Специфические для брюшного тифа
Введение в инфекционную патологию
инфекционные заболевания – заболевания, которые вызываются инфекционными агентами: вирусами, грибами, бактериями.
Инвазионные заболевания – это заболевания, вызываемые простейшими или глистами.
Стадии инфекционного процесса:
- заражение
- инкубационный период
- продромальный период
- период острых проявлений
- реконвалисцентный период (выздоровление)
- период реабилитации
Характеристика инфекционного процесса
3 основных фактора:
1. св-во макроорганизма
2. св-во микроорганизма
3. особенности организма и его структур, в котором протекает воспаление
- свойства микроорганизма:
патогенность (способность попасть в организм и вызвать патологические изменение или повреждать) – качественная характеристика, или есть или нет.
- вирулентность (мера патогенности) – количественная характеристика, внутри вида может быть разной у различных штаммов.
- токсичность (обусловлена выделение эндо- экзотоксинов)
- инвазивность (возможность проникать ч/з барьеры)
2.состояние макроорганизма – состояние иммунитета и органов иммуногенеза
Особенности строения органов
- легкие – отек, кровоизлияние, ателектазы
- кишечник – дистрофия, отек
классификация:
по мех-му передачи:
- фекально-оральный – кишечные инфекции
- воздушно-капельный – ОРВИ, ГРИПП, туберкулез
- трансмиссивный – гепатиты В и С, ВИЧ
- контактный – сифилис
|
|
в зависимости от источника болезни:
1. антропонозы
2. зоонозы
по этиологии:
- вирусные,
- бактериальные,
- грибковые,
- протозойные,
- паразитарные.
по течению:
- острые,
- хронические,
- латентные,
- медленные.
Кишечные инфекции
Брюшной тиф
- это ост инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, сыпью на коже и поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки.
Период обострения весеннее - летние периоды. Часто у детей.
Возбудитель: сальмонелла S. Typhi abdominalis (палочка брюшного тифа).
Источник: антропоноз.
Путь заражения: алиментарный (творог, молоко, яйца, мясо птиц).
Патогенез: палочка попадает с пищей в тонкий кишечник и преодолев слизистый барьер внедряется в лимфоидный аппарат (пейровые бляшки, солитарные фолликулы) отсюда палочка попадает в кровь и развивается бактериемия, которая развивается через 24-72 часа. С током крови она попадает во все органы. Но максимально благоприятное для себя условия находит в желчном пузыре, где происходит ее размножение. С желчью палочка второй раз попадает в тонкий кишечник и здесь развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа – некроз пейровых бляшек и солитарных фолликулов на фоне предшествующей сенсибилизации.
|
|
Местные изменения: развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки. Общие изменения связаны с бактериемией, проявляются в виде сыпи на коже, гиперплазия лимфоидного аппарата. В паренхиматозных органах дистрофические изменения.
Изменения в кишечнике проходят 5 стадий, каждая из которых продолжается неделю:
- мозговидного набухания. Развивается при первом внедрении палочки в лимфоидный аппарат. Пиеровые бляшки увеличиваются в объеме, начинают возвышаться над поверхностью слизистой, а поверхность их приобретает рельеф извилин головного мозга. Микроскопически: пролиферация макрофагов, которые вытесняют лимфоциты и образуется брюшно-тифозная гранулема.
- некроза фолликулов. Вторая неделя заболевания. Развивается некроз пейровых бляшек и солитарных фолликулов, как проявление реакции гиперчувствительности немедленного типа. Макроскопически: на поверхности бляшек появляется пленка грязно-зеленого цвета
- образования язв. Некротические массы, за счет процессов аутолиза, отторгаются, и образуется язвенный дефект.
- чистых язв. 4 неделя заболевания. Полностью отторгнуты некротизированные массы, очищают язвенный дефект и формируются язвы округлой формы, расположены по длиннику кишечника.
- заживления язв. Возможно восстановление лимфидной ткани при адекватной и своевременной терапии.
|
|
Кишечные осложнения:
- кровотечения,
- перфорация,
- перитонит (3-4 неделя).
Внекишечные осложнения:
- сердечно-сосудистая недостаточность.
- специфическая пневмония.
- неспецифическая пневмония.
- Сепсис,
Специфические для брюшного тифа
- Гнойный перихондрит гортани,
- Восковидный некроз прямых мышц живота.
Сальмонеллезы:
Сущность заболевания:
Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника.
Возбудители: сальмонеллы свиной холеры, мышиного тифа, энтерита
Источник заражения: люди, домашние животные, птицы, грызуны.
Инкубационный период несколько часов до 1-2 дней.
Формы:
- Гастроинтестинальная. Поражается желудок и тонкий кишечник. В слизистой катаральный гастроэнтерит. Исход - восстановление
- Брюшнотифозная. Протекает с похожими проявлениями как при брюшном тифе, но протекает легче и без образования язв.
- Септическая. При минимальном изменениях в слизистой желудка и кишечника, происходит генерализация инфекция, печени, почках, легких чаще всего, образуются метастатические абсцессы. Протекает тяжело, может явится причиной смертельного исхода.
Осложнения:
|
|
- Токсико-инфекционный шок,
- Острая почечная недостаточность ,
- Дисбактериоз.
Дизентерия
- острое инфекционное заболевания с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника (с поражением на глубину до мышечного слоя).
Возбудитель: шигелла
Источник: человек
Передается через немытые овощи, фрукты.
Местные изменения в дистальном отделе толстого кишечника в 4 стадии:
- стадия катарального колита. В первые 3 дня.
- стадия фибринозного колита. 5-10 дней. На поверхности слизистой образуется плотно спаянная с подлежащими ткн фибринозная пленка, который имеет тусклый зеленоватый цвет (дифтеритический колит) микроскопически: вся слизистая некротизирована, массы некроза пропитаны нитями фибрина. Макро слизистая, как бы присыпана отрубями.
Сейчас из-за применения антибиотиков произошел патоморфоз, шигелы не вызывают глубокий некроз и развивается крупозное воспаление.
- образования язв. (10-12 дней) за счет аутолиза некротизированных масс они отторгаются и образуются язвы разной величины, формы и размера
- заживления язв. (3-4 недели) Если язвы глубокие – рубцевание, если не очень – восстановление структуры.
Общие изменения:
v гиперплазия лимфоидной ткани и селезенки.
v сердце, печень – жировая дистрофия.
v почки – некротический нефроз (ОПН).
Кишечные осложнения:
v флегмона кишки,
v кровотечения, перфорация, перитонит (10-12 день),
v рубцовое сужение просвета.
Внекишечные осложнения:
v пневмония,
v пиелонефрит
v абсцессы печени
v общий амилоидоз
v истощение
Амебиаз
- хроническое паразитарное заболевание с поражением проксимальных отделов толстого кишечника
возбудитель: простейшие – тканевая амеба (лат. Entamoeba histolytica).
путь заражения: алиментарный.
Местные изменения: некроз слизистой оболочки с формированием глубоких язв с подрытыми краями язвами, проникающими в мышечный слой.
Общие проявления: дистрофические процессы в паренхиматозных органах.
Язвы, как правило, одиночные.
Осложнения:
Кишечные: Прободение язв, кровотечения, рубцовые стриктуры, флегмона кишки, гангрена.
Внекишечные: абсцессы печени, головного мозга.
Холера
- особо опасная (карантинная) инфекция, с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника.
возбудитель: вибрион Коха, вибрион Эль-Тор
Источник: вибриононоситель
Патогенез: холерные вибрионы выделяет экзотоксин – холероген, который воздействуя на эпителиальные клетки кишечника. Нарушает работу натрий-калиевого насоса. Клетки начинают выделять большое количество жидкости и у человека развивается обезвоживание (эксикоз). Основной вид воспаления – серозное, серозно-гемаррогическое.
Заболевание развивается в 3 стадии:
- холерный энтерит. Возникает серозно-гемаррогический энтерит. Накапливается жидкость, напоминающая «рисовый» отвар – слущенный набухший эпителий.
- холерный гастроэнтерит. Присоединятся, картинна серозно-геморрагического воспаления в желудке.
- алгидный период (холодный). У больного падет температура, развивается обезвоживание, сгущение крови. Кожа собирается в не расправляющиеся складки. Руки «прачки», поза «гладиатора».
Осложнения:
Специфические: холерный тифоид (развитие фибринозного колита), подострый экстракапиллярный гломерулонефрит.
Неспецифические: пневмония, межмышечные абсцессы, флегмоны, некротический нефроз
Причины смерти: эксикоз, интоксикация, холерная кома, уремия, ОПН.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 70; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!