СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО - ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

АКТИН0 МИК03

Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей наблюдается редко — в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актино-микозом, чаще в возрасте 7-12 лет.

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, анаэробные проактино-мицеты. Большинство видов лучистого гриба — это сапрофиты, которые находят­ся в организме человека (например, полости рта). Возбудитель актиномикоза по­падает в челюстно-лицевую область одонтогенным, стоматогенным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспали­тельные процессы и травмы тканей челюстно-лицевой области. В ответ на дея­тельность гриба в тканях развивается актиномикозная гранулёма (чаще всего в рыхлых и васкуляризированных тканях).

У детей, как и у взрослых, выделяют такие формы актиномикоза: накожную, подкожную, подкожно-мышечную, актиномикоз лимфатических узлов и первич­ный актиномикоз кости, актиномикоз тканей и органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин).

Актиномикоз у детей чаще поражает лимфатические узлы подчелюстной, щечной и шейной областей.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов подобна таковой при хроническом гиперпластическом или абсцедирующем лимфадените, но тече­ние его вялое и медленное, лимфатические узлы плотные, одеревеневшие, кожа над ними синюшного цвета, со свищами. В актиномикотической гранулёме про­исходит разрастание грануляционной ткани, прорастающей в направлении кожи; в дальнейшем наблюдается самостоятельное вскрытие очага воспаления с обра­зованием свищей, после чего течение заболевания протекает волнообразно с не­значительными обострениями и периодами ремиссии. Гной из свищей не выде­ляется, а появляется при присоединении вторичной инфекции, и в нем очень тя­жело обнаружить отдельные крупинки.

Актиномикотический периостит нижней челюсти у детей клинически подо­бен продуктивному периоститу. При актиномикозе челюсти наблюдаются дест­руктивно-продуктивные изменения, рентгенологически проявляющиеся рыхлы­ми периостальными наслоениями, иногда в кости возникают плотные участки типа остеом, секвестры не формируются.

Одонтогенная актиномикотическая гранулёма наблюдается у детей старшего возраста крайне редко, клиническое течение — с повторными обострениями и с образованием гранулём кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой обо­лочки.

Диагноз актиномикоза ставят на основании жалоб (увеличенные на протяже­нии продолжительного времени, одеревенелые подчелюстные и щечные лимфати­ческие узлы; одностороннее увеличение челюсти при костной форме, наличие сви­щей на коже), данных объективного исследования (выявление одеревеневших

-1Й7

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-ли

 

Рис . 71. Фото ребенка с актиномикозом подподбородочной и подбородочной об­ластей (подкожно-мышечная форма)

лимфатических узлов с синюшным от­тенком кожи над ними, одностороннее утолщение челюсти, чаще со стороны преддверия, наличие свищей в подчелю­стной области и на щеке, из которых выделяется раневое содержимое с крупинками или гной при присоедине­нии вторичной инфекции) (рис. 71); дан­ных дополнительных исследований, сре­ди которых наиболее весомым является микробиологическое исследование гноя в нативном препарате (определяют дру­зы лучистого гриба и его мицелий); поло­жительной кожно-аллергической реак­ции с актинолизатом, а также данных

рентгенологического исследования челюстей при их поражении (определяются пе-риостальные наслоения).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз необходимо дифференциро­вать с хроническим одонтогенным и неодонтогенным гиперпластическим лимфа­денитом, хроническим гиперпластическим периоститом, хроническим деструк­тивно-продуктивным остеомиелитом. При осложнении актиномикоза вторичной инфекцией — с абсцессами, флегмонами, а также сиалоаденитами, специфичес­кими процессами мягких тканей (туберкулезом), фурункулами и фурункулезом, карбункулами околочелюстных участков.

Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечно­го (по Сутееву) или внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с учетом возраста и массы тела ребенка. По показаниям назнача­ют иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию. Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для про­мывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактери­альную терапию.

Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление грануляций из актиномикотических гранулём, дополнительных насло­ений кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом.

В послеоперационный период назначают физиопроцедуры — электрофорез хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ; лечебный массаж и физкультуру.

При неадекватном лечении или из-за его отсутствия следствием актиномико­за могут быть разные виды деформаций челюстей, мягких тканей, нарушение функции жевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ

По данным Министерства здравоохранения, в Украине в 1995 г. зарегистриро­вана эпидемия туберкулеза. В настоящее время больных туберкулезом насчиты­вается свыше 680 тыс., что составляет 1,3 % всего населения Украины. Туберку­лез периферических лимфатических узлов у детей составляет до 30 % всех актив­ных форм внелегочного туберкулеза. Чаще всего поражаются лимфатические уз­лы шеи (40 %), надключичные (18 %) и подчелюстные узлы (12 %).

Туберкулез челюстно-лицевой области (tuberculosis regionis faciei) у детей раз­вивается как вторичное проявление туберкулеза легких и сопровождается пора­жением слизистой оболочки полости рта или лимфатических узлов.

Клинические проявления туберкулеза слизистой оболочки полости рта у де­тей наблюдаются при остром милиарном (диссеминированном) туберкулезе и вторичной туберкулезной инфекции.

Острый милиарный туберкулез может возникнуть у детей раннего возраста. При нем поражаются слизистые оболочки, кожа, внутренние органы, менинге-альные оболочки. В полости рта появляется большое количество бугорков, в дальнейшем превращающихся в эрозии с последующим их изъязвлением. Язвы при остром милиарном туберкулезе слизистой оболочки полости рта имеют ха­рактерный вид. Они поверхностные, покрытые желтоватым налетом, с мягкими краями, безболезненные, на их месте после эпителизации остаются гладкие блес­тящие рубцы.

Заподозрить туберкулезное поражение слизистой оболочки полости рта мож­но на основании неблагоприятного эпидемиологического анамнеза (болезнь у ро­дителей или родственников, низкий уровень жизни — плохое питание и уход за детьми), если ребенок не привит (не сделана БЦЖ), наличия язв на'слизистой оболочке, покрытых желтоватым налетом, безболезненных гладких блестящих рубцов на месте эпителизации язв, положительных накожных туберкулиновых проб, выявления микобактерий туберкулеза при микроскопическом исследова­нии материалов соскоба со дна язвы и гигантских эпителиоидных клеток Пиро-гова-Лангханса.

Туберкулез лимфатических узлов у детей — это всегда проявление общего за­болевания организма. Входными воротами могут быть миндалины, но чаще пора­жение лимфатических узлов обусловлено лимфогенной или гематогенной диссе-минацией процесса, первичный очаг которого расположен в легких или внутри-грудных лимфатических узлах.

При туберкулезе увеличение и поражение лимфатических узлов у ребенка обязательно сопровождается слабостью, ознобом, повышением температуры те­ла, потливостью ночью, снижением аппетита, нарушением сна, повышенной утомляемостью, раздражительностью, неадекватным возбуждением — эйфорией, тахикардией, одышкой и т.п.

Пораженные лимфатические узлы спаиваются в пакеты. Характерным призна­ком туберкулезного лимфаденита является периаденит. При пальпации определя­ются узлы, спаянные между собою, кожей и подкожной жировой клетчаткой в еди­ный конгломерат, в котором не удается прощупать их в отдельности (рис. 72). Сам конгломерат безболезненный, неподвижный. В дальнейшем кожа над ним красне-

189

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

 

Рис . 72. У ребенка, больного туберкулезом лимфатических узлов правой околочелюст­ной области и правой боковой поверхности шеи, проведено удаление лимфатического узла, при патогистологическом исследова­нии которого диагноз подтвердился

ет, потом приобретает синюшный отте­нок и постепенно истончается. На ней возникают язвы с неровными краями, из которых выделяется беловатая творо­жистая масса или сливкоподобный гной без запаха. Язвы могут существовать 2-3 года, заживают продолжительное время. Часто могут самопроизвольно открываться и закрываться свищи. Пос­ле заживления последних остаются гру­бые рубцы. Иногда в лимфатических уз­лах могут определяться участки каме­нистой плотности из-за образования в них кальцинатов. На рентгеновских снимках последние имеют вид густых плотных теней в мягких тканях подче­люстной области или по внешнему кон­туру шеи.

Различают локализованный и гене­рализованный туберкулез периферичес­ких лимфатических узлов. О генерали­зованном поражении говорят тогда, когда в процесс вовлекается не менее 3 групп лимфатических узлов. У 80-90 % больных весной или осенью туберкулезный про­цесс обостряется, что проявляется усилением болезненности в очаге поражения, спаянностью лимфатических узлов между собой и с близлежащими тканями из-за явлений периаденита. При затихании воспаления лимфатические узлы уменьша­ются, уплотняются, свищи закрываются, образуя грубые рубцы.

Туберкулез мягких тканей может проявляться так называемыми "холодными" абсцессами, а поражение челюстей — периоститами. Последние вскрывают па­раллельно переходной складке, получая сливкоподобный гной, и продолжитель­но дренируют.

Ранняя диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов у де­тей представляет значительные трудности. Это связано с отсутствием выражен­ных признаков данного заболевания в челюстно-лицевой области и низкой эф­фективностью стандартных бактериологических методов диагностики.

Ди агноз туберкулеза лимфатических узлов у детей основывается на данных эпидемиологического обследования (проживание в очаге инфекции, болезнь ро­дителей или родственников, контакт с источником туберкулеза), анамнезе (ви­раж пробы Манту, проявление туберкулеза других локализаций), классических клинических признаках (повышение температуры тела, пакеты болезненных лимфатических узлов, наличие свищей и рубцов на коже), данных флюорогра­фии или рентгенографии органов грудной клетки, позволяющих с наибольшей достоверностью обнаружить признаки легочного туберкулеза, а также пункции периферического лимфатического узла с последующим цитологическим иссле­дованием пунктата (определяются микобактерии туберкулеза и клетки Пирого-ва-Лангханса).

Дифференциальная диагностика. Сравнительно частое острое и подо-строе начало туберкулезного лимфаденита затрудняет его дифференциальную диагностику с лимфаденитом неспецифической этиологии, в особенности на ран­ней стадии заболевания, когда диаметр лимфатического узла не превышает 1 см. Из лимфопролиферативных заболеваний туберкулезный лимфаденит надо диф­ференцировать с лимфаденитами различного генеза — респираторно-вирусными инфекциями, краснухой, корью, инфекционным мононуклеозом, туляремией, токсоплазмозом, системными опухолевыми процессами (лимфогранулематоз, лейкоз, лимфобластозы).

Лечение туберкулеза проводится в условиях специализированного противо­туберкулезного диспансера. Вскрытие нагноившегося пораженного лимфатичес­кого узла или его биопсия в ранние сроки при подозрении на туберкулезный лимфаденит не только не оказывает отрицательного влияния на течение болезни, но часто и содействует значительному улучшению его. После установления диаг­ноза больных направляют для продолжения лечения в специализированные диспансеры.

Диагностика атипичных форм микобактерии (L-форм) затруднена, поскольку выявить их традиционными методами исследования не удаётся. 70 % больных ту­беркулезом, у которых не находят микобактерии путем применения имеющихся методик, являются источником распространения заболевания.

Проведение эффективного лечения осложняется при ассоциированных фор­мах туберкулеза и формировании первичной и вторичной устойчивости мико­бактерии к противотуберкулезным препаратам.

СИФИЛИС

С 1997 г. по данным экспертов ВОЗ и МЗ Украины сложившаяся эпидемио­логическая ситуация с заболеваемостью сифилисом расценена как эпидемия (с 1989 по 1997 гг. количество больных сифилисом возросло в 36 раз).

Сифилис (Lues) возникает при проникновении возбудителя (бледная трепо-нема) сквозь слизистую оболочку полости рта. В детском возрасте наблюдается врожденный сифилис или приобретенный (инфицирование от больных родите­лей или половым путем). Различают ранний врожденный сифилис грудных де­тей и детей раннего возраста, поздний и скрытый врожденный сифилис.

Проявления раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста очень разнообразные. При этом одновременно в процесс вовлекаются ряд органов и систем (кожа, слизистые оболочки, кости, внутренние органы, нервная система и т.п.). Кроме сифилитической пузырчатки и распространенных розеолезно-папу-лезных высыпаний, для этого периода сифилиса характерна диффузная ин­фильтрация кожи Гохзингера, которая наблюдается на лице, преимущественно в области губ и подбородка. На инфильтрированных участках появляются глубо­кие трещины (в особенности в углах рта), после заживления которых остаются радиарные (по отношению к овалу рта) рубцы. Эти рубцы являются характер­ным признаком при установлении диагноза врожденного сифилиса.

Поздний врожденный сифилис развивается после 5 лет жизни ребенка. В этот период возникают наиболее тяжёлые и характерные для врожденного сифилиса изменения. Клинические проявления позднего врожденного сифилиса имеют

 

190

191

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

 

много общего с приобретенным третичным сифилисом (высыпание бугорков, по­явление гумм, поражение костей и разнообразные дистрофии). У большинства детей с поздним врожденным сифилисом наблюдаются положительные класси­ческие серологические реакции.

При инфицировании от больных родителей течение болезни у ребенка типич­ное, т.е. первичный, вторичный и третичный сифилис.

Для первичного сифилиса (от 1 до 3 нед с момента инфицирования) типичной реакцией слизистой оболочки полости рта является появление язвы с уплотнением, инфильтрацией и сальным безболезненным дном. Этот так называ­емый твердый шанкр.

Для вторичного сифилиса (9-10-я неделя с момента инфицирования) характер­ным является появление бело-красных розеолезно-папулезных высыпаний на коже и слизистой оболочке полости рта. Элементы высыпаний имеют размеры от 5 до 10 мм и склонны к эрозированию. Регионарные лимфатические узлы плотные, уве­личенные, однако безболезненные. Этот период чрезвычайно контагиозный.

При третичном сифилисе (1-3 года с момента заражения) на слизистой обо­лочке полости рта возникают гуммы, расположенные в толще тканей. Они очень плотные, безболезненные при пальпации, резко отграниченные от здоровых тка­ней. Слизистая оболочка над ними гиперемирована. При распаде их возникают яз­вы, имеющие кратерообразную форму. После заживления ран на слизистой обо­лочке остаются характерные звездчатые рубцы. Если распадается гумма, располо­женная на нёбе, то возникает сообщение полости рта с носовой.

Поскольку основным элементом при первичном сифилисе является язва (твердый шанкр), возникает необходимость дифференцировать ее с язвой тубер­кулёзной и травматической.

Язвы при туберкулёзе обычно множественные, болезненные, с неровными подрытыми краями, на дне которых расположены желтые капельки — зёрна Тре-ла (симптом яблочного желе).

Травматическая язва обычно не имеет правильной округлой формы, в отли­чие от первичной сифиломы. Края ее неровные, дно покрыто желто-серым нале­том. При пальпации язва мягкая, болезненная, окруженная гиперемированной слизистой оболочкой, инфильтрат подлежащих тканей отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации.

Сифилитическую ангину следует дифференцировать с банальной катараль­ной ангиной, при которой наблюдается боль при глотании на фоне ухудшения общего состояния и повышения температуры тела. Слизистая оболочка вокруг миндалин значительно гиперемирована, отечная, внешние признаки являются свидетельством острого воспаления. В отличие от сифилитической, при баналь­ной ангине процесс двусторонний. Регионарные лимфатические узлы увеличен­ные и болезненные при пальпации с обеих сторон.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеет бактериологи­ческое исследование материала, взятого из элементов поражения для выявления бледной спирохеты, и положительные специфические серологичные исследова­ния (RW - реакция Вассермана; РИФ - реакция иммунофлюоресценции; РИБТ — реакция иммобилизации бледной трепонемы).

Реакции РИБТ и РИФ наиболее специфичны в лабораторной диагностике сифилиса.

Лечение сифилиса у детей проводят в условиях кожно-венерологического диспансера.

СПИД И ВИЧ- ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ/СПИД — заболевание вирусной этиологии с избирательным поражением иммунной системы, которая становится чувствительной к различной инфекции.

Human Immunodeficiency Virus (HIV) — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Acquired Immunodefeciency Syndrome (AIDS) в переводе на русский язык — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

ВИЧ/СПИД выделен в самостоятельное заболевание в 1981 г. Но в последнее время в научной литературе иногда появляются не совсем обоснованные сомне­ния относительно необходимости такого выделения. Болезнь относится к типич­ным антропонозам и вызывается вирусом семейства ретровирусов. Последние названы так потому, что имеют в своей структуре фермент ретровертазу. Именно он обеспечивает процесс возврата генома РНК в ДНК, который внедряется в ге­ном клетки хозяина. Это, в свою очередь, позволяет вводить в геном клетки чело­века любой запрограммированный код из клетки-вируса.

Источником ВИЧ-инфекции являются больные люди в разные периоды бо­лезни и вирусоносители.

У человека вирус выявляется в крови, сперме, спинномозговой жидкости, вла­галищном и цервикальном секретах, он может быть в грудном молоке, в биопта-тах разных тканей. В слюне, слезной жидкости, поте и моче вирус находится в не­большом количестве, недостаточном для заражения. Но риск последнего возрас­тает, если, например, к слюне примешивается кровь.

Проблема СПИДа у подростков приобретает все большее значение, по-сколь-ку обстановка вседозволенности именно среди детей 10-15 лет провоцирует разврат, употребление наркотиков, пренебрежение элементарными средствами безопасного секса и личной гигиены.

По данным экспертов ООН, в мире в 1998 г. ВИЧ-инфекция чаще всего нора-жала детей и подростков до 15 лет. В этой возрастной группе вирусом ежедневно заражается 1600 детей и умирает 1200. Сейчас СПИД стал одной из основных причин смерти детей возрастом 1 -4 лет.

Всего в Украине на 1 июня 2001 г. выявлено 57 660 ВИЧ-инфицированных. За 5 мес 2001 г. зарегистрировано 2702 ВИЧ-инфицированных, из них 354 — дети, среди которых 90 % — новорожденные.

Практикующему врачу-стоматологу необходимо знать, что путями передачи ВИЧ-инфекции могут быть половой (разные виды секса), парентеральный (пост-трансфузионный), "шприцевой", трансплантационный, от матери ребенку — пе­ринатальный, трансплацентарный, грудное вскармливание. В связи с этим выде­ляют такие группы риска: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, реципиен­ты крови (доноры), медицинские работники (в особенности манипуляционные сестры,стоматологи, хирурги).

Заражение детей чаще всего связано с инфицированием матери ВИЧ. Наи­большая достоверность передачи ВИЧ ребенку от матери существует тогда, ког-

 

Q9

1QQ

да она заразилась во время беременности, а также если беременность и роды про­ходят на фоне ВИЧ-инфекции в поздней стадии.

Стадия первичных проявлений сопровождается лихорадкой (96 %), лимфаде-нопатией (74 %), эритематозно-макулопапулезнымп высыпаниями на лице и ту­ловище (70 %), миалгией или артралгией (54 %). После этого в 20-50 % случаев развивается стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Ста­дия вторичных проявлений характеризуется заболеванием верхних дыхательных путей, кожи, слизистых оболочек вирусной, бактериальной, грибковой природы.

В клиническом течении СПИДа выделяют: инкубационный период, который длится до 5 лет и напоминает инфекционный мононуклеоз (продолжительная ангина и увеличение нескольких групп лимфатических узлов); синдром генера­лизованной лимфаденопатии (продолжительность его от 3 до 5 лет), при которой увеличиваются шейные, подчелюстные, подподбородочные, затылочные, подмы­шечные лимфоузлы. Они небольшие (до 1 см), эластичные, не спаянные с подле­жащими тканями, существуют не менее 3 мес; ассоциированный период СПИДа, характеризующийся развитием на протяжении 1-1,5 мес кахексии и собственно СПИДа, — период, когда ребенок умирает в результате тяжелых множественных инфекций.

Особенности течения ВИЧ-ннфекцип у детей обусловлены несформирован-ной системой иммунитета, из-за чего быстро наступает глубокая иммунодепрес-сия. Это, в свою очередь, приводит к более ранним клиническим проявлениям СПИДа, в особенности у маленьких детей.

Основные проявления в полости рта ребенка, которые должны вызвать у сто­матолога подозрение относительно СПИДа, такие:

—кандидамикозные стоматиты. Отличительной особенностью кандидоза при ВИЧ-инфекции является отсутствие поражений кожи и ногтей. Кандидоз сли­зистой оболочки обычно начинается с молочницы, при которой возникает плохо снимающийся белый налёт. После насильственного снятия налета образуются кровоточащие эрозии. Кандидозные поражения слизистой оболочки плохо под­даются ./течению;

—часто рецидивирующий после прекращения специфического лечения ангу-лярный хейлит;

—язвенный гингивостоматит, имеющий генерализованный характер, с нали­чием глубоких контактных язв на альвеолярных отростках;

—"волосатая" лейкоплакия, локализующаяся на задней и средней трети боко­вой поверхности языка. Клинически она имеет вид белой широкой полосы, сос­тоящей из отдельных волосков, представленных ороговелыми мелкими сосочка­ми длиной от 1-2 мм до 1 см;

—хронические рецидивирующие герпетические инфекции, характеризующи­еся распространением высыпаний (миграция и диссеминация их), присоедине­нием кожных поражений, язвенно-некротической формой заболевания.

Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на трехразовой индикации в крови ребенка специфических антител (анти-ВИЧ) по методу твердофазного ИФА (иммуноферментный анализ).

После получения положительного результата необходимо проведение экспе­ртного подтверждения наличия в крови специфических антител методом имму-

й m-n Последний позволяет учитывать образование не общего количества ан-тел а отдельных - к специфическим антигенам - гликопротеинов (gp 41, ^ГИ 120 ЙР 160). Они играют главную роль при распознавании вирусом клетки-мишени и проникновении в нее.

Специфические антитела первично определяются в крови только через 8-12 нед после заражения. Поэтому индикация анти-ВИЧ не может рассматривать­ся как критерий ранней диагностики.

К методам ранней диагностики относится молекулярно-биологический, осно­вывающийся на полимеризации ценной реакции (ПЛР) или гибридизации нук­леиновых кислот со специфическими ДНК-зондами. Суть ПЛР состоит в восста­новлении репликации вируса in vitro. В субстрат (кровь, ткани) вводят праймеры - небольшие цепи нуклеотидов вируса, на которые при наличии в субстрате ви­русной ДНК последняя "достраивает" введенные цепи нуклеотидов. Таким обра­зом, это позволяет получить неограниченное количество копий вируса, что позволяет обнаружить минимальное их количество. ПЛР имеет важное значение для постановки диагноза у детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных мате­рей. Этот метод позволяет обнаружить ВИЧ-РНК в крови детей уже на первом месяце жизни.

Учитывая разнообразие и неспецифичность проявлений СПИДа в полости рта у детей, диагностику и лечение данного заболевания следует проводить в тес­ном" контакте с инфекционистами, иммунологами, онкологами, гематологами и врачами других специальностей в специализированных стационарах.

Профилактика СПИДа в стоматологии предусматривает тщательный сбор анамнестических данных, выявление групп риска среди подростков (дети из не­благополучных семей, без определенного местожительства, без родителей, дети наркоманов и др.), тщательную стерилизацию инструментария. Врачи-стомато­логи при работе с пациентами должны пользоваться индивидуальными средства­ми защиты — масками, перчатками, очками и т.п.

195

Заболевания слюнных желез

Вирусные; бактериальные; травматические; калькулезные Острые

J

Раздел 4

Заболевания слюнных желез

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Трудно переоценить роль слюнных желез в гармонии функционального взаимо­действия органов и тканей полости рта. Состояние их часто определяет предпо­ сылки к развитию и характеру течения различных заболеваний.

Среди воспалительных процессов челюстно-лицевого области у детей 13,9 % приходится на поражение слюнных желез. Из них около 88 % — это заболевания околоушной слюнной железы. Изучение заболеваний слюнных желез началось после описания анатомического строения 3 пар больших слюнных желез (Wharton, 1656; Stenon, 1662; Nuck, 1685). У 14-16-миллиметрового зародыша на 6-й неделе внутриутробного развития уже находят зачатки больших слюнных желез. Около 22-й недели выявляют проходимость слюнных протоков. У ребен­ка до 1 года развитие слюнных желез проходит умеренно. Только после 1-го года жизни оно усиливается, и уже в 15 лет слюнные железы по размерам и функци­ям не отличаются от таковых у взрослых.

Возникновению сиалоаденитов у детей способствуют: воспалительные пора­жения слизистой оболочки ротовой полости; острые и хронические тонзиллиты; острые и хронические лимфадениты; острые респираторные заболевания; нали­чие кариозных и периодонтитных зубов; проникновение инородных тел в прото­ки слюнных желез (в особенности у маленьких детей); анатомическое строение протоков и паренхимы слюнных желез (эмбрионально обусловленные аномалии выводных протоков больших слюнных желез, устья зияют, протоки широкие и короткие), поэтому дуктогенный путь проникновения вирусов и микроорганиз­мов в железу у детей встречается чаще, чем другие пути; изменения местного и общего (наличие вторичного иммунодефицита) иммунитета.

Для постановки диагноза воспалительных заболеваний слюнных желез может быть использована следующая классификация (схема 8).

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ СИАЛОАДЕНИТЫ

Эпидемический паротит (parotitis epidemica acuta). В последнее время количе­ство случаев эпидемического паротита увеличилось.

В настоящее время одинаково часто наблюдается заболевание эпидемическим паротитом как детей, так и взрослых.

В 1752 р. Партолонго впервые признал эпидемический характер эпидемичес­кого паротита, a P.Hamilton в 1759 г. указал на его контагиозность.

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрирующийся вирус из группы РНК-геномных вирусов, род Paramyxovims. Эпидемическим пароти­том болеют чаще дети от 3 до 15 лет (от одного до трех лет — единичные случаи). Инкубационный период при этом заболевании чаще составляет 18 сут (кратчай-

196

 

J

Серозные

Гнойные

Хронические

Обострившиеся хронические

Гнойно-некротические Л Паренхиматозные  J

Паротиты

Субмаксиллиты

Интерстициальные )

Некалькулезные

Г

Калькулезные с локализацией камня

В переднем отделе протока;
в среднем отделе протока;
в заднем отделе протока;
в железе                          ,

Схема 8. Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез

ший — 3 сут, наиболее длинный — 35 сут). Заразный период не превышает 3-10 сут от начала заболевания.

Эпидемическим паротитом болеют только люди. Экспериментально вызвать это заболевание удалось лишь у обезьяны. Источником инфекции при эпидемическом паротите может быть больной или вирусоноситель. Механизм передачи — капель­ный, он имеет особенности, отличающие его от передачи вируса гриппа, кори и т.п. Они состоят в том, что при паротите ухудшается каплеобразование слюны, посколь­ку уменьшается ее количество и повышается вязкость. Это затрудняет передачу ин­фекции от больного к здоровому человеку, поэтому для заражения нужен длительный контакт с источником инфекции. Инфекцию можно передать только че­рез слюну — она является и местом существования вируса как биологического вида.

Местом первичной локализации вируса являются слюнные железы, что под­тверждено экспериментально у инфицированных обезьян. При всех опытах ви­рус сначала выявляли в слюнных железах, а потом — в крови.

Вирус эпидемического паротита поражает только железы, имеющие экзоэпи-телиальное происхождение, различные по функции (экзокринные — слюнные, слезная, молочная железы и с двойной функцией — поджелудочная железа), но объединенные одинаковым анатомическим и гистологическим строением.

Тяжесть заболевания обусловлена изменениями преимущественно в стро-ме слюнных желез, клетки ацинусов поражаются редко. Чаще фильтрующий­ся вирус поселяется в строме околоушной слюнной железы, крайне редко — в подчелюстных.

Жалобы. Больные дети или их родители жалуются на резкое повышение тем­пературы тела, нарушение самочувствия, вялость, головную боль, нарушение аппе­тита, сна, болезненное увеличение одной или обеих околоушных слюнных желез, сухость слизистой оболочки полости рта, боль в слюнных железах при глотании и жевании. В 50 % случаев эпидемический паротит может быть односторонним.

Клиника. В течении эпидемического паротита выделяют продромальный пе-

Раздел 4

Заболевания слюнных желез

 

риод и период выраженных клинических проявлений. В последние 1-2 сут инку­бационного периода могут возникнуть продромальные явления. Эпидемический паротит - это заболевание всего организма, характеризующееся нарушением об­щего состояния ( головная боль, плохой сон, боль в мышцах, суставах конечнос­тей, повышение температуры тела, озноб, боль в животе, рвота, сухость в полос­ти рта, боль при глотании). Околоушные слюнные железы являются местом наи­более яркого проявления заболевания. Слюнная железа увеличивается, за моч­кой уха появляется боль при пальпации (симптом Филатова). Возможны пер­вичные поражения нервной системы и поджелудочной железы. У детей раннего возраста начальный период может сопровождаться рвотой, судорогами, появле­нием менингеальных признаков.

В период выраженной клинической картины наблюдается увеличение около­ушной слюнной железы. Кожа над ней напряженная, блестящая, бледная по срав­нению с окружающей кожей. По периферии отек менее плотный, чем в центре, ткани тестообразной консистенции. При надавливании на нее ямки не остается. Для эпидемического паротита характерны такие болевые точки:

1) впереди козелка уха на стороне поражения;

2) верхушка сосцевидного отростка;

3) вырезка нижней челюсти;

4) угол нижней челюсти (симптом Хетчкока).

Однако названные симптомы редко выявляются все сразу. При обследовании ротовой полости наблюдается гиперемия слизистой оболочки вокруг устья вывод­ного протока слюнных желез (симптом Мурсона). Саливация снижена, вязкость слюны увеличена, но слюна прозрачная. При присоединени банальной инфекции изменяется качественная характеристика слюны — она становится мутной.

Поджелудочная железа при эпидемическом паротите у детей поражается в 3,1-51,1 % случаев, что обусловлено тропностью вируса к железам внутренней сек­реции. При развитии панкреатита у больных повышается температура тела, появля­ется постоянная боль в животе. Наблюдаются анорексия, тошнота, рвота, головная боль, у детей первых двух лет жизни — жидкие жирные испражнения, у старших — запор. Происходят изменения в моче — повышается уровень диастазы. Симптомы панкреатита наблюдаются на протяжении 3-6 сут. Течение заболевания обычно доброкачественное. Надо помнить, что бывают бессимптомные формы поражения поджелудочной железы, которые могут отрицательно влиять на ее функцию. Это требует дополнительного проведения биохимического анализа крови и мочи.

Поражение половых желез при эпидемическом паротите протекает по типу орхита, орхоэпидидимита. Период поражения половых желез длится в среднем около 1-2 нед. Спустя 3-5 сут от начала заболевания увеличенное яичко начина­ет уменьшаться, исчезают отек и боль.

Частота поражений нервной системы при эпидемическом паротите составля­ет 71 %. Это происходит у детей младшего возраста и ослабленных. Основной формой поражения нервной системы является серозный менингит.

Таким образом, предварительный диагноз эпидемического паротита устанавливают на основании жалоб больного, данных эпидемического анамнеза и клинических данных (нарушение общего состояния и явления интоксикации, панкреатит, орхит и т.п.; выявление увеличенных слюнных желез, бледность

1жных покровов над железами, пастозность последних, наличие болевых точек — v верхушки сосцевидного отростка, впереди козелка, в проекции вырезки и ггла нижней челюсти; слюна не изменена в цвете, прозрачная, более вязкая, ко­личество её меньше, чем в норме). Чтобы поставить окончательный диагноз, не­обходимо провести серологическое исследование крови (выявляется повышение амилазы и титра комплемента, что свидетельствует о наличии вируса).

Дополнительными методами исследования являются: выделение вируса из слюны и спинномозговой жидкости методом заражения куриных эмбрионов; се­рологические исследования, основывающиеся на выявлении типоспецифичес-кпх антител — комплементсвязывающих, вируснейтрализующих, антигенагглю-тинирующих, различные серологические тесты.

Эпидемический паротит следует дифференцировать с острыми неэпидеми­ческими вирусными паротитами, обострением хронических паротитов, пароти­том Герценберга, острым бактериальным паротитом, абсцессом околоушной об­ласти. Данные дифференциальной диагностики эпидпаротита с другими воспа­лительными заболеваниями слюнных желез приведены в табл. 6.

Лечение эпидемического паротита проводится дома или в условиях инфек­ционного отделения инфекционистом (при возникновении осложнений). В 50 % случаев такие дети поступают на травмпункт челюстно-лицевого отделения, где должна проводиться тщательная дифференциальная диагностика эпидемическо­го и острого бактериального паротита, поскольку неправильно госпитализиро­ванный больной с эпидемическим паротитом может инфицировать всех детей в стационаре. Специфического лечения заболевания нет. Применяют симптомати­ческую терапию, предусматривающую профилактику присоединения банальной инфекции, постельный режим в течение 7-10 сут, жидкую высококалорийную и богатую витаминами пищу. Иногда по совету врача-инфекциониста больным с выраженными местными проявлениями назначают компрессы с 5 % раствором ДМСО и полуспиртовые, повязки с мазью белладонны, камфорным спиртом; по­лоскания рта антисептиками, физпроцедуры (УВЧ, СВЧ, УФА) на область слюнных желез. При поражении поджелудочной железы, половых желез, нерв­ной системы лечение проводится с участием педиатра, невропатолога, эндокри­нолога и других специалистов.

Осложнениями заболевания могут быть: присоединение банальной инфекции с развитием бактериального паротита, образование флегмон и абсцессов около-ушно-жевательной области.

Вирусный сиалоаденит у детей является осложнением нетипичного течения или неадекватного лечения гриппа. Возбудителем являются РНК-содержащие вирусы из семейства Orthomyxovirus — типа А, В, С. Преимущественно возника­ет у детей 7-10 лет. Околоушная железа поражается чаще, чем другие.

Жалобы детей или их родителей — на повышение температуры тела, головную боль, недомогание, снижение аппетита, болезненность в области слюнной железы.

Клиника. У ребенка наблюдаются болезненное увеличение железы (боль возникает в слюнных железах во время еды), отек мягких тканей в этой области. При обследовании ротовой полости устье протока зияет, слизистая оболочка вок­руг него гиперемированная, отечная. Изменяется качество слюны — она стано­вится мутной, более вязкой, но количество ее не изменяется, что отличает данное

1QC)

Раздел 4

Заболевания слюнных желез

 

Рис . 73. Острый гнойный бактериальный правосторонний паротит, вызванный инородным телом (пером)

Таблица 6. Дифференциальная диагностика воспалительных поражений слюнных желез

 

 

Признак 1 Эпидемический сиалоаденит		| Неэпидемический ( бактериальный ) сиалоаденит	Слюнно - каменная болезнь	Вирусный сиалоаденит
Этиология	Вирус	Бактериальная флора полости рта	I Закупорка выводного протока железы	Вирус
Возраст	Чаще дети от 3 до 15 лет	Дети 10-15 лет	Дети 12-15 лет (очень редко)	Дети 7-10 лет
Начало и течение болезни	Острое	Острое, хроническое, обострение хронического	Острое, хроническое, I хроническое в стадии обострения	Острое
Темпера­тура тела	От субфебрильной до 38-39 °С	37,6-39 °С и выше	Нормальная. При обтурации протока и сопутствующей инфекции - повышение температуры тела	38-39 °С
Внешние изменения в области	Припухлость мягких тканей тестообразной	Припухлость мягких тканей односторонняя,	Припухлость увеличивается, особенно при еде, а затем	Болезненная, плотная, увеличенная
слюнных	консистенции,	железа резко	постепенно уменьшается;	слюнная железа,
желез	железа умеренно болезненная, кожа	болезненная, плотная,	преходящая боль в области слюнных желез	отек мягких тканей в области
	бледная, наличие	кожа над ней	- слюнная колика,	железы
	болевых точек	гиперемирована, лоснится	провоцирующаяся при повышенном
			слюновыделении
Изменения	Симптом Мурсона.	Устье протока	Уменьшение саливации	Слюна мутная.
на слизистой	Уменьшение саливации,	зияет, слюна -мутная или с	со стороны пораженной железы, слюна может	Саливация не изменяется. Устье
оболочке полости рта	увеличение вязкости слюны	примесью гноя, саливация может	быть мутной	протока зияет, i слизистая
и в слюне		изменяться	'	оболочка вокруг него гиперемирована
Поражение других	Панкреатит, орхит, субмаксиллит.	Очень редко при осложненном	Нехарактерно	Может быть как осложнение
органов и систем	поражение нервной системы (менингит,	течении		вирусной инфекции -
	менингоэнцефалит)			гломерулонефрит,
				пневмония

заболевание от эпидемического паротита. Кроме того, отсутствуют и типичные болевые точки. Изменения в общем состоянии такие, как и при гриппе: повыше­ние температуры тела, недомогание, вялость, головная боль, возможны наруше­ния деятельности пищеварительного тракта.

Дифференцировать вирусный паротит следует с эпидемическим пароти­том, острым или хроническим бактериальным паротитом в стадии обострения, паротитом Герценберга, абсцессом и флегмоной околоушной области.

Лечение начинают с назначения противовирусных препаратов, витаминов групп В, С, стимуляторов лейкопоэза. Проводят симптоматическую терапию — жаропонижающую, обезболивающую. Местно назначают компрессы с 5 % раст­вором ДМСО и бонафтоном. В начале лечения орошают ротовую полость раст-

вором интерферона и лаферона, закапывают его в нос; стимулируют постоянное выделение слюны, давая ребенку подкисленное питье, сухари, подсоленную пи­шу При присоединении бактериальной инфекции назначают комплексное лече­ние, как при бактериальном сиалоадените.

---

Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 649; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!