Синдром нарушения всасывания и
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ
Учебное пособие для студентов
3 курса ОрГМА
г. Оренбург – 2008
Основные синдромы в гастроэнтерологии. Учебное пособие для студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологическогофакультетов, 2-е издание / Под редакцией проф. К.М. Иванова. Оренбург, 2008.- 26с.
Рецензент: д.м.н., профессор, Р.А. Либис, заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии им. Р.Г. Межебовского Оренбургской государственной медицинской академии.
Утверждено цикловой методической комиссией в качестве учебного пособия для студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилак-тического, стоматологическогофакультетов.
Оренбургская государственная медицинская академия, 2008
Введение
В процессе изучения пропедевтики внутренних болезней, студенты сталкиваются с синдромами в гастроэнтерологии. Наиболее важные и часто встречающиеся из них изложены в данном пособии.
Кишечная диспепсия
Общие понятия
Кишечная диспепсия – это группа симптомов, характеризующиеся поражением кишечника.
|
|
|
Этиология.
Воспалительное поражение кишечника, опухоли кишечника, дизбактериоз.
Симптоматика.
Проявляется метеоризмом, поносы, запоры.
Больные ощущают вздутие, распирание живота. Причиной его могут быть усиленное газообразование в кишечнике, нарушение двигательной функции кишечника, непроходимость кишечника, понижение всасывания кишечной стенкой при нормальном образовании, аэрофагии и др.
Понос наблюдается при острых и хронических кишечных инфекциях, при эндо- и экзогенных интоксикациях (мышьяк, ртуть, уремия, диабет), эндокринных расстройствах, пищевой аллергии. В происхождении поносов большую роль играют различные патогенетические механизмы. Одним из механизмов является ускоренное прохождение пищи под влиянием перистальтических движений кишечника.
Другой механизм нарушения всасывания в кишечнике – переваривание пищи, большое значение имеет нарушение равновесия между бродильной и гнилостной флорой кишечника. Бродильная диспепсия возникает в связи с неполным перевариванием углеводов. Гнилостная диспепсия чаще встречается при недостаточной секреции желудка. При бродильной диспепсии у больного кашицеобразные испражнения кислой реакции до 2 – 3 раз в сутки с большим количеством пузырьков, газа, значительное количество крахмальных зерен.
|
|
|
Обменные процессы при поражении толстой кишки приводят к расстройству обменных процессов в организме больного.
Запоры – длительное задержание кала в кишечнике (более 48 часов).
Органические запоры с механическим препятствием – сужение просвета кишки опухолью, спайками. Функциональные запоры – алиментарные, неврогенные, токсические, эндокринные, вызваны недостаточностью движения, обусловлены слабостью брюшного пресса.
Стеноз привратника
Общее понятие.
Данный синдром развивается при нарушении эвакуаторно-моторной функции желудка.
Этиология.
Рубцово-спаечный процесс при язве пилорического отдела желудка, рак пилорического отдела желудка, сочетание спазма и воспалительной инфильтрации другой этиологии.
Симптоматика и диагностика.
Различают 3 степени стеноза: компенсаторную, субкомпенсированную, декомпенсированную.
В 1 стадию беспокоит мучительная изжога, рвота после обильной еды и питья.
При осмотре в эпигастральной области отмечается мощная перистальтика желудка, определяемая по колебаниям брюшной стенки. Важен шум плеска жидкости в желудке, указывающий на потерю мышечного тонуса. Однако в этот период больной еще не теряет массы тела, нет признаков нарушения водного, электролитного, витаминного и других видов обмена. Рентгенологически обнаруживается значительная секреция натощак, усиленная перистальтика желудка, но опорожнение его не нарушено.
|
|
|
Во 2-ой стадии – потеря в весе на 5 – 10 %, слабость, чувство тяжести и распирания в подложечной области, особенно к вечеру. Усиление сокращения желудка вызывает приступ боли. Беспокоит рвота натощак и после приема пищи, причем пища с запахом «гниющих яиц», как говорят «пища, съеденная накануне». Чтобы доказать это, больному предлагается съесть сырую морковку и яркие плотные кусочки клетчатки будут в рвотных массах через 12 – 24 часа после приема. После повторных рвот у больных выраженная слабость, судороги конечностей. При рентгеноскопии – большое количество секрета натощак, желудок растянут, тонус его понижен, рельеф слизистой не различим, эвакуация резко замедлена. При исследовании больных «шум плеска», нижняя граница желудка стоит низко. После приема пищи видна перистальтика. Декомпенсированный стеноз проявляется частыми рвотами и болями в эпигастрии. Больные отказываются от приема пищи, резко худеют. У них отмечены нарушения водного и электролитного обмена: кожа сухая, дряблая; язык сухой, покрыт серым налетом. В мышцах возникает наклонность к спазму, при сдавлении их возникают судороги. У больных адинамия, может развиться гипохлоремическая кома. При пальпации большая кривизна желудка определяется в гипогастрии, мощная перистальтика видна через тонкую, дряблую брюшную стенку. Определяется шум плеска жидкости в желудке. У больных низкий диурез, снижение АД, снижение содержания калия в крови. На ЭКГ выявляются симптомы нарушения реполяризации миокарда, экстрасистолы, тахикардия. Может развиваться токсический некроз почек, проявляющийся олигурией, протеинурией, гематурией. В крови анемия, макроцитоз, мегалоцитоз. Из-за гиповитаминоза полиневриты (дефицит тиамина), дерматит и бурая окраска кожи на освещенных солнцем участках, атрофия кожи (дефицит никотиновой кислоты и витамина В12).
|
|
|
Гиперацидный синдром
Общее понятие.
Данный синдром является симптомокомплексом, развивающимся при повышенной кислотности желудочного содержимого.
Этиология.
Гиперацидный синдром встречается при язвенной болезни и гастритах с повышенной кислотностью.
Симптоматика.
Проявляется приступообразными болями в эпигастрии. Время появления болей – через ½, 1, 2 часа после еды, связаны обычно с пилороспазмом, развивающиеся рефлекторно при гиперсекреции. У больных появляется изжога и кислая отрыжка, повышенный аппетит, спастические запоры.
В желудочном соке повышение общей кислотности более 60 ед., свободной более 40 ед.
ПРОВОДЯТ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Зондирование желудка проводят с целью определения содержимого, наличия в нем слизи, желчи, крови. Химическое исследование включает в себя определение общей и свободной соляной кислоты, молочной кислоты, пепсина. Микроскопия позволяет выявить: атипические клетки, туберкулезные палочки, скопление эритроцитов, лейкоцитов, эпителия. У таких пациентов в желудочном соке повышение общей кислотности > 60 ед., свободной >40 ед., повышены цифры дебит – часа HCI и пепсина.
Электрометрический метод (ph – метрия) используется для оценки кислотообразующей функции желудка, определяется ph – в различных отделах желудка. Нормальная кислотность 20 – 40 ЕД, соотношение ph 1,3 – 1,7.
Эндоскопия позволяет не только детально осмотреть слизистую оболочку пищевода, желудка, 12 – перстной кишки, использовать для местного лечения.
В качестве лечебных средств используют: седативные средства, антациды, холиноблокаторы, тепловые воздействия, гидро-карбонатно-сульфатные воды.
Болевой синдром
Этиология.
Является одним из ведущих при заболеваниях желудка (гастрит, рак желудка, язва желудка).
Патогенез.
Механизм болей различен и схож при различных заболеваниях. Боли могут быть вызваны раздражением язвенной поверхности кислым желудочным соком, а также влияние пищи, как на язву, так и на нервный аппарат желудка. Стойкое повышение кислотности может быть причиной появления регионарного спазма мускулатуры привратника. Нарушение двигательной функции желудка является одним из важных механизмов развития болевого синдрома. Желудочные боли обусловлены своеобразным судорожным состоянием желудка, характеризующимся резким подъемом его тонуса, на высоте которого наблюдаются частые и быстрые сокращения (клоникотонус). Следует учитывать также роль сопутствующих воспалительных процессов (перигастрит, перидуоденит). Определенное значение могут иметь некоторые гуморальные факторы (повышение в крови адреналина, ацетилхолина), а также периодически наступающая в ряде случаев у лиц с желудочной гиперсекрецией – гипогликемия, которой объясняют у части больных «голодные боли».
Клиника.
Наиболее характерной особенностью боли при язвенной болезни является ее связь с приемом пищи. Время появления боли после приема пищи имеет значение для топической диагностики язвы. Ранние боли характерны для высокорасположенных язв желудка. В основе их лежит механическое раздражение. Поздние «голодные боли» более типичны для язв привратника и 12-перстной кишки. Боли чаще всего локализуются в области надчревья. Иррадиация боли наблюдается при пенетрации язвы. Кроме того болевой синдром при язвенной болезни характеризуется суточной периодичностью (усиление болей во вторую половину дня), сезонной периодичностью (усиление их в осенне – зимние и весенние месяцы), периодичность периодов. При гастрите с пониженной кислотностью и раке желудка боли имеют тупой, ноющий характер, более или менее постоянны. Обычно отсутствует выраженная периодичность боли.
Гипоацидный синдром
Симптомокомплекс, развивающийся при пониженной кислотности желудочного содержимого.
Этиология.
Рак желудка, хронический гастрит и др.
Симптоматика.
- Снижение аппетита, тошнота, после еды ощущение тяжести в эпигастрии.
- Поносы гастрогенного характера по 3 – 5 раз в день без болей, слизи, крови, нередко сразу после еды.
Механизм развития.
а) исчезновение запирательного рефлекса привратника при пониженной кислотности, вследствие чего наблюдается зияние.
b) поступление пищи , не подвергшейся пищеварению.
c) выключение бактерицидного действия соляной кислоты и ее возбуждающего действия на секрецию поджелудочной железы.
d) легко возникающие процессы брожения и гниения.
В желудочном соке – общая кислотность снижена до 40 ЕД, свободной менее 20 ЕД, снижены цифры дебит-часа HCI и пепсина, снижены цифры ph желудочного содержимого.
При данных состояниях назначают препараты, нормализующие синтез нуклеиновых кислот (метилурацил, пентоксил), анаболические препараты, vit. В6, аскорбиновую кислоту. Для коррекции желудочной секреции натуральный желудочный сок ацидин-пепсин, минеральная вода за 10 – 15 минут до еды. С целью усиления моторики – препараты миотропного действия (церукал), холиблокаторы, ферменты (фестал, панкреатин и т.д.).
«Острый живот»
Термин «острый живот» объединяет ряд острых заболеваний органов брюшной полости, угрожающих жизни и большей частью требующих срочного хирургического вмешательства. Сюда относятся острые воспалительные заболевания (перитонит, аппендицит, панкреатит, холецистит), перфорация полых органов (желудка, кишечника), разные формы кишечной непроходимости, внутрибрюшинные кровотечения, острые сосудистые нарушения в брюшной полости. Было бы правильнее, не пользуясь термином «острый живот», указывать каждый раз точный диагноз заболевания. К этому надо стремиться, однако в случаях, требующих срочного вмешательства, это не всегда возможно, так как повторный осмотр больного, консультация со специалистами, сложные анализы для уточнения диагноза связаны с затратой драгоценного времени. Диагноз «острый живот» вполне оправдывает себя, являясь сигналом тревоги.
Острые заболевания органов брюшной полости обычно начинаются внезапно, без предвестников, нередко среди кажущего полного здоровья. Первым и постоянным симптомом «острого живота» является жалоба на боль. Отсутствуют боли только при резком угнетении сознания и понижении реактивности, как это бывает, например, при тяжелых ранениях, контузиях или при прободении кишечной язвы у тяжелобольного брюшным тифом. В настоящее время известно, что внутренние органы брюшной полости, богато снабжены чувствительными рецепторами и афферентными связями, которые в определенных патологических условиях становятся проводниками болевой чувствительности. В брюшной полости также возникают рефлекторные боли. Частым симптомом у больных острым животом является рвота, которая в ранний период заболевания является рефлекторной вследствие химических или механических раздражений интерорецепторов брюшной полости. Рвота, возникающая в поздний период болезни, зависит от токсического влияния на рвотный центр или на те же нервные окончания. В некоторых случаях острый живот может протекать без рвоты. Таким образом, отсутствие у больного рвоты не дает основания для самоуспокоения. С другой стороны, рвота не является специфическим признаком острого живота. Для диагноза острого живота имеет значение появление болей с самого начала заболевания, уже вслед за болями наступает рвота. При других заболеваниях такая последовательность в развитии симптомов непостоянна. Очень важным признаком – является задержка стула и газов, которая наблюдается как при перитоните, так и кишечной непроходимости. В одних случаях она зависит от паралитического состояния или спазма кишечной стенки, в других – от механических причин.
При осмотре может быть обнаружено вздутие живота. Равномерно вздутый живот наблюдается при далеко зашедшем общем перитоните. Большое значение имеет местное вздутие, когда вырисовываются отдельные кишечные петли. Особенно важную роль имеет видимая перистальтика. В некоторых случаях осмотр позволяет обнаружить отсутствие или ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании. Систематически обследуя живот, определяют состояние напряжения брюшной стенки, его локализацию и степень. Наблюдая разные степени напряжения брюшной стенки, начиная от самого легкого, которое можно выявить только при особой тщательности исследования и кончая резким «доскообразным». Степень напряжения брюшной стенки распространенность его обычно соответствует тяжести процесса. Однако в самых тяжелых случаях перитонита напряжение может исчезать. Наибольшее значение для ранней диагностики имеют самые легкие степени напряжения. При этом имеет значение методика исследования. Пальпировать нужно теплой рукой, очень осторожно, мягко, всей ладонной поверхностью пальцев, сравнивая напряжение в разных участках. Большое значение имеет определение при пальпации болезненности живота. Резкая болезненность, ограниченная определенным участком, характерна для местного перитонита, такая же болезненность по всему животу при наличии еще других симптомов является типичным признаком общего перитонита. Следует отметить, что при «доскообразном» животе трудно бывает определить локализацию болезненности. Перкуторно определяется присутствие свободной жидкости в животе. По перкуторной болезненности судят о наличии и распространении воспаления брюшины. Аускультативно определяют наличие или отсутствие кишечной перистальтики и ее ослабление.
Синдром нарушения всасывания и
Экссудативная энтеропатия
Общие понятия.
Синдром проявляется нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения, что обусловлено как повреждением слизистой оболочки тонкой кишки и ослаблением ее сорбционных свойств, так и нарушением ферментовыделительной функции тонкой кишки. Все это способствует развитию эндогенной алиментарной недостаточности.
Этиология.
Чаще всего данный синдром встречается при хроническом энтероколите. Однако в более легкой, стертой форме он бывает при хронических анацидных гастритах, холециститах, панкреатитах.
3. Симптоматика.
В связи с тем, что нарушается процесс усвоения жира, в кале в избытке выявляется жир, жирные кислоты, мыла (стеаторея), уменьшается в крови содержание холестерина и фосфолипидов. В связи с недостаточным всасыванием жира снижается усвояемость жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К, а также и других витаминов В1, В2, В6, В12, С, РР, никотиновой и фолиевой кислот. Это приводит к появлению симптомов гиповитаминозов.
Вследствие сниженного усвоения белка и его повышенной экссудацией в просвет кишечника в основном, в виде альбуминов (экссудативная энтеропатия), увеличивается потеря белка с калом и развивается гипопротеинемия.
О недостаточном усвоении углеводов свидетельствует появление в кале внеклеточного крахмала (амилорея).
Нарушение усвоения железа приводит к анемии. Недостаточная резорбция Са приводит к гипокальциемии и остеопорозу. Возможны – гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия.
В тонкой кишке определяется бродильная и гнилостная микрофлора. Продукты брожения (органические кислоты, альдегиды, спирты, углекислота, водород и др.) и гниения (индол, скатол, фенол, аммиак, метан, сероводород) раздражают кишечную стенку и всасываясь ведут к аутоинтоксикации и аллергизации, вследствие этого развиваются дистрофические изменения во многих органах и системах.
Клинически этот синдром проявляется неприятными ощущениями в животе (тяжесть, распирание, вздутие, урчание). Реже бывают боли в центральных отделах живота. Беспокаят поносы. Каловые массы кашицеобразные, с кусочками непереваренной пищи. Помимо «кишечных» симптомов могут наблюдаться признаки ухудшения общего состояния организма. После приема пищи возможны резкие колебания содержания сахара в крови с чередованием гипергликемических и гипогликемических симптомов (общая слабость, чувство жара, сердцебиение, тошнота и потливость) и (слабость, дрожь в теле, головокружение, холодный пот). Кожа бледная, сухая с пониженным тургором, шелушится. Из-за дефицита солей кальция могут развиться остеопороз, боли в костях, суставах, мышцах. Дефицит витаминов проявляется кровоточивостью десен, полиневритами, стоматитами.
Диагностика.
Имеет большое значение характер стула: он обильный, неоформленный, светло-желтого или зеленовато-желтого цвета, с кусочками непереваренной пищи. Из-за примеси большого количества жира фекалии приобретают серый цвет, становятся глинистыми, блестящими, мазевидными. При выраженных гнилостных процессах имеют место зловонный запах и щелочная реакция, при бродильных – пенистый с пузырьками газа и кислой реакцией.
Микроскопически – в большом количестве мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея), жир, жирные кислоты (стеаторея).
Желудочное кровотечение
Общие понятия.
Развивается при нарушении целостности слизистой ЖКТ с вовлечением мелких или более крупных кров. сосудов.
Этиология.
Является осложнением при язвенной болезни, раке желудка, реже при эрозивном гастрите.
Клиника.
При небольшом желудочном кровотечении (50 – 60 мл) у больного появляется общая слабость, головокружение, обмороки, может быть рвота «кофейной гущей» (кристаллы солянокислого гематина, т.к. кровь прореагировала с соляной кислотой) и черный, жидкий кал, напоминающий деготь, так называемая «melena» (не путать с оформленным черным калом, который бывает при приеме препаратов, содержащих висмут, железо, активированный уголь). При осмотре таких больных отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Пульс обычно частый, малого наполнения. Артериальное давление снижается. Живот мягкий, обычно безболезненный. При исследовании крови снижен Hb и уменьшено количество эритроцитов. Таким больным делают обязательно ФГДС (фиброгастродуоденоскопию) для поисков источника кровотечения и возможной остановки его (прижигание, наложение лигатуры). При выраженном желудочном кровотечении обильная рвота по типу «печеночных сгустков», быстро развивается коллапс, представляющий угрозу для жизни пациента. Больной нуждается в срочной хирургической помощи.
При наличии микрокровотечения самочувствие больного почти не нарушено. Жалобы на незначительную слабость, головокружение особенно при работе в наклон, внешне небольшая бледность кожи и слизистых. В диагностике помогает реакция Грегерсена на скрытую кровь в кале. Перед исследованием больной три дня находится на без мясной диете, не ест рыбу, яйца, а также не чистит зубы (микрокровотечения из десен надо исключить, т.к. у большинства пациентов парадонтоз). Затем сдается кал и в случае положительной реакции, исключив глистную инвазию, проводят лечение.
В процессе лечения язвенной болезни реакция Грегерсена довольно быстро становится отрицательной. Наличие постоянной положительной реакции на кровь характерно для рака желудка.
Острые кровотечения можно разделить на легкие, среднетяжелые и тяжелые. При легкой степени кровотечения количество эритроцитов в крови выше 3,5 . 1012/л, уровень гемоглобина больше 100 г/л, частота пульса до 80 в минуту, систолическое АД выше 110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови до 20%.
Средняя степень кровопотери – количество эритроцитов 2,5 – 3,5 . 1012/л, уровень гемоглобина 80 – 100 г/л, частота пульса 80 – 100 в минуту, систолическое АД 100 мм рт. ст., дефицит объема циркулирующей крови 20 – 30%.
Тяжелая степень кровопотери – количество эритроцитов в периферической крови меньше 2,5 . 1012/л, уровень гемоглобина ниже 80 г/л, частота пульса выше 100 в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., дефицит объема циркулирующей крови больше 30%. Имеет место нейтрофильный лейкоцитоз.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 46; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!