Кишечный Иерсиниоз этиология,эпидемиология,патогенез
Диагностика и лечение холеры.
Диагностика. Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
1. Эпидемиологический анамнез, детализированный по трем путям передачи (водному, пищевому, контактно-бытовому) на протяжении 1 нед до начала заболевания. Решающее значение имеет неблагоприятная обстановка по холере в стране (регионе).
2. Характерными для типичных форм холеры признаками являются:
Острое и часто внезапное начало болезни, возникновение водянистой диареи и рвоты, не сопровождающихся болями в животе и лихорадочной реакцией, прогрессирующее нарастание признаков дегидратации и деминерализации (снижение тургора кожи, гемодинамические расстройства, одышка, олигурия, судороги ), изменения гемограммы, эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез.
Решающие диагностические признаки:
1. Положительные результаты экспрессных методов диагностики
(МФА, ИФА и др.)
2. Положительные результаты рутинного бактериологического иссле-
дования испражнений и рвотных масс
Вид и биовар возбудителя определяют с помощью развернутой реакции агглютинации с противохолерной О1 сывороткой и типовыми 01 -сыворотками Инаба и Огава. Положительной считается реакция до 1/2 титра сыворотки.
Наряду с «классическими» имеются и ускоренные методыбактериоло-гической диагностикихолеры : метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки с использованием , фазово-контрастного микроскопа. Диагноз можно установить через несколько минут. Метод макроагглютинации под влиянием специфической противохо-лерной О-сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (результат можно получить через 3—4 ч).
|
|
|
Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на специфическом свечении комплекса антиген-антитело, позволяет дать ответ через 1,5—2 ч. Производят также реакцию адсорбции фага.
Определенное диагностическое значение могут иметь серологические методы ( реакция нейтрализации, иммуноферментный метод и др.), направленные на выявление антитоксических и виброцидных антител.
Лечение. Ведущее значение в терапии имеет компенсация потерь жидкости, электролитов и коррекция метаболических нарушений. При дегидратации для восполнения дефицита жидкости необходима немедленная внутривенная (или внутриартериальная) регидратация. С этой целью используют полиионные апирогенные растворы. Первичная регидратация у больных с тяжелыми формами дегидратации осуществляется в/в введением раствора «трисоль», В последние годы все чаще используют полиионные растворы «Хлосоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Квартасоль», «Дисоль». На фоне антибактериальной терапии сокращается длительность диареи и ускоряется бактериологическая санация бальных. Выписку больных из стационара производят обычно на 10 —11-й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений
|
|
|
Для лечения вибриовыделителей используют тетрациклин в дозе 0,3 г 4 раза в день в течение 3 — 5 дней, а при повторном выделении вибрионов — левомицетин по 0,5 г 4 раза в день. С первых дней назначают диету № 4, а с 3 —5-го дня лечения возможен переход на общий стол. После нормализации стула рекомендуется включать в диету продукты, богатые калием (курага, бананы, томатный и апельсиновый сок).
4. Введение солевых растворов:
На примере холеры.
Вначале глюкозо солевую смесь назначают в объеме имеющегося дефицита воды и электролитов, который восполняют дробно в течение 2–4 ч, при возникновении рвоты целесообразно вводить раствор через назогастральный зонд. В последующем введение глюкозо солевой смеси осуществляют в объеме продолжающихся потерь жидкости, которые определяют по количеству испражнений каждые 2–4 ч. Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи, в большинстве случаев в течение 1–2 дней. Раннее применение метода оральной регидратации предупреждает развитие тяжелых форм дегидратации, в значительной мере уменьшает потребность в инфузионной терапии и вероятность возникновения связанных с нею осложнений.
|
|
|
При тяжелых формах болезни (дегидратация III степени при наличии водянистой рвоты и IV степени) регидратационные мероприятия проводятся путем внутривенного введения одного из следующих полиионных растворов, содержащих в 1 л бидистиллированной воды:
«Трисоль» – натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, хлористого калия 1 г (5–4–1);
«Дисоль» – натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г;
«Ацесоль» – натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г;
«Хлосоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г;
«Квартасоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г;
«Лактасол» – натрия хлорида 6,2 г, натрия лактата 3,3 г, натрия гидрокарбоната 0,3 г, калия хлорида 0,3 г, кальция хлорида 0,16 г, магния хлорида 0,1 г.
Оптимальными являются растворы «Квартасоль» и «Трисоль» (или раствор Филлипса № 1), однако имеющийся в последнем гидрокарбонат натрия при хранении в течение 6 ч и более превращается в натрия карбонат, не имеющий буферных свойств, что ограничивает применение этого раствора.
|
|
|
При первичной регидратации полиионные растворы вводятся внутривенно в течение первых двух часов в объеме имеющегося дефицита жидкости или 10 % массы тела в подогретом до 38–40°С виде, первые 2–4 л струйно (100–120 мл/мин), остальной объем – капельно по 30–60 мл/мин. Скорость введения растворов определяется динамикой основных параметров состояния больного – артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения и др. Преждевременное замедление скорости введения солевого раствора может приводить к необратимым метаболическим изменениям в почках, миокарде и других органах.
Корригирующая регидратация проводится в объеме испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые 2 ч. Как правило, на фоне регидратационных мероприятий быстро восстанавливаются показатели гемодинамики, прекращается рвота, что позволяет переходить к методам оральной регидратации. Регидратацию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления почасового диуреза, что наблюдается через 36–72 ч.
При проведении регидратации у детей раннего возраста солевые растворы сочетают с глюкозой (15–20 г на 1 л) и вводят с меньшей скоростью, в первые 2 ч восстанавливают 40 % имеющегося дефицита, остальной объем компенсируют за 4 ч. Быстрое введение растворов у детей может вызвать отек легких или отек мозга.
При применении парентеральной регидратации важно контролировать кислотно основное состояние, уровень электролитов, так как у части больных может возникнуть опасная гиперкалиемия. В случае развивающейся гиперкалиемии показана замена солевого раствора «Трисоль» на раствор «Дисоль» (или раствор Филлипса № 2). В случаях некомпенсируемой гипокалиемии необходимо дополнительно вводить препараты калия. Объем необходимого 1 % раствора калия хлорида определяют по формуле:
Р 1,44 (5 – X) = Y,
где Y– искомый объем 1 % раствора КСl, мл; Р– масса тела больного, кг; Х – концентрация К в плазме крови больного, ммоль/л; 5 – нормальная концентрация К, ммоль/л; 1,44– коэффициент.
Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия, рекомендуется, начиная с 3–4 го дня лечения, назначать калия хлорид или цитрат по 1 г 3 раза в день.
Кишечный Иерсиниоз этиология,эпидемиология,патогенез
Син.: иерсиниоз
Иерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.
Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду jersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8–2,7) х (0,7–0,9) мкм. Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Биохимическая активность у возбудителя иерсиниоза выше, чем у псевдотуберкулезной бактерии, различают 5 его биохимических вариантов.
Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н антигены. Различия в строении O антигенов позволили выделить более 50 сероваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары O3; O5; O7,8; O8; O9.
При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, однако инвазивные свойства выражены у них в значительно меньшей степени, чем у псевдогуберкулезной бактерии.
Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4–8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.
Эпидемиология. Возбудитель иерсиниоза широко распространен в природе. Его обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва, что объясняется наличием у них свойств, типичных для сапрофитов. На этом основании заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.
Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источники инфекции имеют несравненно меньшее значение.
Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.
Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема – осенью и весной. Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболеваний.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.
На фоне инфекционно воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.
В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов).
Заключительное звено патогенеза иерсиниоза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.
Данные о патоморфологических изменениях при иерсиниозе получены при оперативных вмешательствах и аутопсии у лиц, умерших от тяжелых форм заболевания. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишке протяженностью 15–100 см, иногда встречаются язвенно некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы.
При тяжелых генерализованных формах отмечаются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке – увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке – множественные мелкие некротические очаги или абсцессы, из содержимого которых выделяются иерсинии.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 176; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!