Нарушения синтеза и выведения мочевины
Гипераммониемия – повышение концентрации аммиака в крови. Интоксикация аммиаком лежит в основе развития печеночной комы. Одной из главных причин токсичности NH3 на молекулярном уровне является его способность восстановительно аминировать a-кетоглутарат в глутамат. В результате происходит изъятие a-кетоглутаровой кислоты из ЦТК. Это может привести к замедлению регенерации оксалоацетата и, как следствие, к накоплению ацетил-КоА, а через него к кетонемии и ацидозу, а также к ослаблению потока протонов и электронов в ЦТД и снижению продукции АТФ.
Повышенная концентрация аммиака в организме приводит к активации глутаминсинтазы. При этом количество глутамата, который является нейромедиатором в ЦНС и предшественнком ГАМК, истощается. Если гиперамониемия не поддается лечению, то развиваются тяжелые нарушения психики.
Биохимические процессы в почках при ацидозе.
АЦИДОЗ)— нарушение кислотнощелочного равновесия в организме, характеризующееся избыточным содержанием анионов летучих и нелетучих кислот.
Ацидоз может быть компенсированным (частично или полностью) и некомпенсированным (декомпенсированным).
При полностью компенсированном ацидозе накопление анионов кислот благодаря наличию буферных систем и физиологическим механизмам компенсации не вызывает смещения pH за границы физиологической нормы (7,35—7,45). Для частично компенсированного ацидоза характерно, несмотря на снижение pH, сохранение физиологических и физико-химических механизмов компенсации. Однако если накопление анионов кислот значительно, а эффект компенсации не выражен, концентрация водородных ионов увеличивается, величина pH снижается — развивается некомпенсированный ацидоз.
|
|
|
По механизму возникновения различают:
1) ацидоз обменный (метаболический, негазовый), связанный с избыточным накоплением в организме анионов нелетучих кислот или значительной потерей катионов щелочей;
2) ацидоз газовый или дыхательный (респираторный), связанный с недостаточным выведением углекислоты легкими.
Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре. При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.
Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO2 крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным .Повышение pCO2 крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.
|
|
|
Изменения pCO2 крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинам. Так, снижение pCO2 (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO2 крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO2 может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO2 расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.
Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.
|
|
|
Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 352; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!