Пневмоторакс у новорожденных - Диагностика и анализы
Nbsp;
РГКП Западно-Казахстанский Медицинский Университет им.Марата Оспанова
Самостоятельная работа резидента
На тему: «Острые гнойно – воспалительные заболевания легких и плевры у детей. Этиология, патогенез. Классификация. Внутрилегочные осложнения. Внелегочные осложнения. Методы обследования».
Специальность: детская хирургия
Курс: 2
Группа: 202
Выполнил: Пиримбетов Н.А.
План:
1. Введение
2. Острые гнойно – воспалительные заболевания легких и плевры у детей. Этиология, патогенез. Классификация.
3. Внутрилегочные осложнения. Внелегочные осложнения. Методы обследования
4. Список литературы
Введение
Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры - широко распространенный тип заболеваний, которые относятся к наиболее тяжелым у детей. Быстрое развитие процесса, ранее присоединение плевральных осложнений, сочетание гнойной интоксикации с дыхательной и сердечнососудистой недостаточностью, высокая летальность делают проблему актуальной и заставляет искать новые пути ее решения.
Острые гнойно – воспалительные заболевания легких и плевры у детей. Этиология, патогенез. Классификация.
Острый абсцесс и гангрена легких.
Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.
|
|
|
Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.
Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
|
|
|
Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.
Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.
В 60% поражается правое легкое, в 34% - левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Этиология.
Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.
|
|
|
Патогенез.
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:
1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
|
|
|
2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.
Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.
Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.
Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.
Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.
Кисты лёгких
Кистозные поражения легких представляют из себя разнородную группу заболеваний, различных по происхождению и морфологическому строению. Общим для всех них является формирование в легком одной или нескольких, чаще тонкостенных полостей, частично или полностью заполненных жидким содержимым или воздухом.
Общие механизмы развития. В зависимости от происхождения кисты могут быть врожденными (истинные) и приобретенными (ложные).
Врожденные (истинные) кисты образуются в результате нарушения процессов формирования легкого в эмбриональном или постнатальном периодах. Характерным морфологическим признаком истинных врожденных кист является наличие эпителиальной выстилки внутренней поверхности ее стенки. В развитии истинных кист основную роль играют агенезия альвеол и расширение терминальных бронхов или задержка развития периферических бронхов с расширением более дистальных их участков, не содержащих в стенке хрящевой ткани. Реже встречаются и альвеолярные врожденные кисты, происходящие из тканей альвеол. Различают бронхогенные истинные кисты, имеющие эпителий, состоящий из цилиндрических или кубовидных клеток и альвеолярные истинные кисты, внутренняя поверхность которых покрыта альвеолярным эпителием. Врожденные кисты могут быть солитарными (бронхогенная киста) и множественными (кистозная гипоплазия, микрокистозное легкое), сочетаться с другими пороками развития (добавочное кистозное легкое, внутридолевая секвестрация).
Наличие полостных образований характерно для ряда пороков развития легких: кистозной гипоплазии, добавочного кистозного легкого, секвестрации легкого, микрокистозного легкого, врожденной долевой эмфиземы, синдрома Маклеода, врожденных бронхогенных кист и др. Особую группу дизонтогенетических легочных кист представляют кистозные лимфангиомы и дермоидные кисты, которые с точки зрения клинической целесообразности обычно рассматриваются в ряду доброкачественных опухолей легких.
Приобретенные (ложные) кисты являются следствием какого-либо заболевания: абсцесса, эхинококкоза, туберкулеза, внутрилегочной гематомы, буллезной эмфиземы и т. д. Отличительной их особенностью является отсутствие эпителиальной выстилки внутренней поверхности кисты, хотя, как считают некоторые авторы, ложные кисты могут постепенно выстилаться бронхиальным эпителием за счет его распространения на стенки полости из дренирующего бронха. С другой стороны, при хронических нагноениях истинных легочных кист выстилающий их эпителий может постепенно разрушаться и замещаться сначала грануляционной, а затем рубцовой тканью.
Удобной, не потерявшей в настоящее время своей актуальности, является классификация, разработанная еще в 1969 году В.И. Пужайло, которая по происхождению разделяет все кисты легких на три группы.
Классификация кист легкого
I. Врожденные кисты:
1. Поликистоз легких (кистозная гипоплазия легких).
2. Микрокистозное легкое (бронхиолярная эмфизема легких).
3. Внутридолевая секвестрация.
4. Добавочное кистозное легкое.
5. Гигантская киста у новорожденных и детей раннего детского возраста.
II. Дизонтогенетические кисты.
1. Солитарная бронхогенная киста легкого.
2. Гигантская бронхогенная киста у взрослых.
3. Дермоидная киста легкого.
4. Солитарная бронхогенная кистаденома легкого.
III. Приобретенные кисты.
1. Абсцесс, эхинококк, туберкулезная каверна.
2. Пневмоцеле.
3. Прогрессирующая эмфизематозно-буллезная дистрофия легких («исчезающее легкое» Бурке, гигантская эмфизематозная киста).
4. Эмфизематозно-буллезная секвестрация.
5. Буллезная эмфизема.
Дизонтогенетические кисты по сути своей являются врожденными заболеваниями, развитие которых в постнатальном периоде обусловлено дефектами эмбрионального развития легких.
Установить врожденный или приобретенный характер кист не всегда бывает просто. Так, в последние годы все большее число сторонников находит точка зрения, согласно которой ряд бронхиальных кист являются приобретенными (Розенштраух JI.C. и соавт., 1987). При этом основным фактором в развитии этих кист считают обструкцию бронхов вследствие их стеноза на почве воспаления. Примером могут служить ретенционные кисты, которые представляют собой расширенные бронхи, т. е. вентильные или ретенционные бронхоэктазы, при которых проксимальный отрезок бронха резко сужен или облитерирован (Казак Т.П., 1968). В первом случае образуются воздушные, а во втором - заполненные кисты, содержимым которых является слизь с примесью крови.
Патологическая анатомия. Кисты легких могут быть как одиночными, так и множественными. Последние могут поражать одно или оба легких. В правом легком они встречаются несколько чаще, чем в левом, частота поражения отдельных долей приблизительно одинакова, но в большей степени это относится к истинным кистам. Приобретенные, особенно сформировавшиеся после абсцесса, чаще занимают задние отделы легких, а возникшие на почве санированных туберкулезных каверн - верхушечно-задние отделы верхних долей. Эмфизематозные буллы также чаще формируются в верхних долях легких.
Размеры кист варьируют в широких пределах - от очень мелких до гигантских, занимающих почти всю долю или легкое. Внутренняя поверхность стенки кисты обычно гладкая, выстлана цилиндрическим или кубическим эпителием. При гистологическом исследовании в стенке кисты обнаруживаются элементы бронхов - хрящевые пластинки, гладкие мышечные волокна.
Кисты могут иметь сообщение с бронхом - открытые кисты или быть изолированными - закрытые, содержать воздух или жидкое содержимое - воздушные или заполненные. Закрытые кисты обычно содержат стерильную жидкость слизистого характера, прозрачную, иногда желтоватого или бурого цвета. Кисты, сообщающиеся с бронхами чаще всего содержат воздух, а при присоединении воспаления и гной. Нагноение может осложнять течение не только открытых кист, но и закрытых вследствие гематогенного и лимфогенного их инфицирования. Нагноение кист является наиболее частым осложнением их течения. Общая клиническая классификация кист легких с учетом их происхождения, строения и клинического течения приведена ниже.
Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.
| По механизму возникновения | Морфологические изменения | Стадия | Клиническое течение |
1. Бронхогенные:
| 1. острый гнойный (простой) абсцесс | 1. ателектаз- пневмония 2. некроз и распад некротической ткани | 1. Прогрессирующее: · Неосложненное · Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом. |
2. Тромбоэмолические:
| 2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) | 3. секвестрация некротических участков и образование демаркации | 2. непрогрессирующее: · неосложненное · осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем |
| 3. постравматические | 3. Распространенная гангрена | 4. гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса 5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого | 3. Регрессирующее: · Неосложненное · Осложненное Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем. |
Легочные формы: абсцессы и буллы;
2. Деструкцию с плевральными осложнениями:
а) пиоторакс: плащовидный (экссудативный и фибринозный), тотальный, ограниченный;
б) пиопневмоторакс: напряженный, без напряжения, ограниченный.
в) пневмоторакс: напряжен, без напряжения, ограниченный; Хронические формы бактериальной деструкции легких:
1. Хроническая эмпиема плевры;
2. Хронический абсцесс;
3. Приобретеные кисты легких;
4. Фиброторакс.
Первичная бактериальная деструкция легких встречается в 80% больных, вторичная-метастатическая в 20%. Вторичная бактериальная деструкция легких возникает у больных с септико-пиемической формой острого гематогенного остеомиелита, пупочного сепсиса, фурункулеза. Легочные формы деструкции встречаются сравненный редко (15-18%), превалируют легочно-плевральные варианты деструкции. Среди легочно-плевральных форм чаще всего встречаются пиопневмоторакс и тотальная эмпиема плевры.
Патогенез бактериальной деструкции легких
Подавляющее поражение кортикальних слоев легких обусловлено строением бронхиального дерева и сосудистой сетки легких. В связи с этим, в кортикальному слое накапливается флора как при аэро-бронхогенном, так и при метастатическом заносе инфекции. Под воздействием некротоксинов незрелая легочная ткань разрушается, возникают субплевральные микроабсцессы. При низкой сопротивляемости организма, незрелости легочной ткани микроабсцессы сливаются. В основе возникновения деструкции имеется некроз незрелой легочной ткани. Суб-плевральна локализация абсцессов предопределяет раннее возникновение плевральных осложнений.
Возникновение булезной формы деструкции объясняется лизисом межальвеолярных перегородок, что ведет к формированию полостей, заполненных воздухом. С.Я.Долецкий считает, что бульозна форма деструкции возникает в результате нарушения целосности бронхиол. Субплевральная локализация абсцессов ведет к контактному поражению плевры, в результате чего сначала в плевральной полости накапливается серозный выпот, который в поздних стадиях становится гнойным, потом фибринозно-гнойным. Прорыв в плевру субплеврально расположенного абсцесса является причиной возникновения пиопневмоторакса. При напряженной булле возможен прорыв последней в плевральную полость с возникновением пневмоторакса.
Дифференцировать булезную деструкцию необходимо из поликистозом легких. Для поликистоза характерная стабильная рентгенологическая картина.
При напряженной булле возникает необходимость активного вмешательства. Пункция буллы может быть неэффективной, поскольку остается клапанный механизм и булла может рецидивировать. Существует угроза возникновения пневмоторакса. Самым целесообразным является дренирование буллы по методике Мональди. При этом проводится превентивное дренирование плевральной полости
и дренирование напряженной буллы тонким хлорвиниловым катетером по методике Сельдингера с пассивной аспирацией воздуха.
Абсцессы легких, как проявления бактериальной деструкции, встречаются в 10-11% больных. Клиническая картина зависит от стадии заболевания, величины абсцессов. Как правило, субплеврально расположенные абсцессы небольших размеров, быстро прорываются в плевру, вызывают плевральные осложнения и клинически и рентенологически не диагностируются. На обзорной рентгенограмме такие абсцессы трактируют как пневмонические очаги. В части больных наблюдаются одиночные или множественные внутрилегочные макроабсцессы, которые не сопровождаются плевральными осложнениями.
Клиническая картина макроабсцессов характеризуется гектической температурой, явлениями интоксикации, одышкой, снижением аппетита, высоким лейкоцитозом. Перкуторно над абсцессом оказывается подкорачивание перкутор-ного звука, аускультативно - ослабленное дыхание. Если абсцесс дренируется через бронх, температура снижается, появляется кашель с большим количеством рвотных масс, иногда с примесями крови. Рентгенологическая картина зависит от стадии развития абсцесса. Если абсцесс не дренується через бронх, то на обзорной рентгенограмме оказывается тень округлой или овальной формы с четко выраженными внешними контурами. В тех случаях, когда абсцесс дренируется через бронх, на фоне легочного рисунка оказывается полость с горизонтальным уровнем жидкости. Большие абсцессы, что дренируются через бронх, необходимо дифференцировать с ограниченным пиопневмотораксом. В случаях больших абсцессов в плевральной полости нет свободной жидкости, четко контурируется френикокостальный синус, нет смещения органов средостения, характерных для ограниченного пиопневмоторакса.
При возникновении плевральных осложнений бактериальной деструкции легких общее состояние резко ухудшается. Такие дети требуют хирургической неотложки. Клиническая картина зависит от варианта осложнения.
Эмпиема плевры (пиоторакс) – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.
Классификация эмпиемы плевры
В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают метапневмоническую и парапневмоническую эмпиему плевры (развившуюся в связи с пневмонией), послеоперационный и посттравматический гнойный плеврит. По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.).
С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.
По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают односторонними и двусторонними; субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными. При наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах говорят о малой эмпиеме плевры; при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье), – о средней эмпиеме; при количестве выпота более 1 литра – о большой эмпиеме плевры.
Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются какпиопневмоторакс.
Причины эмпиемы плевры
Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.
Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах,абсцессе легкого, гангрене легкого, туберкулезе, нагноившейся кисте легкого и др. В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение спонтанного пневмоторакса, экссудативного плеврита, медиастинита, перикардита, остеомиелита ребер и позвоночника,поддиафрагмального абсцесса, абсцесса печени, острого панкреатита. Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците, ангине, сепсисе и др.).
Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода. Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких, пищевода, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.
Патогенез эмпиемы плевры
В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.
Первая стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию - фибринозно-гнойную.
В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
В стадии фиброзной организации происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.
Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования.
При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.
Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует.
Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ,МРТ легких.
В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости, которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции.
Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.
Пиоторакс характеризуется постепенным развитием. Сначала контактное воспаление висцеральной плевры сопровождается наличием в плевральной полости серозного, иногда серозно-геморрагического потовыделения. Количество потовыделения увеличивается, он становится гнойным, потом фибринозно-гнойным. При нарастании количества экссудата в плевральной полости легкое колабируется и участия в акте дыхания не принимает. В связи с таким течением одышка развивается постепенно, ребенок адаптируется. Пиоторакс сопровождается высокой температурой, признаками интоксикации, потерей аппетита. При обзоре грудной клетки оказывается асимметрия грудной клетки, анталгический сколиоз, пораженная половина грудной клетки не принимает участия в акте дыхания. В случае тотального пиоторакса при перкусии грудной клетки на стороне поражения выявляют резкое укорочение перкуторного звука, аускультативно дыхание не выслушивается. Оказывается смещение органов средостения в здоровую сторону. В крови выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево к юным формам, ускорение СОЕ, анемия. Нередко у детей с пиотораксом возникают признаки ненастоящего абодминального синдрома - боль в животе, иногда рвота, вздутие живота в результате пареза кишечника, что может привести к диагностической ошибке.
Решающее значение имеет рентгенологическое обследование. Картина зависит от варианта пиоторакса. При тотальном пиотораксе оказывается гомогенное затемнение на стороне поражения, которое сливается с тенью органов средостения, умеренное смещение органов средостения в здоровую сторону, френико-костальный синус не дифференцируется.
Плащевидный пиоторакс, при котором экссудат закутывает легкое узкой полоской, рентгенологическое проявляется наличием паракостального затемнения, легочная ткань завуалирована, смещения органов средостения нет. Виддиференциговати экссудативный плащевидный плеврит от фибринозного возможно только при пункции.
Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости. Различают открытый и закрытый пневмоторакс. Открытый пневмоторакс возникает при попадании воздуха в плевральную полость извне (при нарушении целостности грудной клетки). При поступлении воздуха изнутри, в результате повреждения легкого и плевры, развивается закрытый пневмоторакс.
Терапевту приходится встречаться преимущественно со спонтанным пневмотораксом. Спонтанный пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости, не связанное с механическим повреждением грудной клетки или легочной ткани при травме или лечебных воздействиях. Частота спонтанного пневмоторакса составляет 0,5 - 1% от всех пульмонологических заболеваний.
Патоморфология и патогенез. В основе первичного спонтанного пневмоторакса лежит разрыв субплеврально расположенных эмфизематозных булл, образование которых связано с врожденными дефектами эластических структур легочной ткани или с наличием кист из аномально развившихся терминальных бронхиол. Возможен также разрыв легочной ткани в зоне плевральных сращений при кашле и форсированном дыхании. Вторичный спонтанный пневмоторакс возникает при прорыве патологического очага в плевральную полость у больных с деструктивными процессами легких (абсцесс, гангрена, инфаркт легкого, туберкулезная каверна, субплевральные фокусы казеозной пневмонии), хроническими обструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), гистиоцитозом X, эхинококкозом, неопластическими заболеваниями легких и средостения.
У большинства больных наблюдается правосторонняя локализация пневмоторакса, очень редко - двухсторонняя. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. При открытом полость плевры сообщается с просветом бронхов, при закрытом дефект в плевре закрывается в результате коллапса легкого, воспаления и выпадения фибрина. При клапанном пневмотораксе воздух входит во время вдоха в плевральную полость, но на выдохе дефект закрывается. В результате нарастает внутриплевральное давление с развитием напряженного пневмоторакса, смещением органов средостения в противоположную сторону, нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности.
В зависимости от объема воздуха в плевральной полости и степени коллапса легкого различают полный и частичный пневмоторакс. Последний образуется при наличии плевральных сращений или небольшом дефекте.
Через 4-6 часов после развития пневмоторакса появляется воспалительная реакция - гиперемия, инъекция сосудов, серозный экссудат. Через 2-5 суток увеличивается количество экссудата, выпадает фибрин с последующим исходом в рубцовую соединительную ткань, что препятствует расправлению легкого.
Пневмоторакс у новорожденных - Диагностика и анализы
Выявляются коробочный перкуторный оттенок звука, смещение границ сердца и средостения в сторону, противоположную напряжению; дыхательные шумы над стороной поражения не выслушиваются, отмечается выраженная тахикардия.
Рентгенологически определяют коллапс легкого, смещение границ сердца и средостения в здоровую сторону. При разрывах легочной ткани может также развиться эмфизема средостения. В этих случаях к указанным симптомам присоединяется одутловатость лица, подкожная крепитация на шее и туловище вплоть до мошонки. На рентгенограмме обнаруживают пневмомедиастинум, четко контурируются границы вилочковой железы.
Пневмоторакс у новорожденных - Симптомы и виды
Клиническая картина определяется характером и тяжестью патологического процесса в легких и выраженностью внутригрудного напряжения. В случае напряженного (клапанного) пневмоторакса состояние ребенка прогрессивно ухудшается, появляются и быстро нарастают беспокойство, затрудненное дыхание, одышка, цианоз.
Пневмоторакс у новорожденных - Диагностика и анализы
Выявляются коробочный перкуторный оттенок звука, смещение границ сердца и средостения в сторону, противоположную напряжению; дыхательные шумы над стороной поражения не выслушиваются, отмечается выраженная тахикардия.
Рентгенологически определяют коллапс легкого, смещение границ сердца и средостения в здоровую сторону. При разрывах легочной ткани может также развиться эмфизема средостения. В этих случаях к указанным симптомам присоединяется одутловатость лица, подкожная крепитация на шее и туловище вплоть до мошонки. На рентгенограмме обнаруживают пневмомедиастинум, четко контурируются границы вилочковой железы.
Чрезбронхиальное дренирование с использованием санационных фибробронхоскопий (ФБС).
Общая анестезия – у детей до 7 лет, местная анестезия 2%-ным раствором лидокаина – у детей старше
7 лет. Используемые диаметры фибробронхоскопов – 2,8–4,9 мм. Применяемые растворы – NaCl
0,9%-ный (до и во время забора материала на исследование), 2%-ный раствор гидрокарбоната натрия
(с целью разжижения гнойной мокроты), суспензия
гидрокортизона (при отеке слизистой бронхов),
0,5 и 1%-ные растворы диоксидина (до выделения
возбудителя и определения его чувствительности
к антибиотикам), растворы антибиотиков согласно
чувствительности микрофлоры.
Пункцию, дренирование плевральной полости (ППП/ДПП) выполняли по стандартной методике.
Трансторакальное дренирование периферических абсцессов легких и отграниченных внутриплевральных полостей под ультразвуковым
контролем выполняли по стандартной методике.
Видеоторакоскопическая санация плевральной полости (ВТС). Применяется с использованием трех 5‑миллиметровых торакопортов (1 оптический и 2 рабочих) по стандартной методике.
Комбинация 2 5‑миллиметровых и 1 10‑миллиметровый троакар применяется при механическом
удалении крупных фрагментов фибриновых пленок. При выявлении очагов деструкции легкого
проводится их вскрытие с удалением некротизированных участков. Используют 2 дренажа.
Видеоторакоскопическая санация плевральной полости в комбинации с ультразвуком низкой частоты (ВТС УЗНЧ). Доступ в плевральную
полость, установка оптического прибора и рабочих
троакаров, процесс ревизии плевральной полости
с разделением плевральных спаек и шварт, дренирование плевральной полости и количество дренажей аналогичны предыдущему методу. После эвакуации гноя и основной массы фибрина проводят
ультразвуковую кавитацию плевральной полости
и легкого, последовательно используя все имеющиеся доступы. При выявлении абсцесса легкого его
вскрывают с аналогичной обработкой полости. Фибриновые массы по завершении этапа кавитации
эвакуируют электроотсосом. Продолжительность
и интенсивность режима воздействия ультразвуком
низкой частоты определяются стадией плеврита,
физическими характеристиками фибриновых пленок, выраженностью деструктивных изменений
в легочной ткани, степенью коллабирования легкого, возрастом пациента. Случаи внутрилегочных
абсцессотомий завершаются постановкой дополнительного спирального дренажа в полость абсцесса.
Список литературы:
1. Авлова О.М., Гетьман В.Г., Макаров А.В. Торакоскопия в неотложной гнойной хирургии К.: Здоров я,1986.-С 128.
2. Ашкрафт К.У. Холдер Т.М. Детская хирургия , том 1,Санкт-Петербург1996.С.200-244.
3. Бабичев С.И. и соавт. Некоторые вопросы диагностики и хирургического лечения закрытой травмы грудной клетки с повреждением внутренних органов// Травма груди.- Пермь :Б.И.Д976 .-С. 148-150.
4. Балалыкин А.С., Давыдов А.А.,Исаев А.В.,с соавт."Эндоскопическая хирургия" 2001 ;5:27-31.б.Быков В.А. ,Левин А.Б. Различные формы ОГДП у детей. Клиника, диагностика и лечение .Руководство. М. 1994.
5. Вишневский А.А.,Стрекаловский В.П. ,Пикунов М.Ю.,с соавт. Первый опыт видеоторакоскопических вмешательств -удаление доброкачественных образований легких и средостения.// Груд, и сердечно-сосудистая хирургия.1997.-Ш.-С .57-60.
6. Винокурова О.Н. Лечение плевральных осложнений деструктивных пневмоний у детей. Дисс.канд.мед.наук М. 1989г. 125.
7. Вербин О.И. Клиническая эффективность НИЛИ в комплексном лечении нагноительных заболеваний легких у детей.Дисс.кан.мед.наук.Волгоград.1998.
8. Галлингер Ю.И., Русаков М.А., Гудовский Л.М. Видеоторакоскопические операции в торакальной хирургии.//Грудная и сердечна-сосудистая хирургия-1995.-№ 2. С. 62-66.
9. Гребнев П.Н., Миролюбов Л.М., Захаров А.А. Тезисы научных работ симпозиума по эндоскопической хирургии у детей. Уфа 2002.С. 154.
10. Ю.Гамиров О.Ф., Мамлеев И.А. и соавторы. Эндохирургическое лечение хронических неспецифических заболеваний легких у детей./Эндоскоп.хир-1998-№8-С 24-26.
Дата добавления: 2019-02-26; просмотров: 242; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!