Классификация энтеровирусных инфекций
применяют классифицирование по формам заболевания: типичным и атипичным.
Симптомы энтеровирусных инфекций
Инкубационный период энтеровирусных инфекций может продолжаться 2-7 дней. Самые распространенные признаки: интоксикация, повышение температуры, катаральная и абдоминальная симптоматика, полиморфная экзантема.
При остром начале лихорадка может быстро нарастать и достигать 39-40 градусов, после чего сохраняться на протяжении нескольких дней, сопровождается симптомами общей интоксикации (слабость, головная боль, миалгии, возможна рвота и тошнота центрального генеза). Может отмечаться энтеритная диарея. Лихорадка может протекать волнообразно, в особенности при рецидивирующем течении инфекции.
При внешнем осмотре отмечают гиперемию лица, инъекции склер Могут отмечаться разнообразные высыпания.
Осложнения энтеровирусных инфекций
Энтеровирусная инфекция, протекающая в форме менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиокардита новорожденных, может осложниться отеком мозга, эпилептоидными припадками, психическими расстройствами. Тяжело протекающая инфекция может способствовать развитию пневмонии, острой дыхательной недостаточности.
Диагностика энтеровирусных инфекций
Выделение возбудителя из крови, секрета слизистой носоглотки, ликвора или испражнений и вирусологическое исследование
Основной методикой специфической диагностики энтеровирусов является выявление 4-кратного и большего нарастания титра антител к возбудителю в парных сыворотках. Антитела выявляют с помощью РСК и РТГА.
|
|
|
Лечение энтеровирусных инфекций
Этиотропное лечение для энтеровирусных инфекций не разработано, терапия включает применение дезинтоксикационной терапии и симптоматических средств по показаниям. Тяжелая форма инфекции с поражением нервной системы является показанием к назначению кортикостероидных препаратов и мочегонных средств для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. При развитии угрожающих жизни состояний может потребоваться интенсивная терапия и реанимационные меры.
Прогноз при энтеровирусных инфекциях
Энтеровирусные инфекции преимущественно протекают легко, либо в среднетяжелой форме, выздоровление наступает в сроки от нескольких дней, до 2-3 недель. Прогноз ухудшается в случае тяжелого течения, развития осложнений
Дифференциальный диагноз дизентерии и НЯК
Неспецифигеский язвенный колит, в отличие от шигеллеза, начинается постепенно при нормальной температуре тела, с появления примеси крови в оформленном стуле. Характерными симптомами болезни являются длительное снижение аппетита до анорексии, слабость, прогрессирующая потеря массы тела, вздутие живота. У всех детей развивается гипохромная анемия, отмечается резко повышенная СОЭ. Неспецифический язвенный колит характеризуется длительным прогредиентным течением, отсутствием эффекта от традиционной антибактериальной терапии.
|
|
|
Острая дизентерия. Патогенез и пат. анатомия
В основе патогенеза дизентерии лежит проникновение шигелл в клетки эпителия толстой кишки и дальнейшее распространение из клетки в клетку. Бактерии прикрепляются к поверхности клетки и проникают в нее посредством эндоцитоза. Внутриклеточное размножение бактерий вызывает повреждение и гибель клеток и образование характерных изъязвлений слизистой. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этом периоде заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена. Энтеротоксины, активируя аденилат-циклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом. Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, секреции, всасывания).
|
|
|
Патологоанатомические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление 3) стадия образования язв; 4) заживление язв. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и подслизистой основы толстой кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнаруживается слизистый или слизисто-геморрагический экссудат.
|
|
|
Фибринозно-некротические изменения проявляются в виде грязно-серых плотных налетов на слизистой оболочке кишечника. Подслизистая основа утолщена, инфильтрирована нейтрофиль-ными лейкоцитами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще поверхностные, с плотными краями.
Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2—3-й день болезни, однако полное морфологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4—5-й недели. Длительно сохраняются воспалительные явления и сосудистые расстройства.
При дизентерии наблюдаются изменения в регионарных лимф. узлах., которые характеризуются гиперемией, отеком, наличием кровоизлияний, лейкоцитарной инфильтрацией.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 135; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!