Послепервичный туберкулез:

1. Ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги с казеозным некрозом в легких.

2. Лобарная казеозная пневмония.

3. Бугорковый (узелковый) лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

4. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.

5. Бугорковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.

6. Истощение, общая анемия.

7. Гисто: в центре туберкула – казеозный некроз, по периферии – клеточная зона из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, вокруг – капсула.

Диагноз. Учитывают результаты туберкулинизации, эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, лабораторных исследований.

Дифференцировать необходимо от:

- лейкоза (разросты лейкозной саловидной ткани наблюдаются в лимфоузлах, селезенке, стенке предсердий, печени, почках, сычуге);

- опухолей (находят органные узловатые разросты опухолевой ткани);

- актиномикоза (абсцессы, окруженные капсулой, в языке, подчелюстных и заглоточных лимфоузлах).

Туберкулез свиней –  хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Этиология. Возбудитель – Myc. bovis и Myc. avium (бычий и птичий вид). Бычий вид для свиней более патогенный, вызывает развитие туберкулов с обширными очагами некроза.

Патогенез.Источник возбудителя инфекции – больные свиньи, крупный рогатый скот, птица. Заражение – алиментарное и аэрогенное. Первичный аффект локализуется в миндалинах и пейеровых бляшках подвздошной кишки на месте перехода ее в ободочную. Поражаются и регионарные лимфоузлы – подчелюстные, заглоточные и брыжеечные. В них обнаруживается бугорковый туберкулез. Первичный аффект у свиней обычно не заживает, возбудитель разносится по организму гематогенно и лимфогенно, вследствие чего развивается первичный генерализованный туберкулез, при этом появляются множественные туберкулы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени и др. Строение бугорков такое же, как у крупного рогатого скота. Послепервичного туберкулеза у свиней не бывает.

Клинико-эпизоотологические данные.

Источник возбудителя инфекции — больные животные. Свиньи заражаются алиментарно при скармливании им необеззараженных кухонных отходов из больниц, туберкулезных диспансеров или при контакте с больной птицей. Факторами передачи возбудителя туберкулеза могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, навоз и др. Туберкулез у свиней протекает бессимптомно. Иногда наблюдается увеличение подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. При обширных поражениях легких возникают кашель, рвота, затрудненное дыхание.

Патологоанатомический диагноз.

Первичный туберкулез:

1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в миндалинах или пейеровых бляшках подвздошной кишки.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, заглоточных или брыжеечных лимфоузлах.

Первичный генерализованный туберкулез:

1. Множественные милиарные и нодулярные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени, плевре и других органах.

2. Нодулярный и нодозный туберкулез лимфоузлов.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты туберкулинизации, патологоанатомического вскрытия, лабораторных исследований.

Дифференцировать необходимо от:

- микобактериозов (милиарные узелки локализуются в подвздошной кишке и брыжеечных лимфоузлах, в них отмечается казеозный некроз нейтрофилов, а вокруг – скопление эпителиоидных и гигантских клеток);

- лейкоза (разрастание в лимфоузлах, селезенке и других органах саловидной лейкозной ткани);

- опухолей (отмечается органный, узловатый разрост опухолевой ткани).

Туберкулез птиц –  хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и проявляющаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (туберкулов).

Этиология. Возбудитель – Mycobacterium avium.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Первичный аффект (ПА) локализуется в слизистой оболочке тонкого кишечника в области цекальных миндалин. Генерализация осуществляется гематогенно. Из ПА по воротной вене возбудитель попадает в печень. В печени формируются туберкулы разных размеров. Из печени возбудитель током крови разносится во все органы – кишечник, селезенку, костный мозг, подкожную клетчатку, сердце и др. В этих органах развиваются туберкулы. Они состоят из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. В центре туберкула развивается казеозный некроз. Позднее вокруг узелка формируется соединительнотканная капсула.

Клинико-эпизоотологические данные. Более чувствительны к туберкулезу куры. Реже заболевают утки, гуси, индейки. Источник возбудителя инфекции – больные птицы. Заражение происходит алиментарным путем.

У птиц туберкулез протекает хронически с неясными клиническими признаками. Больные куры малоподвижны, быстро худеют. Гребень и сережки побледневшие, сморщенные, происходит атрофия грудных мышц. Возможна длительная изнуряющая диарея. Птицы погибают от истощения.

Патологоанатомические изменения. Во внутренних органах находят серо-желтые множественные туберкулы различных размеров с творожистым некрозом в центре, по периферии – соединительнотканная капсула в виде узкого ободка. В печени часто отмечается жировая дистрофия и разрыв паренхимы и капсулы, в кишечнике – множественные узлы в стенках кишок с изъязвлением слизистой оболочки и выпадением мертвых масс в просвет кишки.

Патологоанатомический диагноз.

1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в лимфоидной ткани цекальных миндалин.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, костном мозгу.

3. Множественные узлы с казеозным некрозом в стенке тонких и толстых кишок с изъязвлением слизистой оболочки.

4. Истощение – атрофия жира и скелетных мышц, общая анемия (или жировая дистрофия печени, разрыв ее, кровоизлияние в грудобрюшную полость, постгеморрагическая анемия).

Диагноз. Ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследований.

Дифференцировать необходимо от:

- лейкоза (в органах разрастается саловидная лейкозная ткань);

- аспергиллеза (поражаются легкие, в них отмечаются аспергиллемы (узелки);

- опухолей (узловатые опухоли);

- болезни Марека (сероглазие, деформация зрачка, саловидные опухолевые узлы в яичнике, печени, селезенке, тимусе, фабрициевой бурсе).

Сап лошадей

Сап лошадей –  хроническая инфекционная болезнь преимущественно однокопытных животных, характеризующаяся развитием в органах и тканях специфического продуктивного воспаления с образованием специфических сапных узелков.

Этиология. Возбудитель – Burkholderia mallei.

Клинико-эпизоотологические данные.

Болеют сапом преимущественно однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Восприимчив к сапу и человек.

Источник возбудителя инфекции – больное животное. Основные пути проникновения возбудителя в организм – это органы пищеварения, дыхания и кожный покров.

После заражения и в начале заболевания сапный процесс клинически не проявляется и его можно выявить лишь аллергическими исследованиями — маллеинизацией.

У большинства больных лошадей (до 90 %) отмечают хроническое течениесапа. Животные худеют, кашляют, у них наблюдается слизисто-гнойное истечение из носа. На слизистой оболочке носовой полости и коже обнаруживаются язвы и рубцы звездчатой формы. Длительность болезни колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет.

Патогенез. Заражение происходит от больных животных алиментарно, аэ­рогенно, через поврежденную кожу. В местах локализации возбуди­теля развивается специфическое продуктивное воспаление с форми­рованием сапного узелка. Он состоит вначале из скопления нейт­рофилов и лимфоцитов. Нейтрофилы быстро подвергаются некрозу с кариорексисом и кариопикнозом (обломки ядер окрашиваются гема­токсилином). В зрелом сапном узелке вокруг некротической массы формируется грануляционная ткань, состоящая из эпителиоидных, гигантских клеток, лимфоцитов, фибробластов. Впоследствии узелок окружается соединительнотканной капсулой. Но клеточная зона мо­жет быть выражена слабо, тогда развивается серозно-фибринозное воспаление, переходящее в некроз. С током лимфы возбудитель проникает в лимфатические узлы, затем в кровь, с которой разносится по всему организму. Поражения локализуются в легких, слизистых оболочках носа, лимфоузлах, селезенке, пе­чени, коже. В коже, слизистых оболочках сапные узелки изъязвляются.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от сапа, сжигают вместе с кожей. Вскрытие трупов разрешается только с диагностической или с научной целью. Проводят его без снятия шкуры, с соблюдением техники безопасности.

Патоморфологические изменения чаще обнаруживаются в легких и лимфатических узлах, реже — селезенке, печени и почках, где находят сапные гранулемы, схожие по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии или инкапсулированные и обызвествленные). Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой оболочке гортани, трахеи и коже. Регионарные лимфатические узлы увеличены, в некоторых из них на разрезе обнаруживают некротические очаги или очаги с признаками обызвествления.

Патологоанатомический диагноз.

1. Милиарные, нодулярные и нодозные узлы с казеозным некрозом в легких.

2. Ацинозная, лобулярная и лобарная пневмония с казеозным некро­зом пораженных участков легких.

3. Милиарные узелки и язвы в слизистой оболочке носовой перего­родки и носовых раковин, а также гортани, трахеи и бронхов.

4. Звездчатой формы рубцы в носовой перегородке.

5. Милиарные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, загло­точных и бронхиальных лимфоузлах.

6. Язвы в коже головы, шеи, конечностей.

7. Милиарные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в пече­ни и селезенке.

8. Гисто: в центре сапного узелка казеозный некроз с кариорек­сисом нейтрофилов, по периферии – клеточная зона из эпители­оидных клеток и лимфоцитов, вокруг капсула.

Диагноз. Учитываются эпизоотологические данные, симптомы, ре­зультаты аллергического (маллеинизация), серологического, бактериологического исследований, вскрытия и гистоисследования.

Дифференцироватьнужно от:

- туберкулеза (однокопытные болеют редко, без генерализации, казеозный некроз в туберкуле не содержит обломков ядер нейтрофилов, проводят бакисследование);

- эпизоотического лимфан­гита (нет сапных узелков, учитывают результаты микологического исследова­ния);

- халикозов (нет такой клеточной зоны, обнаруживаются остатки личинок паразитов, не поражаются лимфоузлы);

- мыта (гнойное воспаление слизистой оболочки носовой полости не соп­ровождается образованием язв, проводят бакисследование).

 

 

 

 

 

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 447; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!