Гиперфункция кортиколиберин – АКТГ – андрогены.
Патофизиология Нейроэндокринной системы.
Тесная связь между нервной эндокринной и иммунной системой. Все имуноциты обладают рецепторами к медиаторам нервной системы, поэтому состояние головного мозга и психики могут влиять на эндокринную функцию и её активность. С другой стороны иммуноциты подобно нейронам выделяют нейротрансмитеры, нейропептиды и влияют на состояние ЦНС.
Регуляция деятельности НЭС:
Срочное изменение концентрации гормонов – рефлекторно. А полностью осуществляется по принципу обратной связи. При снижении концентрации гормонов – активируется гипоталамус – увеличивается синтез либеринов – увеличивается синтез тропных гормонов – увеличивается функция этой железы. Избыток гормонов действует на гипофиз уменьшая концентрацию тропных гормонов.
ПРИЧИНЫ:
- психические факторы (происходит изменение чувствительности рецепторов гипоталамуса – нарушение принципа обратной связи)
- травмы – может быть травма эндокринной железы расположенной периферически, или при ЧМТ – отрыв ножки гипофиза. При переломах основания черепа, ЗЧМТ
- инфекционные факторы: поражение самой железы
- нарушение кровообращения: нарушение циркуляции ликвора.
- местные расстройства кровообращения: массивная кровопотеря, тяжелые роды, - некроз гипофиза. Синдром Шихена.
- голодание и авитаминозы
- опухоли: м. опухоли продуцирующие гормоны – гиперфункция эндокринной системы, либо некроз железы в результате разрастания опухоли.
- эктопический синдром – гормон продуцирующие опухоли.
- аутоиммунные процессы – разрушение железы.
- наследственность – от неё зависит устойчивость к неблагоприятным условиям.
- токсические повреждения – курение, алкоголизм.
Патогенез эндокринных нарушений:
|
|
|
- нарушение центральной регуляции:
Ø нарушение обратной связи
Ø нарушение инкреции либеринов и статинов
Ø нарушение инкреции тропинов
- нарушение периферической регуляции:
Ø гландулярные (нарушение функции самих желез, генетический дефект синтеза гормонов)
Ø тканевые нарушения регуляции: ускорение превращения прогормона в активную форму, нарушение инактивации гормона тканью, эктопический синдром – клинически гиперфункция.
Нарушение образования интрамедиарных экторов, Ат к гормону, отсутствие тканевых рецепторов – клиника гипофункции.
ПФЗ соматолиберин- соматостатин – соматотропный гормон.
Гиперфункция – гиперсоматотропизм.
Причины:
1.патология гипоталамуса (травмы, инфекция, опухоли)
2.эозинофильная аденома ПДГ
3.недостаток соматостатина.
Если патология возникла в детском возрасте – гигантизм, проявляется в 12 лет – резко ускоряется рост, длинные конечности, увеличение размеров тела (макросомия, макроспланхия). Отклонение в работе ЩЖ – гиперфункция – изменение функции половых желез. Проявляется патологией половых желез – вначале активация половой функции – макрогенитосомия, усиление потенции, маскулинизация, затем быстрая смена на гипофункцию – аменорея, импотенция, атрофия мускулатуры.
|
|
|
Изменение обмена веществ:
Увеличение СТГ – увеличение глюкагона – гипергликемия и глюкозурия (гипофизарный диабет); усиление синтеза белка - + азотистый баланс; мобилизация жира – исхудание. Гормон СТГ после прекращения роста становится метаболическим, в старости его концентрация снижается – моразм, исхудание.
У взрослых гиперсоматотропизм называется акромегалией: растут выступающие части тела _ череп, орбиты, скулы, челюсти, кисти, стопы, уши, губы, нос. Обменные нарушения и причины теже. Гиперфункция ЩЖ и снижение половой функции. Иногда у детей появляется с гигантизмом симптомы акромегалии – гигантоакромегалия.
Гипофункция соматосистемы:
Диэнцефалогипофизарный нанизм: мужчины менее 130 см. женщины менее 120см.
1) недостаток СТГ или он биологически не активен в этом случае нормальные люди с карликовостью.
|
|
|
2) Избыток соматостатина
3) Нарушение образования соматомединов (болезнь Ларона)
2 +3 нанизм с пангипопитуитаризмом. При этом в возрасте 1-2 лет у детей наблюдается резкое замедление роста, сочетанное с нарушением телосложения (детское).
Т,к, им. дефицит СТГ или его инактивация имеет место недоразвитие скелетных мышц, кожа морщинистая – недостаток развития дермы. Имеет место микроспланхия. Полигландулярное заболевание: гипофункция ЩЖ, апатия, замедление интеллекта, одновременно имеет место гипофункция коры: гипогликемия, гипотония, сердечная недостаточность. Наиболее тяжело поражается гонада система – отсутствие первичных и вторичных половых признаков, бесплодие.
Общие причины приводящие к карликовости:
Ø патология костной системы
Ø алиментарные расстройства
Ø преждевременное половое развитие
Ø гипотиреоз
Ø врожденные пороки сердца
Ø пангипопитуитаризм.
ПФЗ кортиколиберин - АКТГ – кортикостероидов.
Гиперфункция
Причины:
Ø снижение чувствительности рецепторов гипоталамуса к кортикостероидам в связи с психоэмоциональными травмами, напряженная интеллектуальная деятельность, тяжелые роды - нарушение механизма обратной связи.
|
|
|
Ø Базофильная аденома .
Если при развитии гиперфункция является причиной гипофиз или гипоталамус – болезнь Иценко-Кушинга, если поражается кора – синдром, во всех случаях гиперсекреция глюкокортикоидов, поэтому клиника одинакова.
В результате активации системы избыток АКТГ и глюкокортикоидов:
1) усиление глюклнеогенеза – гипергликемия, глюкозурия, надпочечниковый диабет.
2) в печени избыток гликогена
3) образование глюкозы за счет протеолиза – белок мобилизуется из скелетной мускулатуры, кожи – стрии, мобилизация белка из костей – остеопороз, расщепление иммуноцитов – иммунодепрессия.
4) из-за избытка глюкозы – усиливается секреция инсулина – усиление синтеза жиров – ожирение
5) происходит активация околощитовидных желез – остеопороз, гиперкальцемия – кальцийурия – мочекаменная болезнь, нефролитиаз – пиелонефрит – вызывает симптоматическую артериальную гипертензию.
6) из-за избытка ГЛК – увеличивается задержка натрия – усиление подъема АД
7) избыток ГЛК усиливает эритропоэз – эритроцитоз – увеличение объема крови и её вязкости. Т.К увеличивается объем крови, её гиперкоагуляция - сосудистые расстройства: психические расстройства (астения, психозы), нарушение мозгового кровообращения.
8) калиопения – усугубляет атрофию мышц, из-за снижение калия и увеличения натрия – электролитностероидная миокардиопатия – сердечная недостаточность.
9) под влиянием увеличения функции коры – избыток андрогенов – дефиминизация (для женщин характерен вирилизм), глюкокортикоиды подавляют образование гонадотропинов – мужские черты телосложения, грубый голос, борода, гипертрихоз, атрофия молочных желез, аменорея.
10) у мужчин избыток стероидных гормонов – увеличение образования эстрогенов – феминизация, изменение психики, телосложения, атрофия полового аппарата.
11) синдром Иценко-Кушинга тоже самое.
Гиперфункция кортиколиберин – АКТГ – андрогены.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 437; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!