Болезнь Штрюмпеля – Бехтерева – Мари

Сосудистая оболочка.

Сосудистая оболочка состоит из трех отделов: радужной оболочки, цилиарного или ресничного тела и собственной оболочки. Она находится кнутри от склеры и рыхлой тканью с множественными щелями отделена от неё супрахориодальным пространством, одним из путей оттока жидкости из глаза.

РАДУЖНАЯ ОБОЛОЧКА – передняя часть сосудистого тракта, подобно вертикальной диафрагме, находится впереди хрусталика, и отделяет переднюю камеру от задней. В центре радужки находится отверстие зрачок.

Передняя поверхность радужки имеет нежную радиарную исчерченность.

Цвет радужки зависит от пигментного эпителия на её задней поверхности и присутствия в строме крупных многоотростчатых пигментных клеток хроматофор, количество пигмента в которых определяет разные оттенки радужки.

Передняя поверхность радужки круговой линией, называемой малым кругом, делится на две части: зрачковый и цилиарный пояс. Зрачковый пояс шириной 1мм более светлый, образован круговой мышцей, суживающей зрачок. Цилиарный пояс шириной 3-4 мм неровный из-за соединительнотканных возвышений с сосудами - трабекул и углублений между ними крипт или лакун.

На границе с лимбом в радужке есть концентрические, контракционные борозды, обусловленные сокращением или расправлением радужки при движениях зрачка.

Толщина радужки меняется в зависимости от ширины зрачка, но при равных условиях она тоньше у цилиарного края (0.2 мм), чем у зрачкового ( 0,4 мм).

В радужке различают толстый передний мезодермальный и тонкий задний –  эктодермальный отделы. Строма радужки мезодермального происхождения, губ­чатого строения и состоит из фибрилл, сосудов и хроматофор, пигментных клеток звездчатой формы с анастомозирующими отрост­ками с На передней поверхности радужки густое сплетение хромато­фор образует передний пограничный слой Глубже в рыхлой фибриллярной ткани лежат сосуды радужки, густая нервная сеть и хроматофоры. Передняя поверхность радужки покры­та эндотелиальным покровом, за исключением области крипт, где происходит проникание влаги_.

К эктодермальному слою относятся: пигментный эпителий, сфинк­тер и мышца, расширяющая зрачок. Она имеет радиальные волокна из преформированных базальных клеток слоя пигментного эпителия, состоящего из внутреннего и наружного слоев. Внутренний является продолжением пигментного эпителия, а наружный недифференциро­ванного слоя сетчатки,

Цилиарное, или ресничное, тело находится между радужной и собственно сосудистой оболочкой. Граница цилиарного тела и сосудистой называется зубчатой линией и соответствует на склере местам прикрепления прямых мышц. Место перехода радужки в цилиарное тело называется корнем ра­дужки.

Цилиарное тело имеет два слоя: I) наружный мышечный, прилежащий_к_склере и состоящий из гладких мышечных волокон и 2) внутренний сосудистый. Его покрывает сетчатка двумя слоями эпителия, из которых наружный содержит пигмент.

Цилиарное тело имеет форму кольца шириной около 5-7 мм, а на меридиональном разрезе – вид треугольника. Внутренняя по­верхность цилиарного тела, называемая цилиарным венцом, состоит из радиарных возвышений, цилиарных отрост­ков (их около 70). Кзади высота отростков постепенно уменьша­ется' и цилиарное тело переходит в плоскую часть» От нее и углублений между ресничными отростками идет нежная цинновая связка, которая вплетается в сумку хрусталика.

В цилиарной мышце различают меридиональную ( мышца Брюкке), радиальную ( мышца Иванова) и круговую ( мышца Мюллера). Меридиональная часть богата эластичными волокнами. Мышца начи­нается и имеет неподвижное прикрепление в углу передней камеры у корнеосклеральных перекладин и идет меридионально кзади, где теряется в сосудистой оболочке_. При сокращении мышца подтяги­вается к месту прикрепления, а вместе с ней подтягивается впе­ред задняя часть цилиарного тела, передняя – сосудистой оболоч­ки и расслабляется циннова связка_. Поэтому эта часть мышцы называется также (m.tensor chorioideal.) По мере удаления от склеры волокна мышцы приобретают радиарное, а затем и круго­вое направление, окружая наподобие кольца отверстие между верхушками цилиардах отростков„ Сокращение волокон круговой мышцы приводит к сужению кольца цилиарных отростков и еще больше уменьшает натяжение цинновой связки.

Сосудистый слой цилиарного тела, расположенный кнутри от цилиарной мышцы, состоит из стромы с рыхлой фибриллярной тканью, множественными сосудами и хроматофорами_. Особенно богаты мелкими венами и капиллярами цилиарные отростки, где артериальная сеть переходит в тонкостенную венозную» Образую­щиеся из их слияния более крупные венозные стволики изливают кровь в вортикозные и передние цилиарные вены. Цилиарные от­ростки являются местом образования камерной влаги. Между стромой и пигментным эпителием находится продолжающаяся из собст­венно сосудистой оболочки стекловидная пластинка.

Сосудистая оболочка располагается от зубчатой линии до отверстия зрительного нерва. В этих местах она плотно соединена со склерой, рыхлое прикрепление отмечается в области экватора и в местах входа в сосудистую оболочку сосудов и нервов. На остальном протяжении она прилежит к склере, отделяясь от нее узкой щелью -супрахориоидальным прост­ранство Оно заканчивается на уровне 3 мм от лимба спе­реди и у выхода зрительного нерва сзади. По этому пространству (которое относит к лимфатическим) проходят цилиарные сосуды и нервы и происходит отток жидкости из глаза. Соответственно ре­шетчатой пластинке склеры в сосудистой есть отверстия для выхода нервных волокон.

Сосудистая оболочка имеет пять слоев, основу которых состав­ляет тонкая соединительнотканная строма с эластическими волок­нами. На границе со склерой находится супрахориоидея, состоящая из нескольких  слоев хроматофор с анастомозирующими отростками в сети эластических волокон, покрытых эндоте­лием. Кнутри от нее располагается слой крупных венозных сосудов, где берут начало вортикозные вены» Количество пигмента в этом слое определяет окраску глаз­ного дна.  В следующем слое – средних сосудов (артерий и вен) пигмента меньше. Густая сеть мелких капилляров в виде широких лакун находится в еще более внутреннем хориокапиллярном слое. В склере у выхода зрительного нерва происходит анастомоз этой сети с веточками циннова круга. Хориокапиллярный слой отделяется от наружных слоев сетчатки тонкой стекловидной пластинкой, на которой находятся прочно соединенные с ней клетки пигментного эпителия сетчатки. В протоплазме клеток и их отростках, обращенных к сетчатке, содержит­ся много пигментных зерен. Наружные членики палочек и колбочек сетчатки плотно прилежат к пигментному эпителию и на свету внедряются между его отростками, а в темноте последние и пиг­мент из них перемещаются в тело клетки.

Сосудистая система сосудистого тракта, в основном представлена глазничной артерией, которая отдает глазу ряд ветвей. Две задние цилиарные артерии косо прободают склеру у заднего полюса глаза, по сторонам зритель­ного нерва и проникают в супрахориодальное пространство. У переднего конца цилиарной мышцы артерия делится на две ветви, идущие концентрично лимбу и анастомозирующие с ветвями другой стороны. Вместе с подходящими к ним передними цилиарными артериями они образуют у корня радужки большой артериальный круг. От него идут веточки к цилиарному телу и радужной оболочке.

Задние короткие цилиарные ар­терии числом 4-6, прободая склеру у заднего полюса, про­ходят в собственно сосудистую оболочку и образуют ее сосу­дистую сеть.

Передние цилиарные артерии (в количестве 7) являются продолжением мышечных артерий. У переднего полюса глаза после прикрепления прямых мышц к склере они проходят в эписклеральной ткани, на расстоянии 3-4 мм от лимба перфорируют склеру, проникают внутрь глаза и у корня радужки анастомозируют с ветвями задних длинных цилиарных артерий, образуя с ними сосудистую сеть радужки и цилиарного тела. Передние цилиарные артерии дают сосуды к лимбу, конъюнктиве вокруг него и эписклере.

 Лимбальные сосуды образуют краевую петлистую сеть из двух слоев: поверхностного из сосудов эписклеральных и конъюнктивальных и глубокого, заложенного в глубо­ких слоях склеры. Каждый из них принимает участие в питании соответственных слоев роговицы. Передние цилиарные артерии дают ветви к перилимбальной конъюнктиве и возвратными ветвями соединяются с эписклеральными сосудами из системы задних корот­ких цилиарных артерий.

Таким образом, радужка и цилиарное тело имеют иное сосудис­тое питание, чем собственно сосудистая оболочка.

Венозная система представлена рядом сосудов. Отток венозной крови из собственно сосудистой оболочки и отчасти из цилиарного тела и радужки происходит по в о р т и к о з н ы м венам. Они начинаются ампулообразным расширением в наружном отделе со­судистой оболочки, выходят через склеру в косом направлении у экватора глаза и изливают кровь в глазничные вены. Из радужки и цилиарного тела венозная кровь оттекает в основном в передние цилиарные, а оттуда в глазничные вены. Передние цилиарные вены анастомозируют с венами конъюнктивы и эписклеры.

Чувствительная иннервация для радужной оболочки и цилиарного тела и вазомоторная для сосудов глаза связаны с длинными и короткими цилиарными нервами, В составе последних идут веточки глазодвигательного нерва для двигательной иннерва­ции сфинктера зрачка и круговой части цилиарной мышцы. Дилятатор и меридиональная часть цилиарной мышцы иннервируются волокнами шейного симпатического_нерва, которые, не заходя в цилиарный узел, присоединяются к коротким ресничным нервам. Симпатические волокна влияют и на трофику пигмента в радужке.

Основная функция сосудистого тракта – питание глаза за счет сосудистой сети и внутриглазной жидкости. Они же придают глазу определенный тургор, необходимый для сохранения формы и опти­ческой функции.  Собственно сосудистая оболочка принимает активное участие в зрительном акте. Радужка благодаря реакции зрачка на свет регулирует его приток в глаз; через зрачок происходит отток влаги из задней камеры в переднюю. Радужка и особенно цилиарное тело являются местами образования камерной влаги. Связь цилиарного тела с хрусталиком обусловливает участие в акте аккомодации.

Особенности строения и кровоснабжения сосудистого тракта определяют характер и частоту патологических изменений в нем. Так, обильная сеть тонких, широко анастомозирующих сосудов с медленным током крови создает благоприятные условия для задерж­ки вредных циркулирующих в крови агентов, а отсюда и частота процессов эндогенной этиологии. Сосудистая связь роговой оболочки и сосудистого тракта является причиной вторичного вовлечения в процесс при различных забо­леваниях глаза экзогенной этиологии (кератит, язва, проникающие ранения и др.). Разное кровообращение перед­него отдела сосудистого тракта ( радужка и цилиарного тела) и заднего ( собственно сосудистой оболочки) приводит к возмож­ному изолированному поражению каждого из них, а наличие связей между этими системами артерий и их анатомическая близость способствуют одновременному заболеванию всего сосудистого тракта. Тесная анатомическая связь хориоидеи и неироэпителиального слоя сетчатки приводит к их частому общему заболеванию.

Из патологических процессов сосудистого тракта в клинической практике часто встречаются воспалительные заболевания: ириты, иридоциклиты, хориоидиты, увеиты

Предложенные классификации воспалительных поражений сосудистого тракта построены с учетом патогенетических механизмов, патоморфологической картины, локализации, течения процесса, характера экссудата и иммунологических изменений.

Многие офтальмологи придерживаются деления увеитов на передние, задние, генерализованные; эндогенные и экзогенные; острые и хронические; серозные, пластические, гнойные геморрагические. По тяжести течения увеиты делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые, гранулематозные и агранулематозные. К передним увеитам относятся: воспаление радужки и цилиарного тела, к задним – воспаление хориоидеи.

Общая симптоматогия увеитов.

Передние увеиты. Наиболее частой клинической формой поражений переднего отдела сосудистого тракта являются иридоциклиты. Изолированные ириты и циклиты, учитывая особенность васкуляризации переднего отдела сосудистого тракта, встречаются значительно реже.

Острый иридоциклит проявляется резкой болью в глазу, слезотечением, светобоязнью, перикорнеальной или смешанной инъекцией глазного яблока. Боль особенно интенсивна по ночам. При пальпации глазного яблока через веки в области цилиарного тела больной отмечает резкую болезненность (циклическая боль) Весьма важным признаком иридоциклита является изменение цвета радужной оболочки, связанное с расширением сосудов, попаданием в её ткань элементов крови с разрушением эритроцитов и превращением гемоглобина в билирубин. Стушеванность, завуалированность рисунка радужки обусловливается выпотом заполняющего лакуны экссудата. В самых ранних стадиях заболевания отмечается сужение зрачка, связанное инфильтрацией, набуханием ткани радужки и спазмом сфинктера. При биомикроскопическом исследовании в начале болезни могут быть определены расширенные сосуды преимущественно в зрачковом поясе радужки, мелкая взвесь экссудата в передней камере, проявляющаяся положительным феноменом Тиндаля. Более интенсивная экссудация, связанная с проникновением в переднюю камеру белка, лимфоцитов, макрофагов, пигментных клеток, вызывает более заметное, определяемое боковым освещением, помутнение камерно влаги. Экссудат (серозный, серозно-фибронозный, гнойный, геморрагический) может оседать на дне камеры в виде гипопиона или гифемы, являясь одной из причин повышения внутриглазного давления у отдельных больных. Отложение экссудата по краю зрачка ведет к формированию сращений зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика (задние синехии). Образование задних синехий сопровождается деформацией зрачка, выявляемой особенно наглядно после закапывания в глаз мидриатиков. Реже возможны сращения радужки с роговицей – передние синехии. Тяжелые воспалительные процессы могут сопровождатья круговыми синехиями и заращением зрачка с последующим бомбированием радужки. Частым признаком иридоциклитов являются преципитаты – отложения на задней поверхности роговицы, включающиеся лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Преципитаты, прикрепляясь к поврежденному эндотелию, обычно располагаются в виде треугольника, основанием обращенного к нижнему лимбу, либо могут покрыть всю заднюю поверхность роговицы. Иногда они концентрируются только в нижнем отделе роговицы, симулируя гипопион, или вытягиваются в виде вертикальной линии подобно крукенберговскому волокну. Преципитаты, варьируясь в своей величине от точечных до гигантских, могут быть пылевидными, сальными, пигментными. Увеиты часто сопровождаются белковыми отложениями на задней поверхности роговицы – своеобразными напластованиями, экскулат может располагаться и в виде тончайщих коротких нитей, лежащих на эндотелии. Наиболее полная характеристика преципитатов может быть дана только в свете щелевой лампы. Свежие преципитаты четко очерчены, правильной округлой формы, одинаковой оптической плотности. При длительном существовании края преципитатов становятся изъеденными, зубчатыми. Они уменьшаются в размерах, приобретают звездчатую форму, уплощаются, в них появляются пигментные отложения. Большое значение в определении характера увеального процесса имеет установление с помощью щелевой лампы вида синехий при передних увеитах.

Постоянным признаком иридоциклитов являются помутнения стекловидного тела. Для установления тонких изменений последнее должно быть исследовано не только методом проходящего света и в световом пучке щелевой лампы, но и гониоскопически с применением трехзеркального гониоскопа. Острые поражения сосудистого тракта чаще всего сопровождаются формированием всвеси частиц, экссудативных пленок в стекловидное теле, утолщением фибрилл, мелкоточечными включениями на фибриллах. Хронические увеиты вызывают разжижжение стекловидного тела, склеивание фибрилл в ленты, формирование тяжей, рубцов, задних отслоек. Преципитаты стекловидного тела, просматривающиеся в виде крупных серых точек, располагающихся на фибриллах, передней гиалоидной мембране либо на экссудативных пленках, обычно устанавливаются при увеитах туберкулезной и токсоплазмозной этиологии.

Изменение камерного угла в острой стадии заболевания при передних увеитах характеризуются развитием различной степени отечности корня радужной оболочки, появлением экссудата, оседающего в силу тяжести преимущественно в нижнем отделе. По мере развития воспалительного процесса в углу камеры отмечается появление гониосинехий, скопление пигмента в различных зонах угла, изменение прозрачности корнеосклеральных трабекул, развитие новообразованных сосудов. Гониосинехий по характеру варьируют от тонких цилиарных конусовидных до обширных корнеосклеральных трапециевидных. Локализуются гониосинехий преимущественно в нижнем отделе угла, часто в зоне, соответствующей расположению задних синихий в области зрачка.

При обширных отложениях экссудата в углу камеры последующая организация последнего часто приводит к формированию сращений корня радужной оболочки с зоной корнеосклеральных трабекул на значительном протяжении. При длительно протекающих иридоциклитах почти у всех больных отмечается значительное снижение прозрачности зоны корнеосклеральных трабекул, развитие в этом участке «войлокообразной ткани». Новообразованные сосуды чаще всего в виде тонких радиальных стволиков пронизывают свежие гониосинехии либо локализуются у корня радужной оболочки. Клиника изолированных поражений радужки и цилиарного тела имеет много сходного с вышеизложенными признаками иридоциклита. При иридоциклитах на фоне гиперемии, отечности радужной оболочки, сужения зрачка, раздражения глазного яблока ( перикорнеальной или смешанной инъекций, слезотечения, светобоязни) как правило, отсутствуют экссудативные помутнения стекловидного тела и циклическая боль. Как исключение, наблюдается преципитаты. Циклиты характеризуются всеми признаками, определяющими иридоциклиты, с выраженной перикорнеальной инъекцией и резкой циклической болью. К задним увеитам относятся хориоидиты, хориоретиниты, ретинохориоидиты. Чаще в процесс вовлекаются одновременно сосудистая и сетчатая оболочки. Субъективные ощущения при задних увеитах, в основном определяются локализацией процесса. Поражения центральных отделов рано проявляются жалобами на снижение зрения, искривление предметов (метаморфопсия), затуманиванием при чтении, появлением светящихся искр (фотопсия), скотом в поле зрения. При задних увеитах единственной жалобой могут быть плавающие в поле зрения помутнения, связанные с изменением стекловидного тела. Процессы, локализующиеся на периферии глазного дна и не сопровождающиеся помутнениями стекловидного тела, могут не вызывать никаких субъективных расстройств.

Воспалительные очаги чаще всего локализуются соответственно участкам наибольшего разветвления артерий в зоне экватора глаза и в местах наиболее васкуляризованных – вокруг диска зрительного нерва, на крайней периферии хориоидеи. При очаговом хориоретините в начальной стадии появляются желтовато-серого цвета очаги круглой или овальной формы, различного размера от 1/20 до 1 РД, с нечеткими границами. Сетчатая оболочка в области очагов слегка приподнята, отечна, мутновата, сосуды её взбираются на очаг. Исход очагов различен – реже они бесследно рассасываются, чаще подвергаются рубцовым и атрофическим изменениям. Старые очаги обычно с четкими границами, желтовато-белого цвета (в связи с атрофией хориоидеи и гибелью пигментного эпителия в этих участках просвечивается склера), с отложениями по периферии и в центре пигментных глыбок и просматривающимися сосудами хориоидеи. При исследовании старых очагов устанавливается неравномерность, истонченность среза сетчатки, по краю очага срез изгибается, как бы погружаясь в глубину, что свидетельствует об атрофии ткани собственно сосудистой оболочки.

В их этиологии играют роль экзогенные факторы в связи с проникающими ранениями, внутриглазными операциями, язвами роговицы и некоторыми кератитами. В этих случаях болезни сосудистого тракта возникают вторично, как осложняющие течение основного процесса. Однако главное значение имеют эндогенные причины: особенно инфекционные (туберкулез, вирусные болезни, ангина, сепсис, пневмония, бруцеллез, токсоплазмоз, безжелтушный лептоспироз, реже сифилис, гонорея, возвратный тиф, малярия и многие другие. Кроме того, любой воспалительный очаг в организме ( в том числе болезни зубов, миндалин) может стать источником воспаления сосудистого тракта. Из неинфекционных заболеваний следует иметь в виду подагру, диабет и др. В ряду случаев этиология процесса остается нераспознанной. Согласно клинико-морфологической классификации, воспалительные заболевания сосудистого тракта разделены на 2 патогенетически различные группы: 1) гранулематозные, возникающие в результате гематогенного метастаза патогенных микроорганизмов: 2) негранулематозные, протекающие как неспецефический воспали­тельный процесс, обусловленный реакцией сенсибилизированной увеальной ткани на различные аллергены эндогенного прохождения. Возможны и смешанные формы.

Основными признаками гранулематозных иридоциклитов являются скрытое начало с хроническим течением. Крупные сальные преципи­таты, частое формирование узелков в радужке и по краю зрачка, мощные синехии, признаками хориоидита являются массивный хориоидалъный экссудат, окруженный незначительным ретинальным и субретинальньш отеком. Могут сопровождаться серозными или сальными преципитатами и узелками радужки.

Негранулематозный иридоциклит характеризуется острым началом с преимущественно коротким речением. Характерны мелкие преципитаты, отсувиё узелков, частое расширение капилляров радужной оболочки, нежные синехии'.

Для негранулематозного хориоидита характерны значительный и распространенный отек со стушеванностью границ диска. Локализо­ванные участки глубокой инфильтрации хориоидеи. Изменения в переднем отрезке отсутствуют.

В отечественной литературе соответственно гранулематозным и негранулематозным увеитам определяются инфекционно-метастатические и токсико-аллергические увеиты ( Е И Ковалевский, 1970; Е А. Геймос, I97I),

Для серозных характерны умеренно выраженная воспалительная реакция, пылевидные преципитаты, помутнение стекловидного тела, нечастое формирование синехии_. Пластические отличаются резкой воспалительной реакцией, сопровождающейся скоплением желатинозного экссудата в передней камере, формированием широких плоскост­ных синехии, сильными преципитатами, густым помутнением стекловидного тела.

Гранулематозные увеиты сопровождаются более интенсивными экссудативными включениями, более частыми отслоениями стекловидного тела, чаще формируют после себя рубцовые тяжи в стекловидном теле.

Для негранулематозных увеитов типичны пигментные, остроконечные, эктодермальные нестойкие синехии.

Гранулематозные увеиты сопровождаются формированием грубых тупоконечных, мезодермальных или стромальных, с трудом поддающихся разрыву синехий.

Для гранулематозных поражений сосудистой оболочки характерны очаговые процессы в противовес диффузным при негранулематозных поражениях.

По локализации очаговые процессы бывают центральными и периферическими с единичными (очаговые) или множественными (диссеминированные) очагами.

При негранулематозных увеитах инфильтрация хориоидеи носит диффузный характер. Очаг значительно больших размеров, имеет вид желтоватого участка с размытыми границами, возвышающегося над уровнем сосудистой оболочки.

В процесс часто вовлекается зрительный нерв, что проявляется гиперемией, стушеванностью его границ, функциональными нарушениями. В исходе процесса, как правило, формируются обширные светлые атрофичные очаги сосудистой оболочки с отложением пигмента.

Биомикроскопически в острой стадии заболевания определяется утолщение и помутнение оптического среза сетчатки, наличие серо-желтой окраски хориоидеальной ткани при нечеткости среза хориоидеи, отсутствие в ткани пигмента, легкое облаковидное помутнение прилежащих отделов стекловидного тела.

Учитывая трудности этиологической диагностики увеитов, рекомен­довано использовать рабочую классификацию, представленную в таблице.

Классификация эндогенных увеитов

По патоморфологи-ческим признакам	По локализации	По течению
Гранулематозные Негранулематозные	Передние (иридоциклит,ирит,цик­лит, периферический увеит) Задние (хориоидит,хориоретинит) Панувеит	Острые   Подострые Хронические

ЭТИОЛОГИЯ

К наиболее сложным и важным, определяющим тактику лечения, относятся вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболе­ваний сосудистого тракта глаза_в

Особенности строения сосудистой оболочки глазного яблока: обилие анастомозов, значительное расширение суммарного русла сосудов в сравнении с приводящими ветвями, широкий просвет капил­ляров – обусловливают замедление кровотока и создают благоприятные условия как для оседания в сосудистом тракте циркулирующих в крови бактерий, токсинов, вирусов, простейших и других патологи­ческих агентов, так и для развития здесь иммунопатологических реакций.

Изменение структуры общей заболеваемости, значительное сокра­щение ряда инфекционных заболеваний (сифилис, туберкулез, прока­за и др.) возрастание вирусных поражений, установление новых болезней (токсоплазмоз, листериоз, гистоплазмоз и др») изменили взгляды и на этиологию увеитов.

До недавнего времени в этиологии эндогенных увеитов домини­ровали 3 главные причины: туберкулез, сифилис, очаговая инфекция. В последние годы наметилась четкая тенденция к переоценке значимости отдельных этиологических факторов, обусловливающих развитие воспалительных заболеваний сосудистого тракта

Возрастающую роль токсоплазмоза как этиологического фактора эндогенных поражений органа зрения отмечали Н.И Шпак и соавторы.

Все большее значение в этиологической структуре увеитов приобретает вирусная и аденовирусная инфекция – 7-20 % I (А.Б.Кацнельсон, Г_.Я.Колотова,1968)_.

Сравнительно недавно выявлена возможность поражения сосудис­того тракта при гистоплазмозе и саркоидозе.

Важная роль отводится общим заболеваниям как этиологическому фактору при увеитах.

Описаны увеиты при остром лейкозе, узелковом периартериите, красной дисковидной волчанке, лекарственной аллергии, рассеянном склерозе, сывороточной болезни_.

Более редкой причиной поражения увеального тракта могут явиться гельминтозы, лепра, грибковые заболевания, лептоспироз, нарушения обмена вещество

Согласно современным данным, важное значение в этиологии увеитов придается микробной аллергии и в первую очередь роли стрептококка и  стафилококка в развитии воспалительных пораже­ний сосудистой оболочки. Определяющее значение в возникновении увеитов имеет развитие гиперчувствительности тканей глаза к стрептококку (H.И Шпак, 1970; Н. Г.Боровкова,1971).

Заболевания сосудистого тракта стрептококковой и значительно реже стафилококковой этиологии связаны с фокальной инфекцией ( тонзиллит, заболевания зубов, придаточных пазух, хронические поражения желчного пузыря, яичников и др), ревматизмом, ревматоидным артритом По данным различных исследователей, увеиты стрепто­кокковой этиологии составляют 16-27%, стафилококковой – 5% (Р.И.Шатилова,1970; Н. И. Шпак, 1971).

Частота этиологических факторов при увеитах, по данным раз­личных авторов, значительно варьирует, что может быть объяснено различным контингентом больных, разным уровнем исследования, разнообразной оценкой результатов исследования, различной энде­мической заболеваемостью Определение этиологического диагноза при увеитах составляет одно из узких мест в современной офтальмологии. Несмотря на совершенствование методики обследования больных с воспалитель­ными заболеваниями сосудистого тракта, не отмечается тенденции к уменьшению увеитов невыясненной этиологии. Отдельные статистики устанавливают даже их некоторый рост, что, возможно, связано с более критической оценкой причинной связи увеита с тем или иным патологическим фактором

По данным различных исследователей, увеиты невыясненной этиологии составляют 29-70 % (А. А.Чернова,1953 г.)

ПАТОГЕНЕЗ

Из многочисленных теорий, предложенных уже давно при изуче­нии этиопатогенеза увеита ( аутоинтоксикации; бактериальных метастазов, циркулирующих токсинов из удаленных очагов, мнение об увейте как результате гематогенного метнстазирования патологи­ческих агентов в сосудистую оболочку длительное время оставалось наиболее признанным. Вместе с тем, расценивая увеит как следствие гематогенного заноса инфекции, исследователи подчер­кивали зависимость развития патологических изменений в сосудис­том тракте от общей реактивности организма.

Возрастающая аллергизация населения (А,А_. Адо,1970) вызвала иммунологический подход к изучению проблемы увеитов и сделала его в настоящее время наиболее перспективным»

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА УВЕИТОВ

При постановке этиологического диагноза у больных с эндоген­ными поражениями органа зрения возникают большие трудности потому, что изменения со стороны глаз при разных причинах заболевания дают во многих случаях клинически почти одинаковую картину. Диагностика увеитов базируется на данных анамнеза, клинической картины заболевания, учете общей патологии организ­ма, лабораторных исследований, иммунологических проб.

АНАМНЕЗ. Целенаправленно собранный анамнез должен включать сведения о перенесенных в прошлом заболеваниях, болезнях, кото­рыми исследуемый болеет в настоящее время. Определенное внима­ние уделяется контакту с больными туберкулезом.

При подозрении на токсоплазмозную, бруцеллезную этиологию заболевания должен быть выяснен контакт с животными (кошки, собаки, крупный и мелкий рогатый скот и др.), употребление в пищу сырых яиц, молока, мяса; собраны сведения акушерского анамнеза (выкидыши, мертворождения, рождение детей с уродства­ми). Анамнез должен содержать данные аллергологического харак­тера (перенесенные аллергические заболевания, чувствительность к лекарственным препаратам и проч_.).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ поражения сосудистого тракта, не являясь определяющим фактором в этиологической диагностике увеитов, служат вместе с тем первоначальным ориентиром для установления плана дальнейшего клинико-лабораторного исследования,, Для диагностики воспалительных заболеваний сосудистого тракта глаза применяют все общепринятые офтальмологические методы – наружный осмотр, осмотр в боковом и проходящем свете, офтальмоскопию. Использова­ние тонких методов исследования – биомикроскопии, гониоскопии, циклоскопии, более детально характеризующих состояние переднего отдела глаза, камерного угла, стекловидного тела, глазного дна, позволили установить дополнительные дифференциально-диагности­ческие признаки, определяющие увеиты различной этиологии. Опре­деленную пользу в этиологической диагностике увеитов по клини­ческой картине заболевания могут принести учет локализации вос­палительного процесса (передний или задний отдел сосудистого тракта), острота начала процесса и его течения, выраженность экссудативных проявлений. Например, процессы токсоплазмозной этиологии характеризуются наклонностью к преимущественному пора­жению заднего отдела глазного яблока, в то время как при стреп­тококковой, вирусной – в процесс вовлекается преимущественно передний отрезок глаза ( Н.И. Шпак, 1971).

Туберкулезные увеиты отличаются вялым торпидным течением с наклонностью к неуклонному прогрессированию и рецидивированию. Стрептококковая аллергия приводит к развитию острого воспали­тельного процесса, клинически проявляющегося пластическим иридоциклитом.

 

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНИЗМА Определенное значение при установ­лении этиологии имеет выявление сочетания изменений в глазу с поражениями других органов и и систем организма. Комбинация по­ражений органа зрения с общей патологией позволила выделить ряд широко известных синдромов – болезнь Бехчета, болезнь Бехтерева, Рейтера, Фогта-Каянаги-Харады и других, при которых развивается воспалительный процесс в увеальном тракте. Рентгенологическое исследование легких, придаточных пазух носа, консультации смежных специалистов ( терапевта, отоларинголога, фтизиатра, стоматолога, гинеколога) служат для выявления общей патологии организма, оча­гов фокальной инфекции, которые могут явиться причиной развития воспалительного процесса в увеальном тракте,

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ. Несмотря на многочисленные исследования по лабораторной диагностике увеитов, использования наряду с тра­диционными новых методов, надежные достоверные тесты, определяющие причинный фактор заболевания, весьма многочисленны.

Клинические анализы мочи, крови, кала в этиологической диагнос­тике увеитов имеют вспомогательное значение, устанавливая в основ» ном общую патологию, потенциально обусловливающую воспалительный процесс сосудистого тракта. Лейкоцитоз связывается с септическими процессами в организме, эозинофиллия может сопровождать паразитар­ные заболевания, лимфоцитоз – вирусные. Некоторые исследователи придают значение повышению СОЭ, анемии»

Исследование БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ в этиологической диаг­ностике воспалительных заболеваний сосудистого тракта также имеет вспомогательное значение, характеризуя в основном неспецифическую реактивность организма.

При решении вопроса об этиологии заболевания сосудистого трак­та основное значение отводится очаговой реакции на введение очищенных специфических бактерийных аллергенов. Последняя у боль­шинства больных сочетается с положительной местной и общей реакцией. В тех же случаях, когда местная и общая реакции не сопровождаются положительной очаговой, нет достаточных основа­ний считать этиологию заболевания установленной. В этом случае необходима постановка реакции с другими аллергенами,

 

СХЕМА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ УВЕИТАМИ

Не все методы диагностики эндогенных увеитов равноценны по своей значимости .

Вспомогательное значение имеют клинико-рентгенологическое обследование общего состояния больного, лабораторные клиниче­ские исследования. К менее значимым в этиологической диагности­ке увеитов следует отнести биохимические анализы крови на содер­жание белковых фракций, С-реактивный белок.

Важными являются иммунологические исследования и среди них наиболее доказательны очаговые пробы на внутрикожное введение малых доз аллергенов„

Современная схема обследования больных увеитами для установ­ления этиологии заболевания, выполнимая в условиях глазного стационара, должна включать в себя:

1. Подробное клинико-рентгенологическое обследование общего состояния организма: а) рентгеиологическое исследование органов грудной клетки; б) рентгенологическое исследование придаточных пазух носа; в) рентгенологическое исследование зубов (по наз­начению стоматолога); г) консультации смежных специалистов (терапевта, отоларинголога, фтизиатра, невропатолога, гинеко­лога).

2. обследование состояния органа зрения (определение остроты зрения, поля зрения, кампиметрическое исследование, передняя и задняя биомикроскопия, гониоскопия, калиброметрия).

3. Лабораторные клинические исследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, анализ мочи (из суточного количества) на сахар.

4. Лабораторные биохимические анализы: анализ крови на сахар, анализ крови на содержание белковых фракций, анализ крови на С-реактивный белок.

5. Бактериологические исследования: анализ крови на стерильность.

6. Иммунологические исследования: анализ крови на реакцию Вассермана или микрореакция на сифилис с кардиолипиновым антигеном; анализ крови на токсоплазмоз и листериоз; анализ крови на реакцию Уанье с антигеном увеального тракта; анализ крови на реакцию Бойдена с антигеном увеального тракта; анализ крови на бруцеллез (Райта) по показаниям; внутрикожные иммунологические тесты по стафилококковым, стрептококковым аллергеном, туберкулином, токсоплазмином; исследование очаговых реакций после внутрикожных проб с вышеуказанными аллергенами.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОСНОВНЫХ ФОРМ УВЕИТОВ.

Негранулематозные увеиты. Увеиты стрептококковой этиологии. К особенностям течения увеитов стрептококковой этиологии следует отнести бурное начало с выраженной экссудацией. Перикорнеальная инъекция, гипотония и миоз предшествуют появлению полиморфозных преципитатов. Чаще преципитаты средние, вначале мелкие, затем укрупняются. Сосуды радужки резко расширяются, у зрачкового края наблюдаются скопления серозного либо фибринозного экссудата. Влага передней камеры начинает опалесцировать и появляется разной интенсивности помутнение в стекловидном теле. Воспалительная экссудация иногда бывает настолько выраженной, что область зрачка, в иногда и передняя камера полностью выполняются желатинозным экссудатом. Возникает угроза образования обширных задних синехий. Однако энергичная терапия в короткий срок приводит к рассасыванию экссудата и разрыву тонких остроконечных синехий без каких-либо тяжелых последствий с Возможно развитие осложнений со стороны заднего отдела в виде нейроретинита, выскулитов, периваскулитов с то­чечными экстравазатами. Процесс склонен к упорному рецидивированию.

В группу увеитов стрептококковой этиологии включаются:

ревматические Острые, чаще двусторонние процессы с резко выраженной инъекцией глазного яблока, выпотом желатинозного экссудата, формированием многочисленных пигментных нестойких синехий. На задней поверхности роговицы осложненых полиморфных, но преимущественно мелких серых преципитатов„ Возможны крово­излияния в ткань радужки о При длительном течении в процесс вовлекается стекловидное тело, нередки васкулиты сетчатой обо­лочки. Процесс склонен к рецидированию, часто совпадающему с рецидивами суставного ревматизма. В диагностике увеитов ревма­тической этиологии учитываются данные анамнеза, положительные ревмопробы крови, повышение содержания антистрептолизина и антигиалуронидазы.

Исходы благоприятны, однако при повторных атаках возможно формирование в области зрачка пленки организовавшегося экссуда­та, ухудшающего зрение;

УВЕИТЫ ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ, обусловленной патологическим состоянием придаточных пазух носа, зубов, миндалин и др., чаще всего являются проявлением бактериальной аллергии и реже метастазирования инфекции из отдельных очагов.  Клинически прояв­ляются как острые процессы с преимущественным поражением перед­него отдела увеального тракта, обильным высыванием преципита­тов, иногда экссудацией в переднюю камеру, помутнением стекло­видного тела. Санация первичного очага фокальной инфекции приводит к быстрому купированию воспалительного процесса в глазу;

УВЕИТЫ ПРИ РЕВМАТОИДНЫХ АРТРИТАХ Увеиты при спондилитах характеризуются острым  течением с выпотом в переднюю камеру фибринозного экссудата.Резко выражена отечность и гиперемия радужки, синехии легко поддаются действию мидриатиков.

Увеиты стафилококковой этиологии

Увеиты стафилококковой этиологии отличаются крайне тяжелым и бурным течением. В короткий срок2-3дня в процесс вовлека­ются все отделы увеального тракта, а затем сетчатка и зритель­ный нерв. Прогноз, как правило, крайне серьезный и не только в отношении зрения, так как наряду с изменениями со стороны глаза в тяжелых случаях может развиться картина генерализован­ной стафилококковой инфекции (менингиты, менингоэнцефалиты, стафилококковы сепсис).

Вирусные увеиты

Могут вызываться самыми разнообразными вирусами. Механизм возникновения их связывается с прямой репродукцией вируса, с токсическим эффектом либо с аллергической реакцией,

А.Б Кацнельсон(1972) отмечает следующие характерные для данных поражений сосудистого тракта признаки: наличие сероз­ного иридоциклита с частой гиперваскуляризацией радужки мел­кими петехиями Характерны атрофические, пятна в строме радужки. Возможно осложнение вторичной глаукомой. Заболевание проте­кает на фоне герпетических высыпаний на коже либо последние предшествуют поражению глаз сопровождается снижением чувстви­тельности роговицы, болезненностью тригеминальных точек.

В диагностике может быть использован метод иммунофлюоресценции

Заболевание может протекать по типу заднего увеита, клиническая диагностика этих случаев представляет большие трудности.

Как отдельная группа, могут быть выделены гриппозные увеиты, протекающие как острые, чаще односторонние иридоциклиты, сопро­вождающиеся резкой болью, слезотечением, светобоязнъю. Характерен серозный экссудат, мелкие серые пылевидные преципитаты. Рано образуются тонкие пигментные задние синехии, легко раз­рывающиеся под действием мидриатиков„Помутнения в стекловидном теле нежные. Процесс склонен к рецидированию,как правило, исход благоприятный. Реже наблюдаются и более тяжелые формы с образова­нием фиброзно-гнойного экссудата с возможным сморщиванием глаз­ного яблока

Болезнь Штрюмпеля – Бехтерева – Мари

Описана в 1893 г В.М.Бехетеревым. Выражается в сочетании поражения всех отделов позвоночника с формированием костного анкилоза и рецидивирующего иридоциклита. Процесс со стороны глаз может быть односторонним и двусторонним, острым либо принимать хроническое рецидивирующее течение. Возможно развитие ослож­ненной катаракты и вторичной глаукомы.

Увеиты при болезни Стилла

Синдром Стилла описан в 1897 году. Представляет собой сочетание хронического инфекционного полиартрита с вовлечением круп­ных суставов с анкилозами.

В 1932 г. были определены глазные изменения при данном забо­левании – увеит, сопровождающийся осложненной катарактой, ленто­видной дистрофией роговицы Возможен исход в атрофию. Заболевание как правило, двустороннее, протекает вяло, хронически зачастую незаметно и чаще поражает девочек. Наиболее интенсивны участ­ки лентовидного помутнения роговицы в пределах глазной щели в области лимба, мелкие помутнения отмечаются и в других участках роговицы. Определяются разнокалиберные преципитаты на задней поверхности роговицы. Процесс сопровождается форми­рованием мощных задних синехий, возможно сращение и заращение зрачка, ведущее ко вторичной глаукоме. Грубые помутнения в стекловидном теле Е.И Ковалевский (1968). отнес к ранним симптомам заболевания: расширение лимба и помутнения роговицы в области нижнего лимба: деструкцию, помутнение, разжижение стекловидного тела. Процесс неуклонно прогрессирует, вызывая снижение зрения до светоощущения либо слепоты. Диагноз устанав­ливают на основании типичной клинической картины.

Увеит при синдроме Рейтера

Уретро-окулосиновиалъный синдром Рейтера характеризуется триадой – подострый или хронический уретрит, поражение суста­вов и глаз. Заболевания глаз могут проявляться катаральным конъюнктивитом, эписклеритом, отмечается острый иридоциклит с резкой светобоязнью, слезотечением, обильной экссудацией желатинозного экссудата в переднюю камеру и в область зрачка. Возбудителем заболевания является урогенитальная группа виру­сов.

Увеиты при обменных и эндокринных нарушениях

Диабетические увеиты, Характеризуются двусторонним поражением, вялым течением с.незаметным началом. Формируются многочисленные задние синехий, небольшой гипопион, фибринозный экссудат в области зрачка, напоминающий белок сырого яйца. Возможен химоз конъюнктивы вокруг лимба. Иридоциклиты часто сочетаются с рубцозом радужки.

Гранулематозные увеиты

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ УВЕИТЫ. Метастатические туберкулезные поражения сосудистого тракта характеризуются большим разнообразием клини­ческих форм, частым сочетанным вовлечением в процесс других оболочек глазного яблока (роговицы, склеры сетчатки). Общим для туберкулезных увеитов является вялость течения, тяжесть пораже­ния и исходов, склонность к рецидивам .

Наиболее подробно клиническую картину туберкулезных пораже­ний органа зрения описала Р.Х.Марголина (1969). Исходы таких иридоциклитов весьма тяжелые – формируются широкие плоскостные синехии, сращения и заращения зрачка, грубые изменения стекловид­ного тела, осложненные катаракты„ Более легкое течение имеют серозные процессы, однако они встречаются реже,

Диссеминированный хориоретинит - самая частая форма туберкулезного поражения заднего отдела сосудистого тракта. В хориоидее высыпают очажки с вовлечением в процесс сетчатой оболочки, появляются субъективные расстройства в виде снижения зрения, искривления 'предметов, фотопсий и проч.

Очаги чаще всего располагаются в парамакулярной области. При исследовании больного на глазном дне обнаруживаются очаги раз­личной давности, наряду со свежими – округлой формы с нечеткими границами, приподнимающими сетчатую оболочку, определяются старые беловатые с четкими границами, окруженные пигментными отложениями.

МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ХОРИОРЕТИНИТ отличается появлением желтоватых узелков в хориоидее, округлой формы с четкими грани­цами, являющихся типичными туберкулами.

Заболевание возникает у детей на фоне общего туберкулеза и туберкулезного менингита

Централъные хо р и о р е т и н и ты характеризуются появлением в макулярной области сероаспидного очага со светлой зоной, иногда с мел­кими кровоизлияниями по периферии очага. Сетчатая оболочка над очагом приподнята. Очаг в макулярной области может сочетаться с жел­товатыми очажками в других участках глазного дна. Развиваются помутнения в стекловидном теле.

Диффузный хориоретинит. Ведущим симптомом являются интенсивные помутнения в стекловидном теле, маскирующие в начальной стадии заболевания хориоидальные очаги_в Как правило, в процесс вовлека­ется и передний отдел глазного яблока.

Диагностика метастатических туберкулезных заболеваний базиру­ется на учете данных общего обследования организма, лабораторных и рентгенологических исследований, внутрикожных и очаговых проб.

Токсоплазмозные увеиты

Поражения сосудистого тракта глаза возможны как при врожден­ной, так и при приобретенной формах токсоплазмоза – паразитарного заболевания» Мюллер (1954) отметил возможность внутриутробно пере­несенного ирита при врожденном токсоплазмозе, сопровождающегося формированием задних синехий, развитием атрофии радужной оболочки и осложненных катаракт. Наиболее типичным поражением сосудистого тракта при врожденном токсоплазмозе является псевдоколобома, возникающая, в результате перенесенного чаще внутриутробно, реже постнатально хориоретинита. Процесс начинается в виде ретинита, вторично распространяется на сосудистую оболочку» Отмечается раз­рушение оболочки с формированием углубленного рубца. Позже начи-нается пролиферация эпителия сетчатки, и в реаультате перенесен­ного процесса в центральных отделах сетчатки определяются дисковидные или овальные, четко ограниченные очаги, окруженные валом пигмента. Патогномоничной для врожденного токсоплазмоза является триада – псевдоколобома желтого пятна, гидроцефалия и кальцификаты мозга. Очень редко процесс npи врожденном токсоплазмозе может проте­кать в виде диссеминированного хориоидита.

Доказательства поражения оболочек глаза приобретенной формой токсоплазмоза были получены рядом исследователей. Наиболее типичными для приобретенного токсоплазмоза являются экссудативный нейроретинит, центральный экссудативный ретинит, ландкартообразный хориоретинит. Эти формы заднего узеита не имеют каких-либо специ­фических черт, присущих только токсоплазмозному процессу.

Процесс начинается как острый серозный ретинит. На заднем полюсе формируется серо-зеленого цвета, различной величины, округлой или овальной формы, возвышающийся очаг с нечеткими границами. Центр очага становится светлым, края его четко очерчены, окружены пиг­ментным кольцом» В окружности очага появляются дочерние мелкие очажки, окруженные кровоизлияниями. Стекловидное тело часто остает­ся прозрачным.

Процесс на глазном дне может локализоваться первоначально не только в папилло-макулярной области, но и на периферии. В этом случае речь идет об очаговом токеоплазмозном хориоретините, который вслед­ствие многократных рецидивов может приобрести черты диссеминирован­ного процесса. Значительно реже нарушения сосудистого тракта при приобретенном токсоплазмозе выражаются в иридоциклитах, носящих диффузный характер и не имеющих специфических отличительных клини­ческих признаков (Н. М_. Аврущенко,1964; Aron 19б0)

В развитии рецидивов как врожденных, так и приобретенных увей-тов, решающее значение имеет специфическая сенсибилизация, развив­шаяся вследствие перенесенного гранулематозного процесса (Н.И, Шпак,1963,1977)

Грибковые увеиты.

Впервые это поражение было описано Краузе, Hopkins 1951г. Клиника характеризуется прежде всего множественными поражениями различных органов – легких, полости рта, носа, глотки, гортани, сопровождается астенией, снижением массы. Поражения глаз протекают как одно или двусторонние хориоидиты с формированием на глазном дне множественных небольших очагов от 1/5 до 1/10_р Р 1, приподнятых над уровнем остальной сетчатки, с включением или отсутствием пигмента, располагающихся вокруг макулярной области и по периферии. Возможны макулярные поражения, околососочковые хориоидиты, диффузные, узелковые и смешанные хориоидиты, геморрагические формы Krill, Archer (1970) отметили характерную особенность очагов при гистоплазмозе их зеленоватую окраску и новообразованные сосуды в области очага, выявляемые методом флюоресцентной ангиографии.

ЛЕЧЕНИЕ ЭНДОГЕННЫХ УВЕИТОВ.

Общие принципы лечения увеитов.

Основные принципы лечения поражений сосудистого тракта, независимо от их

этиологии, сводятся к купированию воспалительного процесса, сохранению зрительных функций и предотвращению рецидивов заболевания.

Арсенал средств, используемых для местной и общей терапии увеитов, весьма обширен и включает в себя иммунодепрессанты, антибактериальные препараты, осмотерапию, физиотерапию и др.

Действия врача должны быть направлены, с одной стороны, на повышение защитных сил организма и устранение заболевания других

органов, которые нередко провоцируют развитие увеитов, с другой стороны, показано активное применение средств, обладающих этиотропным действием на воспалительные процессы в глазу»

Выбор наиболее эффективного метода общего лечения при увеитах принципиально определяется этиологией заболевания.

Успех лечения увеитов, отнесенных по классификации Воодз к гранулематозным ( туберкулезных, токсоплазмозных, бруцеллезных, сифилитических, лепрозных, лептоспирлзных и др.) обеспечивается, как правило, проведением общей специфической анти­бактериальной терапии, направленной на борьбу с инфекционным началом.

Учитывая природу негранулематозных увеитов, причиной кото­рых может явиться бактериальная аллергия, связанная с локали­зованной в отдаленных очагах стрептококковой, гонококковой, пневмококковой и другой инфекцией, для их терапии используют в первую очередь средства специфической и неспецифической десенсибилизирующей терапии.

Меньшее значение при лечении увеитов этой группы имеют антибактериальные средства. Антибиотики назначают для борьбы с сопутствующей инфекцией. Не утратили своего значения симпто­матическое лечение, меры патогенетического воздействия на от­дельные, резко выраженные проявления воспалительного процесса (дегидратационная терапия, ферментная терапия, антикоагулянты и др.), применяемые при наличии показаний как при лечении увеитов невыясненной этиологии, так и в тех случаях, когда она установлена.

Общее лечение.увеитов_. Общие гигиенические мероприятия.

Больные увеитами подлежат, как правило, лечению в стационаре. Большое значение имеет при этом соблюдение режима, ограничение зрительной нагрузки.

Весьма важным компонентом общей терапии воспалительных заболе­ваний сосудистой оболочки является санация очагов инфекции (суп-раапикальиые гранулемы зубов, тонзиллиты, аднекситы, холециститы и другие заболевания).

Неспецифичеекая гипосенсибилпзация имеет целью снизить тка­невую гиперчувствительность. Для неспецифической гипосенсибилизации используют препараты кальция в виде таблеток глюконата кальция при приеме внутрь по 0,5 х 3 раза в день либо в виде 10% раствора кальция хлорида для внутривенного введения по 10 мл. I раз в день в течение 10-15 дней₀

Можно проводить гипосенсибилизацию малыми дозами препарата по следующей схеме: 0,25 % раствор кальция хлорида в первый день 0,2 мл подкожно с увеличением дозы в последующие дни на 0,2 мл и доведением ее до 2 мл, а затем по 2 мл ежедневно до общего числа 20-25 инъекций.

С этой же целью могут быть использованы противогистаминные препараты – димедрол по I табл. (0,03 или 0,05) 3 раза в день внутрь, курс лечения – 10-15 дней, пипольфен либо супрастин в таблетках по 0,025 2-3 раза в день.

Отвлекающая и дегитратациокная терапия. Для снятия боли, явлений раздражения глазного яблока при иридоциклитах используют средства отвлекающей и дегидратационной терапии: пиявки к виску, горчичники на затылок, банки вдоль позвоночника, горячие ножные ванны, внутривенные вливания 10% раствора натрия хлорида по 10 мл ежедневно на курс 10-15 инъекций.

Для дегидратации, особенно при иридоциклитах, осложнившихся нейроретинитом, может быть использована сернокислая магнезия 25% раствор по 5,0 внутримышечно I раз в сутки, лазикс 1% р-р по 2,0 мл в/м I раз в сутки, либо фуросемид в таблетках по 0,01 внутрь I раз в сутки.

Местное лечение

Мидриатики. Применение мидриатиков, снимающих спазм сфинкте­ра, создающих покой радужки и предотвращающих развитие оинехий, общепризнано даже при увеитах, сопровождающихся вторичном гипортензией.

Наиболее употребимые средства – 1% раствор атропина сульфата, 0,25% раствор скополамина гидробромида. Используют в инстилляциях, количество которых определеляется остротой процесса (3-6 раз в сутки)о Для разрыва синехий хорошо использовать субконъюнктивальные инъекции 0,1% раствора адреналина гидрохло­рида 0,2-0,3 мл в сочетании с закладыванием в конъюнктивальный мешок 1-2 крупинок порошка сухого атропина сульфата. Полезным в этих случаях может оказаться своеобразный массаж радужной обо­лочки, создаваемый чередованием инсталляцией мидриатиков и миотиков.

Иммунодепрессанты

Предпосылки для использования имуннодепрессивных препаратов в лечении воспалительных заболеваний сосудистого тракта глаза обусловлены получающей все большее подтверждение теорией иммунологических механизмов возникновения увеитов и связанной с этим необходимостью воздействия на иммунный ответ.

Наиболее эффективными иммунодепрессантами являются соедине­ния классов: 1) стероиды, 2)антиметаболиты. пуринового, пирамидинового и белкового синтеза, 3) алкилирующие агенты,4) некоторые антибиотики и антилимфоцитарные сыворотки.

Кортикостероиды. В настоящее время ведущее значение в лече­нии увеитов самой разнообразной этиологии отводят гормональ­ным препаратам – кортизону ацетату и его аналогам. Исключительно важным свойством кортизона – одного из стероидных гормонов : коры надпочечников, обладающего выраженным противовоспалитель­ным действием при лечении глазных заболеваний, оказалась его способность воздействовать на экссудативиые и пролиферативиые процессы, снижающие прозрачность сред глаза.

Широкому распространению кортизона ацетата и его аналогов в офтальмологии при лечении воспалительных заболеваний глаз способствовала их возможность оказывать быстрый лечебный эффект при местном применении в виде капель, мази и инъекций, в связи с чем исключались многочисленные противопоказания, установленные для общего лечения гормоном. Широкий диапазон терапевтического действия кортизона при воспалительных процес­сах самой разнообразной природы объясняет тот факт, что лечение кортизоном вышло далеко за пределы «заместительной терапии», обычной для применения других гормонов в лечебной практике, «Кортизон в настоящее время рассматривается как одно из круп­нейших достижений медицинской химии и ставится в один ряд с такими препаратами, как сульфаниламиды и антибиотики».

Чрезвычайно важным и полезным, обусловившим его широкое применение в клинике, явилось свойство кортизона изменять функциональное состояние соединительной ткани, снижая ее реакцию на воздействие различных патологических факторов. С этим связано неспецифическое противовоспалительное действие кортизона, выражающееся в уменьшении отека,- гиперемии пролифе­рации клеточных элементов в очаге воспаления.

Способность подавлять все проявления воспалительного про­цесса, вызванного как специфическими, так и неспецифическими агентами, была раскрыта на раннем этапе применения кортизона в клинике и подверглась детальному экспертменталъному исследо­ванию «Попутно с этим были предприняты многочисленные попытки выяснить механизм разностороннего противовоспалительного дейст­вия кортизона, раскрыть причину присущего ему противовоспали­тельного эффекта. Были высказаны предположения о связи меха­низма действия кортизона с подавлением активности фермента гиалуронидазы и понижением в связи с этим проницаемости сосу­дов, уменьшением выработки фибриногена и освобождением из тучных клеток гепарина_.

Механизм действия кортизона при аллергических заболеваниях связывают с подавлением образования антител, уменьшением проницаемости сосудов, влиянием на токсические субстанции, освобождающиеся в результате реакции антиген-антитело.

 

---

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 112; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!