Эхокардиография и артериальная тонометрия



Nbsp;

Влияние сахарного диабета на структуру желудочков, жесткость артерий и пульсирующую гемодинамику при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса

 

Хулио А. Киринос

Приянка Бхаттачарья

Анупам Кумар

Элизабет Прото

Прасад Конда

Патрик Сегерс

Скотт Р. Акерс

Раймонд Р. Таунсенд

Payman Zamani

Первоначально опубликовано 15 февраля 2019 г.https://doi.org/10.1161/JAHA.118.011457Журнал Американской кардиологической ассоциации. 2019; 8

 

 

Методы и результаты

Мы оценили влияние сахарного диабета на клеточную гипертрофию левого желудочка и интерстициальную гипертрофию (оцениваемую с помощью магнитно-резонансной томографии сердца, включая введение прегадолиния и постгадолиниум T1), артериальную ригидность (оцененную с помощью артериальной тонометрии) и пульсирующую артериальную гемодинамику (оцененную в офисе). анализ потока давления и 24-часовой амбулаторный мониторинг) среди 53 пациентов с HFпEF(32 диабетика и 21 недиабетика). Несмотря на незначительные различия в клинических характеристиках, у пациентов с диабетом с HFpEF был отмечен значительно больший индекс массы левого желудочка (78,1 [95%).CI, 70,4–85,9] г против 63,6 [95% CI55,8–71,3] г; P = 0,0093) и индекс внеклеточного объема (23,6 [95%)CI, 21,2–26,1] мл / м 2 против 16,2 [95%CI13,1–19,4] мл / м 2 ; P = 0,0008). Выраженная аортальная жесткость также наблюдалась в диабетической группе (скорость пульсовой волны в сонной артерии - 11,86 [95%].CI, 10,4–13,1] м / с против 8,8 [95% CI7,5–10,1] м / с; P = 0,0027), с неблагоприятным пульсирующим гемодинамическим профилем, характеризующимся повышенной колебательной силой (315 [95%)CI, 258–373] мВт против 190 [95% CI144–236] мВт; P = 0,0007), полное сопротивление аорты (0,154 [95%]CI0,124–0,183] мм рт. Ст. / Мл в секунду против 0,096 [95% CI0,072–0,121] мм рт.ст. / мл в секунду; P = 0,0024) и вперед (59,5 [95%)CI, 52,8–66,1] мм рт.ст. против 40,1 [95% CI31,6–48,6] мм рт. P = 0,0010) и обратно (19,6 [95%)CI, 16,2–22,9] мм рт.ст. против 14,1 [95% CI10,9-17,3 мм рт. P = 0,0169) амплитуда волны. Аномальная пульсирующая гемодинамика была также очевидна при 24-часовом амбулаторном мониторинге, несмотря на отсутствие значительных различий в 24-часовом систолическом артериальном давлении между группами.

Выводы

Сахарный диабет является ключевым детерминантом ремоделирования левого желудочка, жесткости артерий, неблагоприятной пульсирующей гемодинамики и желудочково-артериальных взаимодействий в HFпEF,

Клиническая Перспектива

Что нового?

· По сравнению с недиабетическими субъектами с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса у пациентов с диабетом с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса наблюдается более выраженная гипертрофия левого желудочка, расширение внеклеточного объема миокарда, выраженное аортальное усиление жесткости и неблагоприятный пульсирующий гемодинамический профиль, характеризующийся повышенной колебательной силой, аортальным характерный импеданс и амплитуда прямой и обратной (отраженной) волны.

· Аномальная пульсирующая гемодинамика в диабетической подгруппе с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса также очевидна при 24-часовом амбулаторном мониторинге, несмотря на отсутствие существенных различий в 24-часовом систолическом артериальном давлении между группами.

 

Вступление

Бремя сердечной недостаточности (СН) заметно возросло за последние несколько лет. Приблизительно половина HF является вторичной по отношению к HF с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), которая, как ожидается, будет представлять еще большую долю общего бремени HF по мере старения населения. 1 Доступны множественные методы лечения, которые обеспечивают клиническую пользу при СН и снижении КФ. Тем не менее, доказанные фармакологические вмешательства для улучшения результатов в HFpEF в настоящее время отсутствуют. Пациенты с HFpEF имеют значительное бремя сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать его патофизиологическим характеристикам и могут влиять на его прогноз и ответ на терапию.

Неоднородность в лежащих в основе процессов, которые способствуют HFpEF все больше признается. Сахарный диабет является ключевым фактором риска развития сердечной недостаточности и частой сопутствующей патологии у пациентов с HFpEF, что связано с плохими результатами в этой популяции пациентов. 2 Повышенная жесткость аорты, артериальная дисфункция и ремоделирование сердца были зарегистрированы у пациентов с диабетом в общей популяции, у пациентов с хроническим заболеванием почек и у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). 3 , 4 , 5 , 6, 7 , 8 , 9 , 10Тем не менее, нет данных о влиянии сахарного диабета на ремоделирование / фиброз ЛЖ, артериальную ригидность, пульсирующую артериальную гемодинамику и желудочно-сосудистые взаимодействия в HFpEF. HFpEF часто сопровождается сахарным диабетом, ожирением и другими сопутствующими заболеваниями, которые влияют на ремоделирование ЛЖ и функцию артерий, 3 , 11 , 12, но связаны со структурными сердечно-сосудистыми нарушениями сами по себе. 13 Кроме того, HFpEF отличается от HF пониженным EF с точки зрения ремоделирования желудочков и паттернов желудочково-артериального сцепления. 14 , 15 , 16 , 17 , 18Детальное гемодинамическое и сердечное фенотипирование может дать важную информацию о патофизиологических характеристиках ремоделирования ЛЖ, фиброзе и аномальных желудочково-артериальных взаимодействиях, которые вносят вклад в патофизиологические характеристики HFpEF. 19 , 20

В этом исследовании мы стремились оценить влияние сахарного диабета на гипертрофию ЛЖ, диффузный фиброз миокарда, ригидность крупных артерий, желудочно-сосудистые взаимодействия, а также пульсирующую артериальную гемодинамику в кабинете и в течение 24 часов в HFpEF.

Методы

Мы проанализировали данные предыдущего исследования фазы 2, которое было разработано для оценки влияния изосорбида динитрата, изосорбида динитрата плюс гидралазина или плацебо на пульсирующую гемодинамику и ремоделирование ЛЖ в HFpEF. 21 В настоящем исследовании использовались только исходные (предварительные данные) фенотипические данные.

Данные, аналитические методы и учебные материалы не являются общедоступными в целях воспроизведения результатов или воспроизведения процедур. Такие данные могут быть предоставлены другим исследователям для совместных исследований путем заключения соответствующих соглашений о совместном использовании данных и одобрения регулирующих органов.

Изучение населения

Критерии включения в исследование включали симптоматический HFpEF (LVEF> 50%) в дополнение к хотя бы одному из следующего: (1) предварительная госпитализация по поводу декомпенсированной СН; (2) краткосрочное лечение СН, требующее внутривенного введения диуретиков или гемофильтрации; (3) эхокардиографические доказательства повышенного давления наполнения 22; (4) длительное лечение петлевым диуретиком для контроля симптомов; (5) или повышенный NT-proBNP (N-концевой натрийуретический пептид pro-B-типа). Субъекты должны были проходить стабильную медицинскую терапию в течение последнего месяца. Критерии исключения включали любой ритм, кроме синуса с нативной проводимостью; несердечные состояния, которые значительно ограничивают физические нагрузки (ортопедические или нервно-мышечные); известная гипертрофическая, инфильтративная или воспалительная кардиомиопатия; заболевание перикарда; значительное заболевание легких; первичная легочная артериопатия; острый коронарный синдром или коронарная реваскуляризация в течение последних 60 дней; клинически значимые дефекты перфузии при стресс-визуализации без последующей реваскуляризации; значительное клапанное заболевание (например, умеренная или большая митральная регургитация или стеноз аорты); неконтролируемая гипертензия (систолическое артериальное давление [САД]> 180 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление [ДАД]> 100 мм рт. ст.); ранее уменьшенный LVEF <50% (т.е. восстановленный EF); гемоглобин <10 г / дл; текущая терапия органическими нитратами или гидралазином; и повышение результатов теста функции печени. Присутствие HFpEF было оценено 2 кардиологами, имеющими опыт работы с HFpEF (JAC и PZ), и субъекты с альтернативным объяснением симптомов также были исключены. Протокол был одобрен институциональными контрольными комиссиями больницы по делам ветеранов Филадельфии и больницы Пенсильванского университета. Все субъекты предоставили письменное информированное согласие. Сахарный диабет определяли как применение противодиабетических препаратов, уровень глюкозы в плазме натощак ≥126 мг / дл и / или уровень A1c гемоглобина> 6,5%.

Эхокардиография и артериальная тонометрия

Эхокардиография проводилась с использованием аппарата Vivid e9 или Vivid I (General Electric, Fairfield, CT). Эхокардиографические параметры диастолической функции были определены количественно в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии квалифицированным кардиологом (PZ) 22 ; каждая метрика была количественно определена в трех экземплярах, где представлены средние значения. Объемный расход определяли количественно с помощью импульсно-волнового допплеровского измерения от тракта оттока ЛЖ на 5-камерном виде (рис. 1 ) и площади поперечного сечения тракта на выходе ЛЖ, измеренной на парастернальной оси с длинной осью, что позволило определить аортальное течение с разрешением во времени Форма волны.

Измерение и усреднение сигнала центрального давления и потока с использованием артериальной тонометрии и допплерэхокардиографии.

Аппланационная тонометрия была выполнена на сонной, лучевой и бедренной артериях с использованием высокоточного тонометра (Millar Instruments, Houston, TX), с регистрацией ЭКГ в одном отведении. ЭКГ комплекс ЭКГ был использован в качестве нормирующей точки. Измерения поверхности были получены от надреза грудины до места допроса в сонной и бедренной артериях для расчета скорости пульсовой волны в сонной артерии (CF-PWV) - показателя жесткости большой артерии. В частности, длина пути была рассчитана как расстояние от грудины до места бедра минус расстояние от грудины до места дна сонной артерии.

Радиальные тонометрические сигналы были откалиброваны с использованием плечевого САД и ДАД, полученного с помощью проверенного осциллометрического устройства (Omron HEM-705CP [Omron Corp, Киото, Япония] или Accutorr Plus [Datascope Corp, Paramus, NJ]), при условии отсутствия плечевого радиальное усиление. Среднее артериальное давление рассчитывалось как среднее давление по радиальной форме волны давления. Тонометрия сонной артерии, калиброванная с использованием среднего артериального давления и ДАД, была использована для получения центральной кривой давления (Рисунок 1 ). Тонометрические сигналы обрабатывали с использованием программного обеспечения Sphygmocor (AtCor Medical, Австралия).


Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 113; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!