Укажите состояния, сопровождающиеся замедлением свёртывания крови:
Варианты ответа:
а) атеросклероз;
б) гемофилии А, В, С;
в) тромбоцитопении;
г) ревматизм;
д) диффузные поражения печени;
е) гипертоническая болезнь;
ж) варикозное расширение вен;
з) передозировка антикоагулянтов;
и) гипо- и авитоминоз К.
20. Укажите изменения, характерные для болезни Виллебранда:
Варианты ответа:
а) увеличение длительности капиллярного кровотечения;
б) удлинение времени свёртывания крови;
в) положительная проба жгута (щипка, манжеточная);
г) дефицит фактора Виллебранда;
д) нарушение синтеза фактора VIII;
е) снижение прокоагулянтной активности фактора VIII.
21. Укажите причины замедления свертывания крови:
Варианты ответа:
а) избыток антикоагулянтов;
б) активация фибринолитической системы;
в) падение активности естественных антикоагулянтов;
г) увеличение в крови прокоагулянтов;
д) недостаток прокоагулянтов;
е) торможение процесса фибринолиза.
22. Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:
Варианты ответа:
а) тромбин;
б) тромбоксан А2;
в) АДФ;
г) ФАТ;
д) простациклин;
е) адреналин.
23. Лизис тромба осуществляется:
Варианты ответа:
а) плазмином;
б) антитромбином III;
в) гепарином.
24. Для гемофилии А характерны:
Варианты ответа:
а) дефицит фактора VIII свертываемости крови;
б) рецессивное, сцепленное с X-хромосомой наследование;
в) пролонгированное протромбированое время;
г) нарушение внутреннего механизма формирования протромбиназной активности;
|
|
|
д) гематомный тип кровоточивости.
25. Тромбогеморрагический синдром может развиваться при:
Варианты ответа:
а) сепсисе;
б) нефротическом синдроме;
в) опухолях;
г) шоке;
д) тяжелой акушерской патологии;
е) обширных хирургических операциях.
26. Укажите механизм развития тромбастении Гланцмана:
Варианты ответа:
а) отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллибранда (ГП Iб);
б) нарушение синтеза фактора VIII;
в) отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена (ГП IIб/IIIа).
27. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2:
Варианты ответа:
а) низкая активность циклооксигеназы;
б) высокий уровень цАМФ;
в) дефицит фосфолипазы А2;
г) высокий уровень цГМФ;
д) дефицит липоксигеназы.
28. Геморрагические проявления при ДВС-синдроме обусловлены главным образом:
Варианты ответа:
а) истощением запасов фибриногена;
б) истощением антитромбина-III;
в) тромбоцитопенией;
г) угнетением фибринолиза и протеолиза.
29. Укажите факторы, понижающие вязкость крови:
Варианты ответа:
а) замедление кровотока;
б) ускорение кровотока;
в) понижение содержания в крови фибриногена;
г) повышение содержания в крови альбумина;
|
|
|
д) повышение содержания в крови глобулинов;
е) повышение гематокрита.
30. Коагулопатия, обусловленная дефицитом К-витаминзависимых факторов свертываемости крови, возникает при:
Варианты ответа:
а) ахолии;
б) энтеропатиях;
в) патологии печени;
г) патологии желудка;
д) приеме кумариновых препаратов.
31. В патогенезе тромбогеморрагического синдрома существенную роль играют следующие факторы:
Варианты ответа:
а) нарушение микроциркуляции;
б) диссеминированное микротромбообразование;
в) массивное повреждение тканей организма;
г) понижение продукции тканевого тромбопластина;
д) активация агрегации тромбоцитов;
е) метаболический ацидоз;
ж) нарушение реологических свойств крови;
з) понижение активности фибринолитической системы.
32. Укажите, дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:
Варианты ответа:
а) тромбоксан-синтетазы;
б) аланинтрансферазы;
в) фосфорилазы;
г) циклооксигеназы;
д) фосфолипазы;
е) пероксидазы.
33. Адгезии тромбоцитов к субэндотелию способствуют:
Варианты ответа:
а) тромбоксан;
б) коллаген;
в) фактор XII;
г) простациклин;
д) фибриноген.
|
|
|
34. Вторая стадия ДВС-синдрома в основном связана с:
Варианты ответа:
а) увеличением количества тромбоцитов;
б) активацией гемостаза;
в) истощением факторов свёртывания крови;
г) угнетением фибринолиза;
д) активацией первичных антикоагулянтов.
35. Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:
Варианты ответа:
а) отсутствие в мембранах тромбоцитов рецепторов фибриногена;
б) дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов;
в) нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов;
г) дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда;
д) гиперфибриногенемия;
е) нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя;
ж) нарушение синтеза простациклина.
36. К развитию тромботической болезни могут привести следующие причины:
Варианты ответа:
а) дефицит антитромбина III;
б) дефицит тканевого активатора плазминогена;
в) повышение синтеза ингибиторов фибринолиза;
г) повышение синтеза простациклина;
д) дефицит протеина С.
37. Укажите механизмы, составляющие основу гемофилии:
Варианты ответа:
а) склонность к кровотечениям вследствие нарушения сосудистого звена гемостаза;
б) склонность к кровоточивости вследствие нарушения коагуляционного гемостаза;
|
|
|
в) склонность к кровоточивости вследствие функциональной неполноценности тромбоцитов;
г) склонность к тромбообразованию вследствие активации механизмов гемостаза.
38. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:
Варианты ответа:
а) нарушению адгезии тромбоцитов;
б) дисбактериозу кишечника;
в) гиперкоагуляции;
г) нарушению агрегации тромбоцитов;
д) дефициту факторов свертывания в плазме крови.
39. При гемофилии А изменится:
Варианты ответа:
а) длительность кровотечения;
б) спонтанная агрегация тромбоцитов;
в) время свертывания крови;
г) тромбиновое время;
д) величина ретракции сгустка.
40. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
Варианты ответа:
а) выделением тканевого тромбопластина;
б) синтезом тканевого активатора плазминогена;
в) активацией системы антикоагулянтов;
г) синтезом простациклина (ПГ I2);
д) синтезом фактора Виллебранда;
е) связыванием тромбина тромбомодулином.
41. При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно в:
Варианты ответа:
а) артериях и венах крупного диаметра;
б) артериях и венах среднего диаметра;
в) микрососудах.
42. Развитие кровотечений при тромбогеморрагическом синдроме обусловлено:
Варианты ответа:
а) активацией системы плазминогена;
б) повышенным потреблением прокоагулянтов;
в) тромбоцитопенией потребления;
г) повышенным выделением тканевого тромбопластина.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 397; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!