Патогенез инфаркта миокарда ИМ
Быстрая окклюзия коронарных сосудов
↓
Обескровливание участка миокарда
↓
1. Ишемический цитолиз (= гибель) кардиомиоцитов (не всех)
2. Гипоксия и гипоэргоз уцелевших кардиомиоцитов
↓
1. Снижение сократительной способности уцелевших кардиомиоцитов.
2. Асинхронные сокращения уцелевших участков миокарда
↓
Резкое падение сократимости миокарда
↓
Резкое падение насосной функции сердца
Степень нарушений
1. Объем поражения 8% от общей массы миокарда – страдает только диастолическая функция.
2. Объем поражения 15% от общей массы миокарда:
а) снижается УО;
б) повышается конечный диастолический объем крови;
в) нарушается диастолическая функция.
3. Объем поражения 25% от общей массы миокарда:
а) снижается УО;
б) повышается конечный диастолический объем крови;
в) нарушается диастолическая функция;
г) возникает застой крови в малом круге.
4. Объем поражения 40% от общей массы миокарда:
а) снижается УО;
б) повышается конечный диастолический объем крови;
в) нарушается диастолическая функция;
г) возникает застой крови в малом круге;
д) снижается артериальное давление АД.
Таким образом, резкое падение насосной функции сердца приводит к следующим нарушениям:
1. Уменьшение УО.
2. Увеличение конечного диастолического объема крови.
3. Нарушение диастолической функции миокарда.
1. Уменьшение УО ведет к:
|
|
|
а) снижению МОК;
б) снижению давления в аорте;
в) уменьшению поступления крови в миокард;
г) усилению ишемии миокарда;
д) падению АД и развитию острой артериальной гипотензии.
2. Увеличение конечного диастолического объема крови приводит к парадоксальному выпячиванию стенки в зоне поражения. Стенка этой зоны истончается и удлиняется, пораженная сердечная полость расширяется. Возникает дилатация полости сердца.
3. Нарушение диастолической функции миокарда развивается тогда, когда погибшая ткань заменяется фиброзной тканью. Последствия:
- возрастает ригидность (т.е. малоподвижность) стенки желудочка;
- снижается растяжимость стенки желудочка;
- увеличивается конечное диастолическое давление.
Все три последствия ведут к увеличению конечного диастолического объема и повышению нагрузки на сердце.
НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ НЕКРОЗЫ МИОКАРДА
1. Электролитно-стероидные некрозы миокарда возникают на фоне гиперконцентраций натрия Na+ и глюкокортикоидов в крови одновременно.
Механизм: Глюкокортикоиды увеличивают проницаемость мембраны кардиомиоцитов для натрия Na+ ;
↓
натрий Na+ поступает в кардиомиоциты;
↓
следом движутся молекулы воды Н2О;
|
|
|
↓
увеличивается объем кардиомицитов;
↓
разрушение («осмотический взрыв») кардиомиоцитов;
↓
гибель и формирование очага некроза.
Практическая значимость: при лечении глюкокортикоидами или при гиперфункции надпочечников – кровезаменители с высоким содержанием натрия Na+ не назначать. Другой пример: необходимость бессолевой диеты при гиперфункции надпочечников.
2. Катехоламинные некрозы. Автор теории В. Рааб с соавторами, 80-е годы XX века.
Основные положения теории: 1) при эмоциональных и физических нагрузках в крови резко повышается концентрация катехоламинов;
2) катехоламины тропны к кардиомиоцитам сердечной мышцы и начинают накапливаться в миокарде;
3) на фоне гиперконцентраций катехоламинов их гистотоксический эффект превалирует над сосудорасширяющим: потребность миокарда в кислороде О2 увеличивается в большей степени, чем возрастает объем коронарного кровотока.
4) кислород О2 поглощается из крови раньше, чем кровь достигает концевых ветвлений коронарных сосудов;
5) некоторые участки миокарда не получают кровь.
Практическая значимость: у людей, чьи профессии связаны с большими эмоциональными переживаниями (бизнесмены, руководители и пр.).
|
|
|
3. Токсические и воспалительные некрозы. Действуют 2(два) фактора:
= токсический фактор – непосредственно сам разрушает миокардиальные волокна;
= воспалительный фактор – сдавление отечной жидкостью миокардиальных волокон и их гибель.
СТАННИНГ И ГИБЕРНАЦИЯ МИОКАРДА
Станнинг миокарда – дисфункция миокарда после выраженной, но кратковременной ишемии. После устранения ишемии эта нарушенные функции миокарда восстанавливаются в течение нескольких дней.
При этом под дисфункцией миокарда понимают приостановку сокращений миокарда на фоне короткого, но выраженного обескровливания. Разрушения кардиомиоцитов при этом не происходит, поэтому после восстановления кровотока сердце постепенно начинает сокращаться вновь.
Причины станнинга:
1) образование свободных радикалов;
2) нарушение образования энергии в митохондриях (=гипоэргоз кардиомиоцитов);
3) нарушение использования энергии миофибриллами;
4) снижение чувствительности миофибрилл к кальцию Са++;
5) гиперконцентрации кальция Са++ в миокарде (перегрузка кальцием Са++).
Все эти явления возникают и развиваются при эпизодах выраженной кратковременной ишемии миокарда.
|
|
|
Гибернация миокарда – длительная дисфункция миокарда в результате хронических недопоставок к миокарду крови и кислорода О2 .
Дисфункция миокарда при гибернации заключается в следующем:
= уменьшение сократительной деятельности кардиомиоцитов;
= гипо- и акинезии стенки левого желудочка;
= угнетение насосной функции сердца.
Другими словами: при гибернации миокард левого желудочка практически не сокращается. При гибернации кардиомиоциты не разрушаются, они сохранны, но только ограничили, уменьшили свою сократительную деятельность в условиях недостатка кислорода О2 .
Гибернация – обратимое состояние. При восстановлении коронарного кровотока нормализуется сократительная деятельность в отдельности и насосная функция сердца в целом.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 161; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!