РОЛЬ ПОЧЕК В ОСМО- И ВОЛЮМОРЕЦЕПЦИИ



   Почки являются основным органом осморегуляции. При избытке воды в организме (гипергидротации) обеспечивают выделение избытка воды из организма в виде гипотонической мочи. При недостатке воды в организме (дегидратации) почки экономят воду и выделяют мочу, гипертоническую по отношению к плазме крови. При избыточном содержании воды в организме концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови снижается и ее осмотическое давление падает. Это уменьшает активность центральных осморецепторов, расположенных в супраоптической области ядра гипоталамуса, а также периферических осморецепторов имеющихся в печени, почке, селезенке и ряде других органов, что снижает выделение АДГ из нейрогипофиза в кровь и приводит к усилению выделения воды почкой.

При обезвоживании организма (или введении в сосудистое русло гипертонического раствора NaCl) а также при падении АД, под влиянием вегетативных нервов и гормонов изменяется тонус сосудов и почек, увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ и активируется ЮГА (югстагламерулярный комплекс) - запускается ренин -ангиотензин-альдостероновая система. На выделение ренина ЮГА почками влияют следующие факторы:

1. При изменении АД - включается внутрипочечный барорецепторный механизм. Роль рецептора играет участок приносящего сосуда чувствительный к давлению или растяжению.

2. Выделение ренина увеличивается при снижении объема плазмы. Выброс ренина запускается внутрипочечными рецепторами (сосудистой стенки и плотного пятна) чувствительными к изменению концентрации ионов натрия и хлора.

3. Гуморальные агенты(циркулирующие и образованные местно) -вазопресин, ангиотензин II, простагландины, электролиты.

Все эти факторы действуют на ЮГА непосредственно или опосредовано через другие контролирующие механизмы.

В эксперименте на животных, было показано, что секреция АДГ возрастает при раздражении не только осморецепторов, но и специфических натриорецепторов. При введении в область III желудочка мозга гипертонического раствора NaCl наблюдался антидиурез, если вводить в то же место гипертонический раствор сахарозы, то мочеотделение не уменьшается.

Установлено, что уровень секреции АДГ также зависит от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют волюморецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в области низкого давления. Прежде всего это рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва, что приводит к снижению выделения АДГ нейрогипофизом, что приводит к усилению мочеотделения. Поскольку активация волюморецепторов в отличие от осморецепторов обусловлена увеличением объема жидкости, т.е. возросшим содержанием в организме воды и солей натрия, возбуждение волюморецепторов приводит к увеличению экскреции почкой не только воды, но и натрия. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина и альдостерона, при этом снижается тонус симпатической нервной системы, в результате уменьшается реабсорбция натрия и возрастает натрийурез и мочеотделение. В конечном счете востанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.

РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ ИОННОГО ОБМЕНА

  Новейшие данные свидетельствуют о существовании в организме систем регуляции баланса каждого из ионов. Регуляцию реабсорбции и секреции ионов в почечных канальцах осуществляется несколькими гормонами. Альдостерон (гормон коры надпочечников) регулирует реабсорбцию Na в дистальных отделах нефрона и в собирательных трубочках. Этот гормон выделяется в кровь при снижении концентрации натрия в плазме и уменьшении объема циркулирующей крови. Усиленное выделение натрия почкой вследствии угнетения его реабсорбции осуществляется натрийуретическим гормоном, который образуется в предсердии.

Альдостерон усиливает выделение калия с мочой. Уменьшает выделение К+ - инсулин. Экскреция К+ связана с кислотно-щелочным состоянием. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия с мочой, а ацидоз - его уменьшением. При уменьшении концентрации кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который способствует нормолизации уровня Са+ в крови за счет увеличения его реабсорбции в почечных канальцах и повышения реабсорбции из костей. При гиперкальциемии, а также под влиянием гастрина, стимулируется выделение в кровь парафолликулярными клетками щитовидной железы кальцитонина. Тиреокальциотонин - снижает концентрацию Са+ в крови, увеличивает экскрецию его почкой и переходу ионов Са+ в кости. В регуляции обмена кальция участвуют образующиеся в почке активные формы витамина D3. В почечных канальцах регулируется уровень реабсорбции Mg+, Сl_, сульфатов и других ионов.


Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 311; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!