Лекция 61 КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ХОЛЕРА. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
Холера
Сальмонеллезы
Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Это строгий антропаноз. Возбудителем является вибрион. Источник заражения — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 суток.
Патологическая анатомия. В развитие холеры различают три стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и сисгидный период.
Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. Экстерит при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, но может смениться вторым периодом болезни — холерным построэнтеритом.
При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и дескванируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.
Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.
В амидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание энтелиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилии, очаги кровоизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка клетки сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.
|
|
|
Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Это антерокозоонозы. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения носители, больные люди, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез определяется особенностями сальмонелл, количеством эндотоксина, освобождающихся при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующихся пирогенным, цитотоксическим, вазопараптическим действием.
Патологическая анатомия. Различают три формы сальмонеллеза: интертициальную (токсическую), септическую и брюшин-но-тифозную.
Интерстициальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэндерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма.
|
|
|
Септическая форма отличается от интерстициальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке гесперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием в органах (легких, головном мозге) лейкестатических гнойников.
Брюшинно-тифозная форма схожа с брюшным тифом и вызывается salmonella paratyphi А и salmonella schottmullen. В кишечнике, лимфоузлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободении язвы) встречаются редко.
Осложнения. Токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, при неадекватном лечении дисбактериоз.
Лекция 62 КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ДИЗЕНТЕРИЯ. БРЮШНОЙ ТИФ
Дизентерия
Амебиаз (брюшной тиф)
Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Вызываются группой бактерий — гнигелл. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период до трех суток.
Патологическая анатомия. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки (прямой и сигмовидной). Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального фибринозного колита, образования язв (язвенные колиты) и заживление язв.
|
|
|
Стадия катарального колита (2—3 дня) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.
Микроскопически — слущивание эпителия, в цитоплазме которых находят гимеллы, гиперемию, отек, кровоизлияние и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты в строме. В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита (5—10 дней), которая сменяет катар слизистой, на вершине ее складок, и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.
Гематологически видят проникающий на различную глубину некроз слизистых, некротические массы пронизаны нитями фибрина.
Слизистая по периферии некрозитических очагов, как и под-слизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагии. В подслизистом и межмышечном слоях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуализация, кариолиз нервных клеток, онкоз нервных волокон с размножением лейкоцитов).
|
|
|
Стадия образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают в прямых и сигмовидных кишках в связи с отторжением фибринозных клеток и некротических масс, имеют неправильные очертания и различную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой. В ретикарных лимфоузлах при дизентерии возникает воспаление — лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.
Общие изменения каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках — некроз эпителия канальцев.
Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки: кровотечение внутрикишечное, перфорация, рубцовые стенозы кишки, внекишечные осложнения: артриты, пиелонефриты, бронхопневмонии, пилефлебитические абсцессы печени, амиелоидоз, истощение, интоксикация.
Амебиаз — хроническое протозойное заболевание, в основе второго лежит рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек. Заражение происходит али-менно-серным путем индистированными амебами.
Патологическая анатомия. Попадая в систему толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистализ,
некроз слизистой, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и редко выражены в слепой кишке. Нередко язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке.
Микроскопически участки некроза слизистой выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями.
Клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. При присоединении вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Глубокие язвы зашивают рубцом. Иногда развивается флегмоножная и гангренозная форма колита.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 115; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!