ДЕФИЦИТ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ И ВИЧ/СПИД.
ПИТАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА СПИДА
Сообщество по вопросам развития стран юга Африки (САДК) Совещание По Вопросам Здравоохранения
Йоханнесбург, Южная Африка, 28 и 29 ноября 2002 года
Роберто Хиральдо *
СОДЕРЖАНИЕ
1. Пищевая Иммунология.
2. Дефицит питательных веществ и ВИЧ/СПИД.
3. Дефицит питательных веществ и прогрессирование ВИЧ-инфекции люди к СПИДу.
4. Дефицит питательных веществ и” передача" ВИЧ-СПИД.
5. Окислительный стресс и ВИЧ/СПИД.
6. Дефицит питательных веществ и антиоксидантов в патогенезе СПИДа.
7. Пищевая и антиоксидантная терапия для профилактики и лечения СПИДа.
8. Выводы.
9. Ссылки на литературу.
ПИЩЕВАЯ ИММУНОЛОГИЯ.
Последствия недостаточного питания на лимфоидные органы были первыми описанный в середине 19-го век (1). Лимфоидные ткани особенно уязвимы к повреждающему воздействию недоедания и лимфоидной атрофии видная характеристика внутри пищевая депривация (2-5). Деление клеток очень своеобразно характеристика функционирования иммунокомпетентных клеток. Все виды иммунных клеток и их продуктов, таких как интерлейкины, известно, что интерфероны и комплемент зависят от метаболизма пути, которые используют различные питательные вещества в качестве критических сопутствующих факторов их действия и деятельность (5,6). Большая часть обороны хоста механизмы изменены в недоедании протеина калорийном (PCM), также как и при дефиците микроэлементов и витаминов (2,4,7,8).
|
|
|
Пациенты с PCM повреждали задержанное накожное гиперчувствительность, плохая реакция пролиферации лимфоцитов на митогены, более низкий синтез ДНК лимфоцитов, снижение числа розеток Т лимфоциты, нарушенное созревание лимфоцитов повышение активности дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение сывороточной активности тимический фактор, меньше CD4 + клеток, уменьшенный коэффициент CD4+ / CD8+, поврежденный продукция интерферона гамма и интерлейкина 2, измененного комплемента активность (особенно снижение C3, C5, фактора B и всего гемолитическая деятельность), плохой вторичный ответ антитела к некоторому антигены, сниженная аффинность антител, нарушенная секреторная активность ответ иммуноглобулина А, снижение сродства к антителам и фагоцитам дисфункция (2-7).
Человеческий недоедание, как правило, сложный синдром нескольких питательных веществ недоработки. Однако, изолированные дефициты микронутриента случаются. Дефицит витамина А приводит к снижению веса тимус, уменьшенная пролиферация лимфоцита, поврежденная естественная убийца деятельность при клетки и макрофага, и увеличенное бактериальное придерживание к эпителиальные клетки (8-11). Дефицит витамина B6 производит отказ несколько компонентов как клетк-посредничанных, так и гуморальных иммунных реакций (2,4,7). Дефицит витамина C ухудшает фагоцитоз и клетк-посредничанный иммунные реакции (12). Дефицит витамина Е также изменяет иммунитет отзывчивость (2,4,7). Дефицит цинка вызывает лимфоидную атрофию, снижает реакцию лимфоцитов и задержку гиперчувствительности кожи (2,4,7). Дефицит меди и Селена ухудшает лимфоциты T и B функции (2,4,7). Диетические дефициты выбранных аминокислот такие как глютамин, так и аргинин также изменяют иммунитет (2,4,7).
|
|
|
Внутриматочный недоедание вызывает длительное, даже постоянное, снижение иммунитета в потомстве (13-14).
Значительный данные подразумевают сверхнормальное вход липида в ухудшении иммунного ответы (15). Потенциал для повреждения свободного радикала зависит внутри большая часть на уровне потенциально окисляемых жирных кислот, главным образом полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) в рационе (15). Высокие уровни диетические ПНЖК были показаны, чтобы быть иммунодепрессивными. Диетический жир может подвергаться окислению свободными радикалами до приема внутрь, так как может возникнуть при жарке (15). Животные поданные окисленные липиды показывают отмечается атрофия тимуса и дисфункция Т-лимфоцитов (15).
|
|
|
На молекулярный уровень, повреждение иммунокомпетентных клеток несколькими дефицит питательных веществ (PCM, витамин А, Витамин С, Витамин Е, цинк, дефицит меди, зелени) вызван повышенным содержанием свободных радикалов через окислительный стресс (8-11,15, 16).
ДЕФИЦИТ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ И ВИЧ/СПИД.
С начала эпидемии СПИДа исследователи предоставлено научное доказательство, подтверждающее возможность того, что СПИД смогите эффектно быть предотвращено, обработано, и отжато путем гарантировать оптимальное состояние питания для человека или пациента (17,18). Однако, похоже, что пропаганда распространяется фармацевтическими компании по коммерциализации антиретровирусных препаратов предотвратили эти идеи были широко приняты, несмотря на токсичность этих применение лекарств.
В начале эпохи СПИДа, хорошо признанные исследователи в области питание и иммунология, такие как Доктор Ранджит Кумар Чандра, заметили что: "существует сверхъестественное сходство между иммунологическими заключения в питательных дефицитах и те увиденные в приобретенном синдром иммунодефицита, СПИД " (17).
|
|
|
"Существует сходство между иммунодефицитом, множественные инфекции, и строгая потеря веса увиденная в пациентах СПИДа, и ассоциация калорийного недоедания белка (PCM) с уменьшенным устойчивость к инфекции наблюдается у детей с недостаточным питанием, особенно в третьем мире."Это также возможно что дефицит питательных веществ может сыграть значительно роль в клиническое течение иммунодефицитного состояния.” “Эти сходство между СПИДом и PCM предполагает, что питание может способствуют иммунодефицитному состоянию. Иммунодефицит дети с PCM могут быть обращены питательной реабилитацией, что говорит о том, что восстановление пищевого состояния может оказаться полезным дополнение к терапии больных СПИДом " (19).
Как описано выше, иммунологические изменения найденные в PCM практически идентично к тем из СПИДа: поврежденный задержанный накожно гиперчувствительность, реакция пролиферации лимфоцитов на митогены, активность комплемента и вторичный ответ на антигены. Существует также уменьшенное количество розеточных Т-лимфоцитов, увеличенное активность дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение сывороточного тимического фактора, меньше хелперных Т-клеток, нарушена продукция интерферона гамма и интерлейкины 1 и 2, сниженная аффинность антител, нарушенная секреторная активность ответ антитела иммуноглобулина А (IgA) и дисфункция фагоцитов. Доля хелперов / индукторов Т-лимфоцитов, распознаваемых присутствие CD4 положительного антигена на поверхности клетки заметно уменьшившийся. Соотношение CD4 / CD8 значительно уменьшилось. Лимфоидный атрофия является характерной особенностью дефицита питательных веществ. Сыворотка реакции антитела вообще неповреждены в PCM. Большинств комплект компоненты уменьшены, специально C3, C5, фактор B и итог гемолитическая активность (20-26).
"Проблемы питания были частью клинических аспектов СПИД с самого раннего его признания в качестве нового заболевания” (20,24). “В факт, в много пациентов СПИДа, швы смерти, котор нужно определить больше индивидуалом состояние питания, чем при какой-либо конкретной оппортунистической инфекции. Это, при истощении мышечной массы тела приближается к 55% от нормальной для возраста, пола и роста, смерть неизбежна независимо от сил, приводящих к такому глубокому недоеданию” (20-24). Причем выраженность клинических проявлений СПИДа пропорциональна до степени дефицита питательных веществ (27-30).
В дополнение к поддерживать оптимальную функцию иммунной системы, питание особенно критическое в детях, по мере того как оно обеспечивает самое лучшее возможность нормального роста и развития (31,32).
“Все лица с ВИЧ-инфекцией должны проходить скрининг на питание проблемы и заботы во время их первого контакта с a медицинский работник, и регулярный контроль должны быть выполнены на постоянной основе " (31)”
Научные данные убедительно свидетельствуют о том, что антиоксидантные дефициты являются предварительным условием для обеих реакций положительно на анализы на ВИЧ (ИФА, Вестерн-Блот, вирусная нагрузка) (33-36) и прогресс в борьбе со СПИДом (37,38).
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 60; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!