Активные методы детоксикации организма при ОПН
При неэффективности консервативных методов лечения для выведения азотистых шлаков избытки электролитов применяются экстраклопоральные методы лечения ОПН. К ним относятся гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, комбинация ультрафильтрации с гемосорбцией и другие.
Плазмаферез используется при быстропрогрессирующих нефритах, криоглобулинемических васкулитах,миеломной нефропатии, рабдомиолизе, гемолизе, а также для элиминации эндотоксина, рентеноконтрастных препаратов и недиализируемых могут быть эффективны при ОПН вследствие отравления солями тяжелых металлов.
7. Гипогликемическая кома: этиология, коиника, диагностика, принципы лечения.
Гипогликемия – патологическое состояние, развивающиеся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы.
Гипогликемическая кома – состояние, характеризующееся падением уровня глюкозы крови ниже нормы (менее 2,5-1,5 ммоль/л), потерей сознания и значительными расстройствами жизнедеятельности организма.
Биохимическими критериями гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л в сочетании со специфическими клиническими симптомами.
У больных сахарным диабетом, которые длительное время находились в состоянии декомпенсации заболевания при быстром снижении уровня сахара в крови клиническая симптоматика гипогликемии возникает при более высоких уровнях сахара крови (5,0 и более моль/л).
|
|
|
При отсутствии типичных клинчиеских проявлений о наличии гипогликемии можно говорить при снижении уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л.
Гипогликемии являются одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета. При лечении диабета, обеспечивающем поддержание гликемии в пределах целевых значений, легкие гипогликемии наблюдаются 1-2 разха в неделю. Примерно 5-10% больных диабетом в течение года испытывают хотя бы одну тяжелую гипогликемию. В результате развития тяжелых гипогликемий погибает 3-4% больных сахарным диабетом.
Этиология
Основные факторы, приводящие к развитию гипогликемии могут быть сгруппированы следующим образом:
1. Ошибки при проведении инсулинотерапии (неправильная оценка гликемии из-за неисправности глюкометра, использования шприцев, откалиброванных на концентрацию 40 Ед/мл, для инъекций инсулина, содержащего 100 Ед в 1 мл, случайное в/м введение инсулина продленного действия, техническая неисправность шприца- ручки или дозатора инсулина, массаж или соревнование места инъекций, передозировка с суицидальной целью и т.п.).
|
|
|
2. Передозировка препаратов сульфанилмочевины или мелитинидов (случайная или намеренная).
3. Пропуск очередного приема пищи.
4. Незапланированная физическая нагрузка без дополнительного приема углеводов (гипогликемии, вызванные длительной физической нагрузкой, могут носить отсроченный харакетр и иметь рецидивирующее течение).
5. Прием алкогольных напитков (подавляет процессы глюконеогенеза в печени).
6. Недостаточная информированность больного о методах самоконтроля диабета и профилактики гипогликемий (пациент не носит с собой легкоусваиваемые углеводы, не принимает дополнительное количество углеводов при незапланированной физической нагрузке и т.п.).
Клиника
Развитие гипогликемии происходит быстро, время от появления первых симптомов – предвестников (чувство голода, психомоторное возбуждение, сердцебиение, дрожь в теле, потливость) до развития комы обычно измеряется минутами. По степени гипогликемии подразделяют на две большие группы:
1. Легкая гипогликемия: протекает без потери сознания, не требуент посторонней помощи для сознания, либо не может купирована больным без посторонней помощи.
Клиническая картина гипогликемии по набору и выраженнеости симптомов давольно изменчива, даже одного и тог же пациента. Ее клинчиеские проявления характеризуются двумя основными клиническими синдромами:
|
|
|
1.Синдром реактивной активации автономной нервной системы:
-гиперсимпатикотония (психомоторное возбуждение, агрессивность, сердцебиение, тахикардия, тремор, повышение АД, бледность кожных покровов, мидриаз);
- холинергическая гиперактивность (ощущение сильного голода, тошнота, слюнотечение, профузная потливость).
2. Синдром нейрогликопении (головная боль, головокружение, слабость, нарушение координации движений и безориентация в окружающей обстановке, неадекватное поведение, транзиторные нарушения зрения и речи, парестезии, спутанность сознания, судороги и кома.
При передозировке препаратов инсулина продленного действия возможно бессимптомно. Диагноз этого состояния необходимо верифицировать лабораторно.
Тяжелая гипогликемия с развитием комы длительностью до 30 минут при адекватном лечении может быть успешно купирована и не оставить после себя никаких последствий. Однако частые и (или) длительные гипогликемии могут стать причиной энцефалопатии различной тяжести.
Тяжелые гипогликемии, связанные с внезапной потерей сознания, могут приводить к механическим травмам, ожогам, переохлаждению.
|
|
|
Диагностика Гипогликемия диагностируется на основании данных анамнеза: сведения о наличии диабета и получении больным инсулина.
Если пациент находится в сопорозном или коматозном состоянии, необходимо ориентироваться на данные объективного обследования: бледная, влажная кожа, могут быть судороги, тахикардия. Биохимическим критерием гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с алкогольным опьянением, эпилептическим припадком. Для уточнения диагноза в этих случаях также необходимо исследовать уровень сахара крови.
Принципы лечения
Легкая гипогликемия купируется приемом простых углеводов в количестве 1,5-2 хлебные единицы (20-25 г):
- 4-5 кусков сахара;
- 1,0-1,5 столовых ложки меда или варенья;
2-4 конфеты.
Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, для профилактики рецидива гипогликемии, необходимо съесть кусок или 2 столовые ложки каши. Больной должен носить с собой простые углеводы: сахар, конфеты.
Для лечения тяжелой гипогликемии на догоспитальном этапе больного, потерявшего сознание, следует уложить на бок, освободить полость рта пациента от остатков пищи. Категорически запрещается вливать в полость рта больным, находящегося в бессознательном состоянии, сладкие растворы.
Внутривенно струйно вводят 40% раствор глюкозы в количестве, достаточном для полного восстановления сознания (обычно от 20 до 100 мл). Возможно введение 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м.
Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% раствора глюкозы, начинают в/в введенное введение 5-10% раствора глюкозы и госпитализируют пациента в специализированное отделение.
Для профилактики неотложных состояний больной должен обучаться в школе диабета, чтобы грамотно проводить самоконтроль и оказывать самопомощь.
При этом риск осложнений снижается.
8. Определение комы.
Кома (от греч. koma – глубокий сон) – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и нейровегетативными нарушениями. Механизмы развития комы различные, но основные патологические звенья стереотипы и составляют определенный биохимический каскад, этапы которого взаимосвязаны и взаимообусловлены, составляя порочные круги (Карлов В.А., 1999):
1. Накопления в клетках мозга глутамата и аспартата.
2. Истощение запасов АТФ в мозге синактивацией ионного насоса и развитием деполяризации клетки.
3. Деполяризация клеток из-за инактивации ионного насоса и воздействия глутомата и аспартата на поверхностные рецепторы клетки, которая приводит к потере клетками мозга ионов калия и накоплении ими ионов кальция, натрия, хлора и воды и развитию внутриклеточного отека.
4. Повышение концентрации Са+ в клетке стимулирует выделение глутомата и аспартата и ведет к перерасходу АТФ.
5. Активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран.
6. Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитие оксидантного стресса.
Далее возникает ишемия мозговой ткани, отек головного мозга, вызывающий «вторичную» ишемию (очередной «порочный круг»).
Комы любой этиологии проявляются потерей сознания, исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройством вегетативных функций. Наряду с этими симптомами наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 77; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!