Значение тромбоцитов в организме.
1. Участвуют в гемостазе.В гемостазе тромбоциты осуществляют следующие функции:
Ø ангиотрофическая — обеспечение жизнеспособности эндотелиальных клеток и поддержание нормальной структуры и функции стенок сосудов микроциркуляторного русла (нехватка тромбоцитов проявляется петехиальной сытью из-за резкого снижения прницаемости эндотелия);
Ø ангиоспастическая — поддержание спазма поврежденных сосудов через секрецию серотонина, катехоламинов, β-тромбомодулина;
Ø адгезивно-агрегационная — участие в первичном гемостазе путем образования тромбоцитарной пробки или белого тромба;
Ø коагуляционная — участие в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза (11 тромбоцитарных факторов, среди которых одним из наиболее активных является третий фактор тромбоцитов );
Ø репаративная — ростовые факторы тромбоцитов стимулируют размножение и миграцию гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов, что активирует процессы репарации в месте повреждения сосуда. Это обусловливает их участие в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца, реакции отторжения трансплантата, развитии опухолевых метастазов.
2. Транспортная — Депонирование и транспорт биологически активных веществ (перенос серотонина из мест синтеза и освобождения в тканях, его разрушение и др.)
3. Фагоцитоз — тромбоциты благодаря большой подвижности и образованию псевдоподий участвуют в иммунобиологических реакциях, способны фагоцитировать вирусы, иммунные комплексы и неорганические частички.
|
|
|
Тромбоцитоз — увеличение количества тромбоцитов в крови выше верхней границы физиологической нормы, отмечается при физическом напряжении, стрессе, после кровопотерь, при некоторых видах лейкозов и др.
Тромбоцитопения — уменьшение содержания тромбоцитов в крови ниже нижней границы физиологической нормы. Может развиваться вследствие деструкции тромбоцитов иммунной и неиммунной природы, при нарушении образования тромбоцитов (например, дефиците витамина В12, приеме некоторых лекарственных препаратов), при выраженном увеличении селезенки и др. Клинические признаки (кровоточивость десен, повышенную склонность к внутрикожным кровоизлияниям и др.) проявляются в случае снижения содержания тромбоцитов ниже 50х109/л.
Тромбоцитопатия — состояние, характеризующееся нормальным количеством тромбоцитов, не способных адекватно участвовать в гемостазе (нарушения функции тромбоцитов).
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз начинается спазмом сосудов и завершается их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов через 1–3 минуты, с образованием так называемого белого тромба. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз включает последовательные процессы:
|
|
|
1) спазм поврежденных сосудов;
2) адгезию (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения;
3) обратимую агрегацию (скучивание) тромбоцитов;
4) необратимую агрегацию тромбоцитов — «вязкий метаморфоз кровяных пластинок»;
5) ретракцию тромбоцитарного сгустка.
Рефлекторный спазм поврежденных сосудов.
После повреждения сосуда наступает первичный спазм сосуда, который обусловлен сокращением гладкомышечных клеток стенок сосудов:
1. под влиянием норадреналина, освободившегося из окончаний иннервирующего сосуд симпатического нерва
2. как реакция в ответ на механическое воздействие травмирующего фактора. В ответ на повреждение тканей под влиянием активных веществ, вырабатываемых сосудистой стенкой и тромбоцитами (серотонин, тромбоксан А2, эндотелины), микрососуды спазмируются, что приводит к временному запустеванию капилляров и венул и кровотечение из них в первые 20–30 с приостанавливается).
Спазм сосудов усиливается за счет циркулирующих в крови катехоламинов, повышение концентрации которых связано с эмоционально-болевым стрессом.
|
|
|
Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности.
Повреждение сосуда создает условия для контакта тромбоцитов с субэндотелием, коллагеном, соединительной тканью. Травмированный участок становится положительно заряжен (+), а тромбоциты имеют отрицательный электрический заряд (−).
Тромбоциты прилипают к субэндотелию за несколько секунд. Адгезия тромбоцитов обеспечивается взаимодействием их соответствующих гликопротеиновых рецепторов с лигандами (коллагеном, фибронектином, тромбоспондином, витронектином, тканевым фактором, которые становятся доступными для тромбоцитов при повреждении сосуда), а также с фактором фон Виллебранда.
Главными кофакторами адгезии тромбоцитов к различным видам коллагена и к субэндотелию являются ионы кальция и фактор фон Виллебранда (WF) — мультимерный гликопротеин, содержится в основном в альфа-гранулах тромбоцитов и частично в эндотелии, а также входят в состав комплекса антигемофильного фактора VIII плазмы (защита VIII фактора от протеолитической деградации). WF имеет три активных цента, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов GPIb, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Это обеспечивает прочную фиксацию тромбоцитов к субэндотелиальным структурам.
|
|
|
GPIIb/IIIa-рецепторы тромбоцитов также участвуют в адгезии, поскольку связываются с циркулирующими в плазме адгезивными молекулами, включающими фибронектин, витронектин, тромбоспондин.
В результате адгезии в месте поврежденного эпителиального покрова сосудистой стенки тромбоциты связываются между собой и с участком поврежденной сосудистой стенки, и на субэндотелии образуется монослой тромбоцитов.
Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также контактом рецепторов адгезии тромбоцитов с субстратом. В результате активации тромбоцит меняет форму (истончается и образует псевдоподии, что обусловлено изменением микротубулярной системы и сокращением микрофиламентов внутри тромбоцитов). На наружной поверхности тромбоцита появляется большое количество фосфолипидов с прокоагулянтными свойствами (фактор 3 тромбоцитов), происходит секреция содержимого гранул во внешнюю среду.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 171; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!