Злокачественная катаральная горячка
Болезни, вызываемые вирусами
Классическая (европейская) чума свиней
Классическая (европейская) чума свиней - инфекционная болезнь вирусной этиологии, которая характеризуется поражением иммунной и сосудистой систем.
Возбудитель - РНК - вирус рода Pestivirus семейства Flaviviridae .
Различают следующие клинико-анатомические формы чумы: сверхострую; острую (септическая); осложненную пастереллезом (грудная), протекающую подостро; осложненную сальмонеллезом (кишечная); осложненную сальмонеллезом и пастереллезом (смешанная).
Основные патологоанатомические изменения следующие.
При септической форме чумы:
• геморрагический диатез (рис. 312);
Рис. 312. Проявление геморрагического диатеза при септической форме классической чумы:
А - кровоизлияния в коже;
Б - кровоизлияния в надгортанник;
В - кровоизлияние под капсулой почки
• оспоподобные поражения кожи (рис. 313);
Рис. 313. Оспоподобная сыпь на коже.
Видны множественные сливающиеся очаги геморрагического некроза с изъязвлением некоторых из них
• поражения желудочно-кишечного тракта (рис. 314);
Рис. 314. Язвенно-некротическое поражение желудочно-кишечного тракта:
А - сливающиеся участки некроза желтоватого цвета на слизистой оболочке желудка;
Б - язвы желудка;
В - струпьевидное поражение тонкой кишки.
• поражение легких (рис. 315 «А») и головного мозга;
|
|
|
• геморрагический лимфаденит с мраморностью на поверхности разреза лимфоузлов (315 «Б»);
Рис. 315. Фибринозно-некротическая пневмония:
А - на разрезе легкого видны участки фибринозного воспаления и некроза с кровоизлиянием вокруг;
Б - на разрезе легкого вблизи крупных бронхов виден пакет увеличенных лимфоузлов красно-коричневого цвета. Окружающая легочная ткань в состоянии фибринозно-гнойного воспаления
• инфаркты в селезенке (316);
Рис. 316. Множественные геморрагические инфаркты селезенки (отмечены стрелками)
• катарально-гнойный конъюнктивит;
• анемия;
• дистрофические изменения почек, печени, сердца;
• негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга) (рис. 317).
Рис. 317. Негнойный лимфоцитарный энцефалит. Виден небольшой периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и клеток микроглии. Окраска гематоксилином и эозином. Х 140
При чуме свиней, осложненной сальмонеллезом:
• слоистые пуговчатые струпья на слизистой оболочке толстой кишки (очаговый дифтеритический колит, чумные бутоны);
• фолликулярно-язвенный колит и тифлит;
• диффузный дифтеритический (некротический) колит и тифлит (рис. 314);
• хроническая катаральная бронхопневмония (рис. 315);
|
|
|
• серозно-фибринозный плеврит и перикардит;
• оспоподобная корочковая сыпь на коже (рис. 313);
• истощение и общая анемия.
При чуме свиней, осложненной пастереллезом:
• крупозная, крупозно-геморрагическая пневмония;
• серозно-фибринозный плеврит и перикардит.
Африканская чума свиней
Африканская чума свиней - высоко-контагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся резко выраженной септицемией, некрозами лимфоидной и кроветворной тканей.
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус.
Летальность - до 100 %.
Основные патологоанатомические изменения:
· геморрагический диатез (резко выражен);
· геморрагический лимфаденит;
· геморрагический спленит (септическая селезенка);
· зернистая дистрофия и венозная гиперемия печени, почек, сердца;
· серозно-геморрагический гастроэнтерит, уроцистит;
· серозно-геморрагический конъюнктивит;
· серозно-фибринозный плеврит и перитонит.
· острая венозная гиперемия и отек легких.
Рис.318. Африканская чума свиней. Патологические изменения в органах и тканях:
А – (1, 2, 3) – кожа, серозные оболочки;
Б – (1, 2) – селезенка;
В (1, 2) – лимфатическая система;
Г – легкие;
|
|
|
Д – (1, 2) – сердце;
Е (1, 2) – почки;
Ж (1, 2) – желудок и кишечник;
З – мочевой пузырь
Бешенство
Бешенство - вирусная инфекционная болезнь млекопитающих, птиц и человека (зооантропоноз). Проявляется признаками энцефалита и тяжелыми нервными расстройствами.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус, рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae.
Основные патологоанатомические изменения:
• пустой желудок или инородные предметы в нем;
• венозная гиперемия, кровоизлияния и эрозии в слизистой оболочке желудка (рис. 319);
Рис. 319. Кровоизлияния в слизистую оболочку желудка у собак при бешенстве
· сгущение крови (ангидремия), сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи;
• общий венозный застой: цианоз слизистых оболочек, острая венозная гиперемия печени, легких, селезенки, головного мозга;
Гистологически выявляют:
• ганглионит, негнойный лимфоцитарный энцефалит в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) (рис. 320);
Рис. 320. Негнойный лимфоцитарный энцефалит.
А - периваскулярный инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином. X 56;
Б - лимфоцитарный глиальный узелок в белом веществе. Окраска гематоксилином и эозином. Х 280
|
|
|
• узелки бешенства в стволовой части головного мозга (рис. 321, 322);
Рис. 321. Ганглионит при бешенстве. Симпатический ганглий с диффузной воспалительной инфильтрацией
Рис. 322. Узелки бешенства в узловатом ганглии блуждающего нерва:
А - строма ганглия инфильтрирована лимфоцитами и гистиоцитам, нейроны сморщенные или набухшие, местами обесцвечены.
Б - в центре видно формирование глиального узелка бешенства. Окраска гематоксилином и эозином. X 140
Рис. 323. Тельца Бабеша-Негри красного цвета в нейронах аммонова рога (гипокамм) собаки. Окраска по Туревичу. X 280
• тельца Бабеша-Негри в нервных клетках гиппокампа (аммонов рог);
• методом Кунса (диагностика бешенства) при люминесцентной микроскопии выявляют специфическое свечение вирусинфицированных нейронов (рис. 324).
Рис. 324. Специфическое свечение вирусинфицированных нейронов при бешенстве: А - корова,
Б - лисица,
В - собака,
Г - человек (Метод Кунса)
Чума плотоядных
Чума плотоядных - контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистых оболочек носовой полости, глаз, желудочно-кишечного тракта, пневмонией, кожной экзантемой и поражением нервной системы.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Morbillivirus семейства Рагаmyxoviridae. Болеют собаки, лисицы, еноты, песцы и др., особенно их молодняк в возрасте до 1 года (собаки), до 5 месяцев (пушные звери).
Основные патологоанатомические изменения:
• катарально-гнойный ринит, конъюнктивит и кератит (гнойный панофтальмит);
• инфекционная сыпь на коже (папулы, пустулы, корочки);
• катарально-гнойная бронхопневмония;
• возможны инфаркты селезенки (рис. 325);
Рис. 325. Инфаркты селезенки с наложениями фибрина на капсулу у собаки при чуме плотоядных
• серозное воспаление бронхиальных, брыжеечных и других лимфоузлов;
• катарально-язвенный гастроэнтерит:
• зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда (рис. 326). Гистологически выявляют негнойный лимфоцитарный энцефалит.
Рис. 326. Миокардит у собаки при чуме плотоядных.
На микропрепарате виден крупный лимфоидно-клеточный инфильтрат, в центре которого находятся погибшие кардиомиоциты красновато-розового цвета. Окраска гематоксилином и эозином. X 280
Болезнь Ауески
Болезнь Ауески - остро протекающая болезнь млекопитающих, проявляющаяся воспалением центральной нервной системы, сильным зудом и расчесами кожи у животных всех видов, кроме свиней.
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус рода Herpesvirus семейства Herpestoviridae.
Основные патологоанатомические изменения.
У всех животных, кроме свиней:
• расчесы кожи в области головы, спины, конечностей;
• серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки в области расчесов;
• серозное воспаление лимфоузлов, регионарных расчесам кожи;
• острый катаральный (или геморрагический) гастроэнтерит. Гистологически выявляют негнойный лимфоцитарный энцефалит во всех отделах головного мозга.
У абортированных плодов и новорожденных поросят до 14-суточного возраста:
• кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в плевре, эпикарде, почках (геморрагический диатез);
• милиарные и субмилиарные некрозы (микронекрозы) в печени (рис. 327), селезенке, миндалинах, реже - в легких, почках, лимфоузлах;
Рис. 327. Многочисленные некрозы желтоватого цвета в печени у поросенка при болезни Ауески
• серозный конъюнктивит и отек век;
•серозный фарингит, ларингит, тонзиллит;
•острый катаральный гастроэнтерит;
• серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов. Гистологически выявляют распространенный негнойный лимфоцитарный энцефалит.
У поросят в возрасте (с 3 недель до 2 месяцев):
• Геморрагический диатез.
• Серозный конъюнктивит и отек век.
• Серозный фарингит и тонзиллит.
• Острый катаральный гастроэнтерит.
• Серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов.
• Острая катаральная бронхопневмония. Гистологически - выявляют распространенный негнойный лимфоцитарный энцефалит.
Злокачественная катаральная горячка
Злокачественная катаральная горячка (ЗКГ) крупного рогатого скота – инфекционная вирусная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, кератоконъюнктивитом и энцефалитом.
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, неклассифицированный внутри семейства Herpesviridae.
Основные патологоанатомические изменения:
• катарально-гнойный конъюнктивит и кератит (рис. 328);
Рис. 328. Кератит у коровы при ЗКГ. Роговица глаза тусклая и сморщенная
• некроз эпидермиса носового зеркала;
• некроз слизистой оболочки ротовой полости, рубца и книжки (рис. 329,330);
Рис. 329. Язык коровы при ЗКГ.
На спинке и боковых поверхностях языка видны обширные участки некроза слизистой оболочки. Она отслоена в виде пластов с образованием эрозий неправильной формы красного цвета
Рис. 330. Рубец телки при ЗКГ.
Стенка рубца утолщена, слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрыта серовато-желтыми наложениями некротизированной ткани различной величины и формы, плотной консистенции, которые возвышаются над поверхностью слизистой оболочки и прочно удерживаются
• гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит (рис. 331);
Рис. 331. Гортань коровы при ЗКГ.
Слизистая оболочка набухшая, местами покрасневшая, на поверхности диффузное наложение серовато-желтой однородной рыхлой массы фибрина, при снятии которой образуются эрозии с ярко-красным дном
• геморрагический инфаркт легкого (рис. 332);
Рис. 332. Геморрагический инфаркт легкого у теленка.
Пораженный участок синюшно-коричневого цвета, располагается в базальных отделах пораженной доли
• серозно-геморрагическое воспаление подчелюстных и заглоточных лимфоузлов;
• острый катаральный, крупозно-геморрагический или дифтеритический колит;
• кровоизлияния в слизистых оболочках мочевого и желчного пузырей, в почках, эпи- и эндокарде;
• истощение.
Гистологически выявляют негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга).
Ящур
Ящур - высококонтагиозная болезнь парнокопытных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным воспалением слизистых оболочек, преимущественно ротовой полости, кожи.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Aphthovirus семейства Picornaviridae. Различают семь серотипов: О, А, С, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Азия-1. Серотипы имеют более 65 вариантов, которые различаются иммунологически.
Основные патологоанатомические изменения:
• афтозный стоматит и дерматит, эрозии на слизистых оболочках и в коже (ротовая полость, язык, пятачок, венчик, межкопытцевая щель, вымя и др.) (рис. 333-336).
Рис. 333. Афты (эрозии) на пятачке при ящуре
Рис. 334. Острый стоматит с обильным слюнотечением у коровы при ящуре
Рис. 335. Острый язвенно-некротический глоссит (воспаление языка) при ящуре.
Видна обширная поперечная язва с красноватым дном, окружающая слизистая гиперемирована
Рис. 336. Язвенное поражение мягких тканей межкопытцевой щели (указано стрелкой) при ящуре
• геморрагический гастроэнтерит;
• катаральный мастит;
• альтеративный миокардит (рис. 337) и миозит (при злокачественной форме);
Рис. 337. Миокардит при ящуре у теленка. Пораженные участки миокарда светло-желтого цвета
• кровоизлияния в эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкой кишки;
• гнойные артриты, абсцессы внутренних органов, аспирационная бронхопневмония (осложнения);
• увеличение селезенки.
Оспа
Оспа млекопитающих. Это остро протекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся развитием в коже и слизистых оболочках инфекционной сыпи.
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, различных родов, семейства оспы (Poxviridae). Болеют крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи, кролики и человек.
Основные патологоанатомические изменения:
• инфекционная сыпь в коже и слизистых оболочках (розеола, папула, везикула, пустула, корочка) при типичном течении оспы (рис. 338);
Рис. 338. Папулезно-пустулезное высыпания на коже при оспе:
А - у свиньи;
Б - у овцы
кровоподтеки, некрозы и абсцессы в коже у овец и свиней при сливной и геморрагической формах;
• серозный воспалительный отек подкожной клетчатки;
• при сливной и геморрагической форме - у овец и свиней признаки септицемии;
• геморрагический гастроэнтерит у овец при сливной и геморрагической формах;
• крупозная пневмония и гангрена легких у овец при сливной и геморрагической формах;
• гнойные артриты у овец при сливной форме;
• интерстициальный нефрит у овец при сливной форме.
Гистологически в оспинах выявляют тельца Пашена и Гварньери.
Оспа птиц. Вирусная болезнь, которая проявляется инфекционной сыпью на коже, дифтеритическим воспалением слизистых оболочек рта, гортани и глаз. Болеют куры, индейки, цесарки, иногда утки и гуси.
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус рода Avipoxvirus семейства Poxviridae.
Основные патологоанатомические изменения следующие:
• узелковая сыпь на коже в области головы, шеи, крыльев (рис. 339);
Рис. 339. Гребень петуха при оспе птиц покрыт многочисленными серо-коричневыми папулами
• гиперплазия и некроз эпителия слизистой оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, гортани, трахеи;
• крупозно-дифтеритический энтерит;
• крупозно-дифтеритический конъюнктивит;
• увеличение селезенки;
• зернистая дистрофия и некрозы в печени;
• кровоизлияния на эпикарде и брюшине.
Гистологически в оспинах выявляют тельца Борреля и Боллингера.
Инфекционная анемия лошадей
Инфекционная анемия (ИНАН) лошадей - вирусная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая характеризуется анемией, воспалением органов иммунной системы, острым или хроническим сепсисом.
Этиология. Возбудитель - РНК- содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейства Lentiviridae. Лошади длительное время (7- 8 лет) остаются вирусоносителями.
Основные патологоанатомические изменения.
При остром и подостром течении:
• геморрагический диатез;
• септическая селезенка;
• серозно-геморрагический лимфаденит;
• зернистая и жировая дистрофия почек и миокарда;
• кровоизлияния в миокард (рис. 340);
Рис. 340. Кровоизлияние в миокард при ИНАН
• мускатная печень;
Рис. 341. «Мускатная печень» у лошади при ИНАН. Ткань печени на разрезе напоминает мускатный орех, вследствие чередования участков жировой дистрофии (желтоватого цвета) и зон центролобулярного полнокровия (коричневатого цвета)
• гидремия и отеки;
• серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки;
• анемия, иногда желтуха, исхудание. Гистологически выявляют диффузную пролиферацию гистиоцитов (макрофагов) и лимфоцитов в печени и почках:
• гемосидероз печени (рис. 342), почек и других органов; геморрагическую инфильтрацию селезенки, уменьшение в ней гемосидерина.
Рис. 342. Печень при остром течении ИНАН. Макрофаги с гемосидерином окрашены в голубой цвет. Окраска по Перлсу. X 280
При хроническом течении:
• слабо выраженный геморрагический диатез и пигментные пятна (старые кровоизлияния);
• гиперплазия селезенки (рис. 343);
Рис. 343. Селезенка при хроническом течении ИНАН.
Лимфоидные фолликулы резко увеличены, их зародышевые центры расширены, красная пульпа гиперемирована. Окраска гематоксилином и эозином. X 56
• гиперплазия лимфоузлов;
• зернистая дистрофия почек, сердца, очаги склероза в миокарде;
• мускатная печень (рис. 341);
• гидремия.
• серозные отеки подкожной клетчатки.
• анемия, истощение.
Гистологически выявляют:
• диффузно-гнездную пролиферацию лимфоцитов и гистиоцитов в печени и почках;
• гемосидероз печени, почек и других органов;
• лимфоидную гиперплазию и резкое уменьшение содержания гемосидерина в селезенке (депигментация) (рис. 343).
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 224; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!