ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ОПУХОЛЕВОГО ХАРАКТЕРА
В сердце из первичных опухолей встречаются нейрофиброма , фиброма, липома, гемангиома. Из вторичных метастатических опухолей - саркома и злокачественная меланома. У крупного рогатого скота при лейкозе в миокарде обнаруживают серовато-белые лейкотические узелки и инфильтраты.
Рис. 30. Гемангиосаркома в сердце собаки
БОЛЕЗНИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
Поражение кровеносных и лимфатических сосудов невоспалительного характера.
Из дистрофических процессов в стенках сосудов встречается мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз, жировая дистрофия, аневризма, флебоэктазия, лимфангиоэктазия, разрыв сосудов.
Рис. 31. Гиалиноз стенки сосуда. Окраска Г-Э. (х600)
Жировая дистрофия характеризуется отложением липидов в стенку артерии, вследствие чего развивается атеросклероз, переходящий в артериосклероз.
Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Причина атеросклероза у животных не ясна. Полагают, что это связано с нарушением белково-жирового обмене в условиях переболевания хроническими болезнями. В основе атеросклероза лежат два процесса: атероматоз и склероз. Атероматоз - это процесс отложения жировых веществ в интиму артерии. У человека откладывается преимущественно холестерин, у животных - нейтральный жир.
|
|
|
Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза
При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:
· долипидная;
· липоидоз;
· липосклероз;
· атероматоз;
· изъязвление;
· атерокальциноз.
Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически наблюдается:
· очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
· накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидное набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;
|
|
|
· разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.
Для выявления этой стадии необходимо применение тиазиновых красителей. Например, благодаря применению окраски препарата толуидиновым синим (тионином), можно наблюдать появление пурпурного окрашивания (явление метахромазии) в участках ранней дезорганизации соединительной ткани.
Рис. 32. Этапы образования атеросклеротической бляшки
Рис. 33. Мукоидный отек стенки сосуда в долипидную стадию атеросклероза. Окраска Г-Э. (х600)
Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос. Макроскопически такие жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы. В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, в изобилии выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos – желтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях.
|
|
|
При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки. Макроскопически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы. Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части.
При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).
|
|
|
Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями. В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки). Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы. Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.
Рис. 34. Атеросклероз коронарных артерий. Сосуды резко увеличены в объеме из за образования в их стенке атеросклеротических бляшек и накопления в них жира
Рис. 35. Атеросклероз артерии в легких. Окраска Г-Э. (х600)
На микропрепарате видно, что стенка артериального сосуда (в центе) резко утолщена, а просвет его практически отсутствует. Это произошло из-за образования крупных бляшек на стенке сосуда. В бляшках отчетливо просматриваются крупные белые пустоты – это жир
Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением (петрификацией). Это завершающая стадия атеросклероза. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.
У животных атеросклероз протекает более доброкачественно; склеротический процесс преобладает над атероматозным, поражается чаще аорта.
Артериосклероз - утолщение и уплотнение стенки артерии, возникающие при исходе различных патологических процессов (гиалиноз, воспаление, атеросклероз, отложение извести). Следовательно, атеросклероз является разновидностью артериосклероза.
Аневризма - ограниченное расширение артериального сосуда кольцевидной, мешковидной или веретенообразной формы. Стенка аневризмы состоит из всех трех или одной, двух оболочек, т. е. одна или две оболочки могут быть разорванными. В полости расширенной части артерии наряду с жидкой кровью выявляется тромботическая масса.
Аневризмы образуются при деструктивных изменениях стенок артериального сосуда (дистрофия, атеросклероз, воспаление, атрофия).
У лошадей аневризмы с тромбозом брыжеечной артерии и аорты часто возникают вследствие повреждения интимы личинками деляфондий. Исход аневризмы выражается организацией тромботической массы и утолщением стенки или разрывом сосуда.
Флебоэктазия (варикс) - ограниченное расширение вены в виде узловатого выпячивания сосудистой стенки и образования тромба в просвете сосуда. Гистологически обнаруживают атрофию всех трех оболочек венозного сосуда и разрост соединительной ткани (ложная гипертрофия).
Варикозное расширение вен возникает при длительном затрудненном оттоке крови различной этиологии. У коров отмечают варикозное расширение вен молочной железы; у лошадей - вен носовой перегородки, мошонки, семенного канатика; у людей вариксы часто возникают на ногах и слизистой оболочке прямой кишки (геморрой).
Стенки варикозных сосудов могут разрываться, вызывая кровотечение, и осложняться воспалительными процессами.
Лимфангиоэктазия - ограниченное расширение лимфатических сосудов, отмечается при затрудненном оттоке лимфы.
Разрыв артерий и вен возможен при контузии, падении животного, травме или вследствие развившихся в сосудах дистрофических, атеросклеротических, воспалительных и атрофических изменений. Нередко разрыву подвергаются аневризмы и вариксы.
Разрыв кровеносных сосудов приводит к кровотечениям, которые могут привести к гибели животного.
Нарушение целостности лимфатических сосудов сопровождается лимфоизлиянием в ткани (лимфоэкстравазаты) или в естественные полости (хилоторакс, хилоперитонеум).
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 83; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!