Причины возникновения болезни Меньера
Несмотря на то, что после первого описания болезни Меньера прошло более 150 лет, вопрос о ее причинных факторах и механизме развития до сих пор остается открытым. Существует несколько предположений относительно факторов, приводящих к возникновению болезни Меньера. Вирусная теория предполагает провоцирующее влияние вирусной инфекции (например, цитомегаловируса и вируса простого герпеса), которая может запускать аутоиммунный механизм, приводящий к заболеванию. В пользу наследственной теории говорят семейные случаи болезни Меньера, свидетельствующие о аутосоно-доминантном наследовании заболевания. Некоторые авторы указывают на связь болезни Меньера с аллергией. Среди других триггерных факторов выделяют сосудистые нарушения, травмы уха, недостаток эстрагенов, нарушения водно-солевого обмена.
Последнее время наибольшее распространение получила теория о возникновении болезни Меньера в результате нарушения вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха. Не исключено, что причиной сосудистых нарушений является изменение секреторной активности клеток лабиринта, которые продуцируют адреналин, серотонин, норадреналин.
Большинство исследователей, изучающих болезнь Меньера, считают, что в ее основе лежит повышение внутрилабиринтного давления за счет скопления в лабиринте избыточного количества эндолимфы. Избыток эндолимфы может быть обусловлен ее повышенной продукцией, нарушением ее всасывания или циркуляции. В условиях повышенного давления эндолимфы затрудняется проведение звуковых колебаний, а также ухудшаются трофические процессы в сенсорных клетках лабиринта. Резко возникающее повышение внутрилабиринтного давления вызывает приступ болезни Меньера.
|
|
|
Классификация болезни Меньера
По клиническим симптомам, преобладающим в начале заболевания, отоларингология выделяет 3 формы болезни Меньера. Около половины случаев болезни Меньера приходится на кохлеарную форму, начинающуюся слуховыми расстройствами. Вестибулярная форма начинается соответственно с вестибулярных нарушений и составляет около 20%. Если начало болезни Меньера проявляется сочетанием слуховых и вестибулярных нарушений, то ее относят к классической форме заболевания, составляющей 30% всех случаев болезни.
В течении болезни Меньера различают фазу обострения, в которой происходит повторение приступов, и фазу ремиссии — период отсутствия приступов.
В зависимости от продолжительности приступов и временных промежутков между ними болезнь Меньера классифицируют по степени тяжести. Легкая степень характеризуется короткими частыми приступами, которые чередуются с длительными перерывами в несколько месяцев или даже лет, в межприступный период работоспособность пациентов полностью сохраняется. Болезнь Меньера средней степени тяжести проявляется частыми приступами длительностью до 5 часов, после которых пациенты на несколько дней утрачивают трудоспособность. При тяжелой степени болезни Меньера приступ длится более 5 часов и возникает с частотой от 1 раза в сутки до 1 раза в неделю, трудоспособность пациентов не восстанавливается.
|
|
|
Многие отечественные клиницисты используют также классификацию болезни Меньера, которую предложил И.Б.Солдатов. Согласно этой классификации в течении заболевания выделяют обратимую и необратимую стадию. При обратимой стадии болезни Меньера имеют место светлые промежутки между приступами, снижение слуха обусловлено преимущественно нарушением звукопроводящего механизма, вестибулярные нарушения носят преходящий характер. Необратимая стадия болезни Меньера выражается увеличением частоты и длительности приступов, уменьшением и полным исчезновением светлых промежутков, стойкими вестибулярными расстройствами, значительным и постоянным снижением слуха за счет поражения не только звукопроводящего, но и звуковоспринимающего аппарата уха.
|
|
|
Симптомы болезни Меньера
Основным проявлением болезни Меньера является приступ выраженного системного головокружения, сопровождающегося тошнотой и неоднократной рвотой. В этот период пациенты испытывают ощущение смещения или вращения окружающих их предметов или же чувство проваливания или вращения собственного тела. Головокружение при приступе болезни Меньера настолько сильное, что больной не может стоять и даже сидеть. Чаще всего он старается лечь и закрыть глаза. При попытке изменить положение тела состояние ухудшается, отмечается усиление тошноты и рвоты.
Во время приступа болезни Меньера также отмечается заложенность, распирание и шум в ухе, нарушение координации и равновесия, снижение слуха, одышка, тахикардия, побледнение лица, повышенное потоотделение. Объективно в период приступа наблюдается ротаторный нистагм. Он более выражен, когда пациент с болезнью Меньера лежит на пораженном ухе.
Длительность приступа может варьировать от 2-3 минут до нескольких дней, но чаще всего находится в диапазоне от 2 до 8 часов. Возникновение очередного приступа при болезни Меньера может провоцировать переутомление, стрессовая ситуация, переедание, табачный дым, прием алкоголя, подъем температуры тела, шум, проведение медицинских манипуляций в ухе. В ряде случаев пациенты с болезнью Меньера чувствуют приближение приступа по предшествующей ему ауре, которая проявляется в появлении небольшого нарушения равновесия или усилении шума в ухе. Иногда перед приступом пациенты отмечают улучшение слуха.
|
|
|
После приступа болезни Меньера у пациентов некоторое время сохраняется тугоухость, шум в ухе, тяжесть в голове, небольшое нарушение координации, чувство неустойчивости, изменение походки, общая слабость. Со временем в результате прогрессирования болезни Меньера эти явления становятся более выраженными и длительными. В конце концов они сохраняются на протяжении всего периода между приступами.
Нарушения слуха при болезни Меньера носят неуклонно прогрессирующий характер. В начале заболевания наблюдается ухудшение восприятия звуков низкой частоты, затем всего звукового диапазона. Тугоухость нарастает с каждым новым приступом болезни Меньера и постепенно переходит в полную глухоту. С наступлением глухоты, как правило, прекращаются приступы головокружения.
В начале заболевания при легкой и среднетяжелой болезни Меньера у пациентов хорошо прослеживается фазность процесса: чередование обострений с периодами ремиссии, в которые состояние пациентов полностью нормализуется, а их трудоспособность восстанавливается. В дальнейшем клиническая картина болезни Меньера часто усугубляется, в период ремиссии у пациентов сохраняются тяжесть в голове, общая слабость, вестибулярные нарушения, снижение работоспособности.
Диагностика болезни Меньера
Характерная картина приступов системного головокружения в сочетании с шумом в ухе и тугоухостью обычно позволяетотоларингологу без затруднений диагностировать болезнь Меньера. С целью определения степени нарушения слуха проводятся функциональные исследования слухового анализатора: аудиометрия, исследование камертоном, акустическая импедансометрия,электрокохлеография, отоакустическая эмиссия, промонториальный тест.
В ходе аудиометрии у пациентов с болезнью Меньера диагностируется смешанный характер снижения слуха. Тональная пороговая аудиометрия в начальных стадиях болезни Меньера отмечает нарушение слуха в диапазоне низких частот, на частотах 125-1000 Гц выявляется костно-воздушный интервал. При прогрессировании заболевания отмечается сенсорный тип увеличения тональных порогов слышимости на всех исследуемых частотах.
Акустическая импедансометрия позволяет оценить подвижность слуховых косточек и функциональное состояние внутриушных мышц. Промонториальный тест направлен на выявление патологии слухового нерва. Кроме того, для исключения невриномы слухового нерва всем пациентам с болезнью Меньера необходимо проведение МРТ головного мозга.
При проведении отоскопии и микроотоскопии у пациентов с болезнью Меньера отмечается отсутствие изменений наружного слухового прохода и барабанной перепонки, что позволяет исключить воспалительные заболевания уха.
Диагностика вестибулярных нарушений при болезни Меньера проводится при помощи вестибулометрии, непрямой отолитометрии,стабилографии. При исследованиях вестибулярного анализатора наблюдается гипорефлексия, в период приступа — гиперрефлексия. Исследования спонтанного нистагма (видеоокулография, электронистагмография) выявляют горизонтально-ротаторный его вид. В период между приступами болезни Меньера быстрый компонент нистагма отмечается в здоровую сторону, а при приступе — в сторону поражения.
Случаи системного головокружения, не сопровождающиеся понижением слуха относят к синдрому Меньера. При этом для диагностики основного заболевания, с которым связано возникновение приступов, необходима консультация невролога, проведение неврологического обследования, электроэнцефалографии, измерение внутричерепного давления при помощи ЭХО-ЭГ, исследование сосудов головного мозга (РЭГ, транскраниальная и экстракраниальная УЗДГ, дуплексное сканирование). При подозрении на центральный характер тугоухости проводят исследование слуховых вызванных потенциалов.
Диагностику повышенного эндолимфатического давления, лежащего в основе болезни Меньера, проводят при помощи глицерол-теста. Для этого пациент принимает внутрь смесь глицерина, воды и фруктового сока из расчета 1,5г глицерола на 1кг веса. Результат теста считают положительным, если через 2-3 часа при проведении пороговой аудиометрии выявляется снижение слуховых порогов на 10дБ не менее, чем на трех звуковых частотах, или на 5дБ по всем частотам. Если отмечается увеличение слуховых порогов, то результат теста расценивают как отрицательный и свидетельствующий о необратимости происходящего в лабиринте патологического процесса.
Дифференциальный диагноз болезни Меньера проводят с острым лабиринтитом, евстахиитом, отосклерозом, отитом, опухолями слухового нерва, фистулой лабиринта, вестибулярным нейронитом, психогенными нарушениями.
Лечение болезни Меньера
Медикаментозная терапия болезни Меньера имеет 2 направления: долгосрочное лечение и купирование возникшего приступа. Комплексное лечение болезни Меньера включает медикаменты, улучшающие микроциркуляцию структур внутреннего уха и уменьшающие проницаемость капилляров, мочегонные препараты, венотоники, препараты атропина, нейропротекторы. Хорошо зарекомендовал себя в лечении болезни Меньера бетагистин, обладающий гистаминоподобным эффектом.
Купирование приступа осуществляется различным сочетанием следующих препаратов: нейролептики (трифтазин, аминазин), препараты скополамина и атропина (белласпон, беллоид), сосудорасширяющие средства (никошпан, но-шпа), антигистаминные (супрастин, димедрол, пипольфен), диуретики. Как правило, лечение приступа болезни Меньера может быть проведено в амбулаторных условиях и не требует госпитализации пациента. Однако при многократной рвоте необходимо внутримышечное или внутривенное введение препаратов.
Лечение болезни Меньера должно проводиться на фоне адекватного питания, правильного режима и психологической поддержки пациента. При болезни Меньера рекомендовано не ограничивать физическую активность в периоды между приступами, регулярно выполнять упражнения для тренировки координации и вестибулярного аппарата.
Медикаментозное лечение болезни Меньера в большинстве случаев способствует уменьшению шума в ухе, сокращению времени и частоты приступов, снижению их тяжести, но оно не способно остановить прогрессирование тугоухости.
Отсутствие эффекта от проводимой медикаментозной терапии является показанием к хирургическому лечению болезни Меньера. Оперативные вмешательства при болезни Меньера подразделяются на дренирующие, деструктивные и операции на вегетативной нервной системе. К дренирующим вмешательствам относятся различные декомпрессионные операции, направленные на увеличение оттока эндолимфы из полости внутреннего уха. Наиболее распространенными среди них являются: дренирование лабиринта через среднее ухо, перфорация основания стремени, фенестрация полукружного канала, дренирование эндолимфатического мешка. Деструктивными операциями при болезни Меньера являются: интракраниальное пересечение вестибулярной ветви VIII нерва, удаление лабиринта, лазеродеструкция лабиринта и разрушение его клеток ультразвуком. Вмешательство на вегетативной нервной системе при болезни Меньера может заключаться в шейной симпатэктомии, резекции или пересечении барабанной струны или барабанного сплетения.
К альтернативным методикам лечения болезни Меньера относится химическая абляция, заключающаяся в введении в лабиринт спирта, гентамицина или стрептомицина. При двустороннем характере поражения слуха пациентам с болезнью Меньера необходимослухопротезирование.
Прогноз болезни Меньера
Болезнь Меньера не представляет угрозы для жизни пациента. Но нарастающая тугоухость и нарушения в работе вестибулярного анализатора накладывают определенные ограничения на профессиональную деятельность больного и со временем приводят к его инвалидизации. Проведение оперативного лечения на ранних стадиях болезни Меньера способно улучшить прогноз у большинства пациентов, однако не позволяет добиться восстановления слуха.
М.П. Зав. кафедрой Е.Г.Шахова
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра оториноларингологии
№ 18
1. Острое воспаление глотки (ангины): классификация, клиника, диагнос-
тика и лечение. Дифференциальная диагностика с дифтерией.
Определение
Ангина - острое общее инфекционное заболевание, которое вызывается стрептококками или стафилококками, реже - другими микроорганизмами, характеризуется воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки, чаще в небных миндалинах, и проявляется болями в горле и умеренной общей интоксикацией.
Профилактика ангины
Профилактические мероприятия должны быть направлены на оздоровление внешней среды, устранение факторов, снижающих защитные свойства организма по отношению к возбудителям (запыленность, задымленность, чрезмерная скученность и т.п.). Среди мер индивидуальной профилактики - закаливание организма, занятия физкультурой, установление разумного режима труда и отдыха, пребывание на свежем воздухе, пища с достаточным содержанием витаминов и т.п. Важнейшее значение имеют лечебно-профилактические мероприятия, такие, как санация полости рта, своевременное лечение (при необходимости хирургическое) хро нического тонзиллита, восстановление нормального носового дыхания (при необходимости аденотомия, лечение заболевании околоносовых пазух, септопластика и т.п.).
Классификация ангины
Классификация ангин включает следующие формы.
• Банальные ангины:
- катаральная;
- фолликулярная;
- лакунарная;
- смешанная;
- флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс).
• Особые формы ангин (атипичные):
- язвенно-некротическая (Симановского-Плаута-Венсана);
- вирусная;
- грибковая.
• Ангины при инфекционных заболеваниях:
- при дифтерии глотки;
- при скарлатине;
- коревая;
- сифилитическая;
- при ВИЧ-инфекции;
о поражение глотки при брюшном тифе;
- при туляремии.
• Ангины при заболеваниях крови:
- моноцитарная ангина;
ангина при лейкозах;
- агранулоцитарная ангина.
• Некоторые формы ангин соответственно локализации:
ангина глоточной миндалины (аденоидит);
ангина язычной миндалины;
- гортанная ангина;
- ангина боковых валиков глотки;
- ангина тубарной миндалины.
Патогенез ангины
Воздействие возбудителя на слизистую оболочку небных миндалин может стать причиной заболевания лишь в том случае, если под влиянием внешних и внутренних факторов оказываются несостоятельными местные и общие защитные механизмы, определяющие резистентность организма. В патогенезе ангин определенную роль играет снижение адаптационных способностей организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор (однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В) также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией).
Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагают, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут вызывать (снсибилизацию организма. В сенсибилизированном организме различные факторы экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой к возникновению таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит, и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергическую природу. Наибольшей патогенностью обладают В-гемолитические стрептококки группы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикрепления к слизистым мембранам (адгезия), устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывают сильный иммунный ответ, а также содержат антигены, перекрестно реагирующие с сердечной мышцей. Кроме того, включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек.
Со стрептококковой этиологией ангины связана значительная вероятность развития поздних осложнений с поражением внутренних органов. В стадии реконвалесценции (на 8-10-й день после начала болезни) может развиться постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, а через 2-3 нед после купирования симптомов тонзиллита - ревматическая лихорадка.
Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания. Для всех форм ангины характерно резко выраженное расширение мелких кровеносных и лимфатических сосудов слизистой оболочки и паренхимы миндалин, тромбоз мелких вен и стаз в лимфатических капиллярах.
Клиника ангины
Банальные ангины
Среди различных клинических форм ангины чаще других встречаются банальные ангины, а среди них - катаральная, фолликулярная, лакунарная. Разделение этих форм сугубо условно, по существу это единый патологический процесс, который может быстро прогрессировать или остановиться на одной из стадий своего развития. Иногда катаральная ангина оказывается первой стадией процесса, после которой следует более тяжелая форма или возникает другое заболевание.
Катаральная ангина - наиболее легкая форма заболевания. Воспалительный процесс ограничен поражением слизистой оболочки небных миндалин. Заболевание начинается остро; появляется ощущение жжения, сухость, першение, затем умеренная боль в горле, усиливающаяся при глотании. Больной жалуется на недомогание, разбитость, головную боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может повышаться до 38 °С. Язык обычно сухой, обложен белым налетом. Возможно незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов.
У детей катаральная ангина протекает тяжелее, нередко с высокой температурой и интоксикацией. Заболевание может перейти в другую, более тяжелую форму (фолликулярную, лакунарную). От острого катара верхних дыхательных путей, гриппа, острого и хронического фарингита катаральная ангина отличается преимущественной локализацией воспалительных изменений в области миндалин и небных дужек. Хотя катаральная ангина по сравнению с другими клиническими формами заболевания отличается сравнительно легким течением, необходимо учитывать, что после нее также могут развиться тяжелые осложнения. Продолжительность заболевания обычно составляет 5-7 дней.
Фолликулярная ангина
Фолликулярная ангина - более тяжелая форма воспаления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов. Заболевание начинается остро, С повышения температуры до 38-39 °С. Появляется выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании, нередко возможна иррадиация в ухо. Выражены интоксикация, головная боль, слабость, лихорадка, озноб, иногда боль в пояснице и суставах. У детей нередко при повышении температуры бывает рвота, могут проявиться признаки менингизма, возможно помрачение сознания.
У детей фолликулярная ангина обычно протекает с выраженными явлениями интоксикации, сопровождающимися сонливостью, рвотой и иногда судорожным синдромом. Заболевание имеет выраженное течение с нарастанием симптомов в течение первых 2 сут. Ребенок отказывается от еды, у грудных детей появляются признаки обезвоживания. На 3-4-й день заболевания состояние ребенка несколько улучшается, поверхность миндалин очищается, однако боль в горле сохраняется еще в течение 2-3 сут.
Заболевание длится обычно 7-10 дней, иногда до 2 нед, при этом окончание заболевания устанавливают по нормализации основных местных и общих показателей: фарингоскопической картины, термометрии, показателей крови и мочи, а также по самочувствию больного.
Лакунарная ангина
Лакунарная ангина характеризуется более выраженной клинической картиной с развитием гнойно-воспалительного процесса в устьях лакун и дальнейшим распространением на поверхность миндалины. Начало заболевания и клиническое течение практически такие же, как и при фолликулярной ангине, однако лакунарная ангина протекает тяжелее. Явления интоксикации выступают на первый план. Одновременно с повышением температуры появляется боль в горле; при гиперемии, инфильтрации и отечности небных миндалин и выраженной инфильтрации мягкого неба речь становится невнятной, с гнусавым оттенком. На поверхности миндалин появляются фибринозные налеты - сначала в виде отдельных участков в области устьев лакун, затем они сливаются и покрывают большую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы, что вызывает болезненность при поворотах головы. Язык обложен, аппетит понижен, больные ощущают неприятный вкус во рту, имеется запах изо рта.
Заболевание длится около 10 дней, при затяжном течении - около 2 нед с учетом нормализации функциональных и лабораторных показателей.
Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 207; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!