Действие на микроорганизмы биологических факторов. Антагонизм в микробных биоценозах, бактериоцины.
Проявляется во взаимоотношениях между м/о. 1) Конкуренция (антагонизм – используется специфическое химическое в-во- антибиотик, большенство м/о-антогонистов находится в почве) 2) Кооперация (а) Симбиоз: паразитизм выгода для одного, вред для другого; коменсализм – выгодно одному, другому безразлично; б) Метабиоз – последовательное разложение – один продукт является субстратом для одной группы, их продукт субстратом для следующего-разложение целлюлозы)
Фагоцитоз. Роль И.И. Мечникова в развитии учения о фагоцитозе. Классификация фагоцитирующих клеток: макрофаги и микрофаги. Основные стадии фагоцитоза. Завершенный и не завершенный фагоцитоз. Методы определения фагоцитарной активности лейкоцитов.
Фагоцитоз и система комплемента - вторая линия защиты организма против микроорганизмов, преодолевших поверхностные барьеры. Клеточные факторы системы видовой резистентности - фагоциты, поглощающие и разрушающие патогенные микроорганизмы и другой генетически чужеродный материал. Представлены полиморфоядерными лейкоцитами или гранулоцитами - нейтрофилами, эозинофилами и базофилами (клетками миелопоэтического ряда), а также моноцитами и тканевыми макрофагами (клетками макрофагально- моноцитарной системы).
Значение фагоцитирующих клеток для защиты организма впервые доказал И.И.Мечников, разработавший фагоцитарную теорию иммунитета.
Стадии фагоцитоза.
|
|
|
Процесс фагоцитоза (поглощения твердофазного объекта) состоит из пяти стадий.
1.Активация (усиление энергетического метаболизма). Факторами активации и хемотаксиса являются бактериальные продукды (ЛПС, пептиды), компоненты комплемента (С3 и С5), цитокины и антитела.
2.Хемотаксис.
3.Адгезия.
4.Поглощение.
5.Исход фагоцитоза.
Адгезия связана с наличием ряда рецепторов на поверхности фагоцитов ( к Fc- фрагментам антител, компонентам комплемента, фибронектину), обеспечивающих прочность рецептор- опосредованных взаимодействий опсонинов, обволакивающих микроорганизмы и ограничивающих их подвижность (антитела, С3в, фибронектин).
Фагоциты обладают амебоподобными псевдоподиями. При поглощении образуется фагосома с поглощенным объектом (бактерией), к ней присоединяется и сливается содержащая литические ферменты лизосома, образуется фаголизосома.
Возможно три исхода фагоцитоза:
- завершенный фагоцитоз;
- незавершенный фагоцитоз;
- процессинг антигенов.
Завершенный фагоцитоз- полное переваривание микроорганизмов в клетке- фагоците.
Незавершенный фагоцитоз- выживание и даже размножение микроорганизмов в фагоците. Это характерно для факультативных и особенно - облигатных внутриклеточных паразитов. Механизмы персистирования в фагоцитах связаны с блокадой фагосомо- лизосомального слияния (вирус гриппа, микобактерии, токсоплазмы), резистентностью к действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки), способностью микробов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (риккетсии).
|
|
|
В процессе фагоцитоза происходит “окислительный взрыв” с образованием активных форм кислорода, что обеспечивает бактерицидный эффект.
Фагоцитоз- не только уничтожение чужеродного, но и представление антигена для запуска иммунных реакций и секреции медиаторов иммунных и воспалительных реакций. Система макрофагов- центральное звено не только естественной резистентности (видового иммунитета), но и играет важную роль в приобретенном иммунитете, кооперации клеток в иммунном ответе.
Бордетеллы. Таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Заболевания, вызываемые Бордетеллами. Патогенез коклюша. Лабораторная диагностики, специфическая профилактика.
Бордетеллы. мелкие,Гр-, B.pertussis- возбудитель коклюша, В.parapertussis-паракоклюша, В.bronchiseptica-бронхосептикоза. Отличиются по морфологическим признокам (наличие Аг1, капсула, образование уреазы, рост на простом агере, наличие жгутиков. Коклюш - небольшие коккобактерии, распологается поодиночке или попарно,неподвижны, не образуют спор, имеют капсулу, пили, Гр-, строгие аэробы,не растут на обычных пит. средах, Культивируют на картофельно-глицер. агаре с добавл крови. На кровяном агаре и полусинт. казеиново-угольн.агаре без крови. Колонии мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие, напоминают капельки ртути или зерна жемчуга, на кровяных средах образуют зону гемолиза, низкая ферментативная акт-ть, нет протеолит акт-ти, сахарозу на расщепл., не восст нитратов. Аг: всего 14
|
|
|
Ф-ры пат-ти: адгезия-пили, трахеальный токсин (функц. блокатор), дермонекротоксин (дейст на клетки миокарда). Токсическое дей-е возбудителя приводит к раздражению нервных центров слизистой оболочки респираторного тракта, кашлю и возбуждение дыхательного центра (спазм мелких бронхов).
Им-т: гуморальный иммунитет ответ, напряженный иммунитет. Бордетеллы обитатели верхних отделов респираторного тракта. Источник-больные дети и носители, возб-ль быстро погибает в воздухе, зараж-е происх. Воздушно-капельный путь.
Диагн-ка: б/л иссл-е необход. для диф-ки коклюша от паракоклюша. С/л проводят в более позднем периоде путем проведения ИФА, РНГА, РСК
Проф-ка: исп-ся тривакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная), содерж. убит.кокл. бакт. Для лечения исп-ся противококл. Ig и а/б(тетрациклины и макролиды).
Билет№8
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 436; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!