РАБОТА 1. Изучение макро- и микроскопических изменений при атрофии.
Макропрепараты
1. Бурая атрофия печени
2. Бурая атрофия сердца
3. Первично и вторично сморщенные почки
4. Гипоплазия почки
Микропрепараты
1. Бурая атрофия печени - печеночные балки истончены за счет уменьшения печеночных клеток в объеме, расстояние между гепатоцитами увеличено. В перинуклеарной зоне гепатоцитов центра печеночных долек зерна золотисто-бурого пигмента липофусцина. Пространства между балками расширены. В междольковых пространствах видно разрастание соединительной ткани (препарат N 17).
2. Старческая атрофия кожи - эпидермис резко истончен, слои его различаются плохо, на поверхности утолщенный слой ороговевших клеток. Сосочковый слой кожи истончен, сосочки сглажены. Сетчатый слой представлен грубыми, извитыми коллагеновыми волокнами (препарат N 56).
3. Гидронефроз - паренхима почки истончена, все слои почки умещаются в одном поле зрения. Корковый и мозговой слои не дифференцируются. Клубочки и канальцы разобщены прослойками соединительной ткани со склерозированными сосудами и гисто-лимфоцитарной инфильтрацией. Часть канальцев с растянутыми просветами заполнена эозинофильной, гомогенной массой. Часть клубочков уменьшена в размерах, другие - увеличены (компенсаторная гипертрофия). Встречаются склерозированные (гломерулосклероз) и гиалинизированные (гломерулогиалиноз) клубочки (препарат N 70).
4. Атрофия поджелудочной железы – среди железистой ткани, количество которой значительно уменьшено, отмечается разрастание соединительной и жировой ткани, перидуктально разрастается соединительная ткань, протоки перерастянуты, в просвете их слизь и слизистые клетки. В отдельных местах отмечается явление некроза жировой ткани (препарат N104).
|
|
|
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ
1. Дайте определение понятия "атрофия".
2. Укажите виды патологической атрофии.
3. Укажите виды общей атрофии.
4. Укажите виды местной атрофии.
5. Укажите, в каких органах при атрофии происходит накопление липофусцина в клетках.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. Атрофия - патологический процесс, характеризующийся прижизненным уменьшением объема клеток, тканей, органов и сопровождающийся снижением или прекращением их функции.
2. а) общая (истощение, кахексия); б) местная.
3. а) алиментарная кахексия; б) раковая кахексия; в) гипофизарная кахексия; г) церебральная кахексия; д) кахексия при других заболеваниях.
4. а) дисфункциональная; б) в связи с недостаточностью кровообращения; в) от давления; г) нейротическая; д) под действием физических и химических факторов.
5. а) печень; б) сердце.
ЗАНЯТИЕ 3 . Паренхиматозные дистрофии.
|
|
|
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при паренхиматозных дистрофиях.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия "дистрофия". Макро- и микроскопические признаки дистрофического процесса. Основные механизмы развития дистрофии.
2. Классификация белковых паренхиматозных дистрофий.
3. Причины и механизм развития паренхиматозных диспротеинозов. Морфофункциональная характеристика. Исходы, Значение для организма.
4. Определение понятий "липидоз" и "липоидоз". Тезаурисмозы. Общие закономерности морфофункциональных изменений при жировых паренхиматозных дистрофиях. Причины, механизмы развития, исходы, значение для организма.
5. Парехиматозные липидозы. Жировая дистрофия отдельных паренхиматозных органов.
РАБОТА 1. Изучение макро- и микроскопических изменений при паренхиматозных дистрофиях.
Макропрепараты
1. "Мутное" или "тусклое" набухание почек
2. Жировая дистрофия миокарда
3. Жировая дистрофия печени
4. Жировая дистрофия почек
Микропрепараты
1. Зернистая дистрофия почек - в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость. Границы между клетками стерты. Клетки увеличены в размерах. Зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены (препарат N34).
|
|
|
2. Гидропическая дистрофия почки (гидропический нефроз) - в эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров. Клетки канальцевого эпителия имеют "кружевной" или «перстневидный» вид. Ядра клеток оттеснены к базальной мембране. Часть клеток, содержащих вакуоли, отторгается в просвет канальцев (препарат N 55).
3. Жировая дистрофия миокарда ("тигровое сердце") - на препарате при окраске суданом видно чередование мышечных волокон, содержащих липиды, с обычными мышечными волокнами. Мелкозернистые, пылевидные капли жира выявляются из структурных, липопротеиновых комплексов - липофанероз (препарат N 49).
4. Жировая дистрофия печени (окраска гематоксилин-эозином) - липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины, оттесняющих ядро на периферию. Процесс наиболее выражен в гепатоцитах периферии печеночных долек (препарат N 46).
5. Жировая дистрофия печени (окраска суданом) - печеночные клетки содержат крупные капли жира, окрашенные в ярко оранжевый цвет. В центральной части печеночных долек капли жира встречаются в меньшем количестве и имеют вид мелких капель. Преимущественное отложение жира по периферии печеночных долек создает картину "ложного муската" (препарат N 48).
|
|
|
6. Формирующийся жировой цирроз печени – структура строения нарушена, четкого дольчатого строения не отмечается, граница между печеночными дольками стерта, подавляющее большинство гепатоцитов содержит жировые вакуоли, часть их без ядер, в части печеночных долек на месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, формирующая ложные печеночные дольки. Отмечается умеренная лимфоидная инфильтрация (препарат N 128).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ
1. Дайте определение понятия "дистрофия".
2. Укажите совокупность каких клеточных (а) и внеклеточных (б, в, г) механизмов нарушения трофики тканей способствуют развитию дистрофии.
3. Укажите, к каким внутриклеточным изменениям ведет расстройство ауторегуляции клетки.
4. Укажите основные морфогенетические механизмы, принимающие участие в развитии дистрофического процесса.
5. Укажите, какой морфогенетический механизм развития дистрофии лежит в основе отложения холестерина и липопротеидов в стенке аорты при атеросклерозе (а), образовании амилоида (б), усиленном образовании гликогена в почках (в), жировой дистрофии кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации (г).
6. Укажите принципы, на основе которых классифицируют дистрофии.
7. Укажите виды дистрофий в зависимости от преобладания морфологических изменений в том или ином участке тканей.
8. Укажите виды дистрофий по преобладанию нарушений того или иного обмена веществ.
9. Укажите виды дистрофий в зависимости от влияния генетических факторов.
10. Укажите виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса.
11. Укажите, на какие виды делят паренхиматозные дистрофии.
12. Укажите, какие процессы развиваются в исходе паренхиматозных диспротеинозов.
13. Укажите виды паренхиматозных диспротеинозов.
14. Дайте определение понятия «лейкоплакия».
15. Укажите возможные причины развития роговой дистрофии.
16. Укажите виды ферментопатий, связанные с нарушением обмена аминокислот.
17. Укажите, в каких органах наиболее часто встречается паренхиматозная жировая дистрофия.
18. Укажите виды паренхиматозной жировой дистрофии в миокарде (а, б) и как называется сердце при развитии такого процесса (в).
19. Укажите, какие морфогенетические механизмы лежат в основе развития жировой паренхиматозной дистрофии миокарда.
20. Укажите виды жировой паренхиматозной дистрофии гепатоцитов.
21. Укажите основные причины развития паренхиматозных жировых дистрофий.
22. Укажите виды наследственных жировых паренхиматозных дистрофий.
23. Укажите, в клетках каких органов чаще всего происходит накопление липидов при наследственных жировых паренхиматозных дистрофиях.
24. Укажите с нарушением обмена каких соединений связано развития паренхиматозных углеводных дистрофий.
25. Дайте определение понятия «гликогеноз».
26. Укажите виды гликогенозов, развивающихся без нарушения структуры гликогена.
27. Укажите накопление каких соединений в клетках или межклеточном веществе происходит при нарушении обмена гликопротеидов.
28. Укажите заболевания и патологические процессы, часто сопровождающиеся развитием жировой дистрофии печени.
29. Укажите, какие виды паренхиматозных дистрофий развиваются в почках при нефротическом синдроме.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. Дистрофия - патологический процесс, в основе развития которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
2. а) расстройства ауторегуляции клетки; б) нарушение функции транспортных систем; в) расстройства гуморальной регуляции; г) расстройства нервной регуляции.
3. а) энергетический дефицит клетки; б) ферментопатии.
4. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз); в) извращенный синтез; г) трансформация.
5. а) инфильтрация; б) извращенный синтез; в) трансформация; г) декомпозиция.
6. а) по локализации процесса в тканях; б) по нарушению вида обмена веществ; в) в зависимости от влияния генетических факторов; г) по распространенности процесса.
7. а) паренхиматозные; б) стромально–сосудистые; в) смешанные
8. а) белковые; б) жировые; в) углеводные; г) минеральные
9. а) приобретенные; б) наследственные
10. а) общие; б) местные
11. а) белковые (диспротеинозы); б) жировые; в) углеводные
12. а) коагуляционный (сухой) некроз; б) коликвационный (влажный) некроз
13. а) гиалиново-капельная дистрофия; б) гидропическая дистрофия; в) роговая дистрофия
14. Лейкоплакия – патологический процесс, характеризующийся ороговением слизистых оболочек
15. а) нарушение развития кожи; б) хроническое воспаление; в) вирусные инфекции; г) авитаминозы
16. а) цистиноз; б) тирозиноз; в) фенилкетонурия; г) охроноз
17. а) почки; б) миокард; в) печень
18. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) “тигровое” сердце
19. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз)
20. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) крупнокапельное ожирение
21. а) гипоксия; б) инфекции; в) авитаминозы и нарушение питания; г) интоксикации
22. а) цереброзидлипидоз (болезнь Гоше); б) сфингомиелинлипидоз (болезнь Нимана-Пика); в) ганглиозидлипидоз (болезнь Тея-Сакса); г) генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Ландинга)
23. а) печень; б) селезенка; в) костный мозг; г) нервная система
24. а) гликоген; б) гликопротеиды
25. Гликогеноз – наследственная углеводная дистрофия, в основе развития которой лежит нарушение обмена гликогена
26. а) болезнь Гирке (I тип); б) болезнь Помпе (II тип); в) болезнь Мак-Ардля (V тип); г) болезнь Герса (VI тип)
27. а) муцины; б) мукоиды
28. а) сахарный диабет; б) хронический алкоголизм; в) голодание; г) общее ожирение; д) интоксикации
29. а) гиалиново-капельная; б) гидропическая; в) жировая
ЗАНЯТИЕ 4 . Мезенхимальные (стромально - сосудистые) дистрофии.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при мезенхимальных дистрофиях.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ.
1. Основные виды внеклеточных диспротеинозов. Определение понятий "Мукоидное набухание" и "Фибриноидное набухание". Сущность феномена метахромазии. Причины, патогенез и морфогенез. Участие иммунных механизмов в патогенезе процесса. Исходы. Значение для организма мукоидного и фибриноидного набухания.
2. Гиалиноз. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.
3. Амилоидоз. Классификация амилоидоза. Теории амилоидоза, роль клеток различных органов в происхождении амилоидобластов и образовании амилоида. Состав амилоида и гистохимические реакции на амилоид. Значение и роль иммунной системы в патогенезе амилоидоза. Значение амилоидоза для организма.
4. Мезенхимальные липидозы.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 531; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!