Стеноз 1-й степени (компенсированный).
Клинически характеризуется всеми признаками ОСЛТ. При беспокойстве, физической нагрузке отмечается нарастание глубины и шумности дыхания, появляется инспираторная одышка. Клинические признаки гипоксемии отсутствуют. Компенсаторными усилиями организма газовый состав крови поддерживается на удовлетворительном уровне (рО2 85-95 мм рт.ст.; рСО2 35-40 мм рт.ст.). Продолжительность стеноза гортани от нескольких часов до 1-2 суток.
Стеноз 2-й степени (субкомпенсированный).
Усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Компенсациястеноза происходит за счет увеличения работы дыхательной мускулатуры в 5-10 раз. Отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки в покое, усиливающееся при напряжении. Дети обычно возбуждены, беспокойны, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляется периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля, тахикардия. Показатели газового состава атрериальной крови: рО2 умеренно снижается, рСО2 в пределах верхней границы нормы. Явления стеноза гортани 2-й степени могут сохраняться более продолжительное время - до 3-5 дней. Они могут быть постоянными или носить приступообразный характер.
Стеноз 3-й степени (декомпенсированный).
Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры, которое не предупреждает развития гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии. Нарушается внешнее и тканевое дыхание, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Общее состояние тяжелое. Выраженное беспокойство, сопровождающееся чувством страха, сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, но полной афонии не наблюдается. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере нарастания сужения просвета гортани, становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. Дыхание шумное, частое, с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки. При этом следует обратить внимание на выраженность западения нижнего конца грудины, которое может появиться уже при 2-й степени и резко усиливается при 3-й степени стеноза гортани. По мере нарастания стенозирования дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Выражены клинические признаки гипоксемии. Аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия. В крови выражены гипоксемия и гиперкапния, комбинированный ацидоз.
|
|
|
|
|
|
Стеноз 4-й степени (асфиксия).
Состояние крайне тяжелое, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений, развивается глубокий комбинированный ацидоз.
Кроме обструктивной дыхательной недостаточности тяжесть состояния определяется выраженностью токсикоза, присоединением осложнений.
Осложнения
Наиболее частым и независящим от степени стеноза гортани осложнением ОСЛТ является обструктивный бронхит. При декомпенсированном (3-я степень) стенозе часто развивается гнойный ларинготрахеобронхит (1/3 пациентов) и пневмония. Возможны также бактериальные отиты, синуситы, лакунарная ангина, гнойныйконъюнктивит, гнойный менингит. Присоединение пневмонии является ведущей причиной смерти при вирусном крупе.
|
|
|
Диагноз
Основывается на наличии характерной триады симптомов (изменение голоса, лающий кашель, грубое дыхание), а также на других проявлениях ОРВИ. Учитываются данные анамнеза, лабораторных и инструментальных (прямая ларингоскопия и др.) методов исследования. В необходимых случаях проводится вирусологическая диагностика.
Обязательным является бактериологическое исследование выходного материала (слизь из ротоглотки, носа) для исключения дифтерии. При подозрении на дифтерийный круп (у непривитых или неправильно привитых против дифтерии больных с явлениями ОСЛТ; ребенок из очага дифтерии; сочетание стеноза гортани с ангиной и отеком подкожной клетчатки шеи) показана бактериоскопия мазков, взятых из мест поражения. Дифференциальная диагностика вирусного крупа проводится с рядом заболеваний, которые сопровождаются клиникой обструкции верхних дыхательных путей. Дифтерийный (истинный) круп встречается преимущественно у непривитых детей. Для него свойственны стадийность течения и постепенное развитие. Начальная стадия (дисфоническая, катаральная или стадия крупозного кашля) характеризуется появлением на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации клинических признаков ларингита - осиплости голоса, кашля, который впоследствии становится "лающим". При прямой ларингоскопии в этой стадии фибринозные пленки отсутствуют, отмечается отек и гиперемия слизистой оболочки. Стенотическая стадия при дифтерийном крупе характеризуется постепенным нарастанием степени тяжести стеноза гортани и клинических проявлений дыхательной недостаточности. На фоне прогрессирования интоксикации голос становится резко осипшим, убывает громкость кашля (вплоть до беззвучного). До наступления полной афонии (беззвучный крик, плач,кашель) характерной особенностью дифтерийного крупа является отсутствие усиления (повышения) голоса при плаче, крике. При вирусныхстенозах, в отличие от истинного крупа, полной афонии никогда не наблюдается. В этой стадии при проведении прямой ларингоскопии на фоне гиперемии и отека слизистой гортани видны характерные фибринозные налеты.
|
|
|
При кори круп может развиться в конце катарального периода (ранний коревой круп) и в период пигментации сыпи (поздний коревой круп, встречающийся значительно реже раннего).
Как осложнение скарлатины круп развивается при распространении некротического процесса из области миндалин на гортань. На фоне ветряной оспы, при появлении пузырьков на слизистой оболочке гортани в области голосовых складок в ряде случаев наблюдается картиналарингита, иногда с приступами стеноза верхних дыхательных путей. Затруднение дыхания может возникнуть при заглоточном абсцессе, для которого характерно острое начало с высокой температурой. При этом голос не изменяется, грубый кашель отсутствует, речь невнятная, с носовым оттенком. Дыхание не стенотическое, а храпящее, рот открыт. Глотание затруднено, болезненное. Дети отказываются от еды, у грудных - отмечается слюнотечение. Характерно вынужденное положение (голова запрокинута назад и в больную сторону). Возможен тризм жевательной мускулатуры. При фарингоскопии выявляются отек и выпячивание задней стенки глотки.
Эпиглоттит - острое воспаление надсвязочных структур (надгортанника, черпаловидных хрящей, черпалонадгортанных связок, языка) преимущественно гемофилюсной (реже стрептококковой,стафилококковой) этиологии, которое сопровождается выраженными симптомами обструкции верхних дыхательных путей. Быстрое, в течение нескольких часов, прогрессирование симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну), бурно нарастающей интоксикации с гипертермией, тахикардией, беспокойством или спутанностью сознания говорит в пользу этого состояния. Изменение голоса (осиплость) отсутствует, голос, как правило, тихий. Кашель не характерен. Для эпиглоттита свойственно вынужденное положение - так называемая поза "принюхивания". При осмотре задней стенки глотки можно увидеть темно-вишневую инфильтрацию корня языка, а иногда и увеличенный, вишневого цвета надгортанник.
Аспирация инородного тела (в гортань, трахею) также может приводить к развитию стридорозного дыхания и приступообразного кашля. При этом симптомы развиваются внезапно, на фоне полного здоровья, в светлое время дня, во время игры или еды. При проведении дифференциальной диагностики между ОСЛТ и ларингоспазмом нужно учитывать, что для последнего характерно повторение приступов несколько раз в день, особенно весной, у детей в возрасте от 6 до 24 месяцев с признакамирахита и другими проявлениями повышенной нервно-мышечной возбудимости. Голос не изменен, кашель отсутствует, отмечается затруднение вдоха и "петушиный" крик на выдохе.
Папилломатоз гортани может напоминать ОСЛТ, если ребенок спапилломатозом заболел ОРВИ. При внимательно собранном анамнезе всегда можно установить, что аналогичные приступы стенотического дыхания и осиплость голоса отмечались у ребенка и раньше. Кроме того, при папилломатозе гортани осиплость голоса сохраняется и вне проявлений ОРВИ.
Лечение
Необходимым условием успешного лечения стенозирующихларинготрахеитов является обязательная ранняя госпитализация больных в специализированное отделение по ведению больных с ОСЛТ или в соматическое детское (инфекционное) отделение при наличии отделения реанимации и интенсивной терапии. Госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии подлежат больные с ОСЛТ 3-й степени, а также 2-й степени, если течение заболевания не улучшается на протяжении 24-48 часов на фоне проводимой, адекватной тяжести состояния, терапии.
1. Этиотропная терапия ОСЛТ при ОРВИ предполагает: воздействие на вирус (противовирусные препараты); использование факторов неспецифической защиты (интерфероны); воздействие на иммунитет.
Эффективность противовирусной терапии возрастает обратно пропорционально тяжести крупа. При компенсированном крупе и яркой клинике ОРВИ использование противовирусных средств более целесообразно, чем при суб- и декомпенсированном стенозирующемларинготрахеите. Антибактериальная терапия назначается при тяжеломстенозе гортани и в случае присоединения бактериальных осложнений. Целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия.
2. Патогенетическая терапия ОСЛТ направлена на подавление основных механизмов, формирующих патофизиологические сдвиги и клинические проявления обструкции верхних дыхательных путей. Для устранения отечного компонента используются кортикостероиды, антигистаминные препараты, диуретики.
Показанием для включения глюкокортикоидов в терапию ОСЛТ являются суб- и декомпенсированные стенозы гортани Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) назначаются парентерально и в больших дозах - 10 мг/кг по преднизолоновому эквиваленту. При этом начальная доза стероидов составляет 5 мг/кг по преднизолону, а остальная часть распределяется равномерно на протяжении суток. Лечебный эффект от введения стероидов наступает спустя 15-45 минут. Действие кортикостероидов длится 4-8 часов. При возобновлении симптомов необходимо их повторное введение. Ввиду того, что явления стенозирующего ларинготрахеита могут сохраняться до 5-7 дней, стероидная терапия может быть продолжена на протяжении нескольких дней, однако со второго дня дозу кортикостероидов снижают до 3-4 мг/кг в сутки. Кроме парентерального введения глюкокортикоидов для лечения больных с ОСЛТ используют ингаляции гидрокортизона из расчета 5 мг/кг (разовая доза на ингаляцию). В отношении использования диуретиков для купирования отечного компонента нет единого мнения об их безопасности и эффективности.
Включение антигистаминных препаратов (Н1-гистаминолитики) в плановую терапию вирусного крупа целесообразно в случаях, когда глюкокортикоиды не показаны (компенсированный стеноз гортани) или после отмены стероидной терапии. Для оказания неотложной помощи при стенозе 1-й степени могут быть использованы блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов 1-го поколения: прометазин, дифенилгидрамин, клемастин, хлоропирамин, которые могут вводиться парентерально. Их назначение в среднетерапевтической дозе позволяет свести к минимуму нежелательные побочные эффекты, в первую очередь М-холинолитическое действие. Для плановой терапии суточная доза может быть введена в 3-4 приема (per os или в/м). У детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом оправдано включение в комплексную терапию компенсированного стеноза гортани Н1-гистаминолитика 2-го поколения - лоратадина.
Фармакологическое воздействие на спазматический компонент может быть реализовано применением препаратов, снижающих тонус и сократительную активность мышц гортани и трахеи. Используются такие спазмолитики, как аминофиллин, производные изохинолина. Доза аминофиллина для оказания неотложной помощи составляет 3-5 мг/кг, для плановой терапии - 10-15 мг/кг в сутки. Разовая доза дротаверина для оказания неотложной помощи составляет 1-2 мг/кг, для плановой терапии при приеме внутрь - 4 мг/кг/сут, при парентеральном введении - 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов. Седативная терапия назначается с целью нивелирования негативных психоэмоциональных реакций ребенка, связанных как с заболеванием, так и с лечебными воздействиями. Используются транквилизаторы, нейролептики, оксибутират натрия. Эти препараты снижают также интенсивность обменных процессов в нервной ткани, уменьшают потребность нервных клеток в кислороде с повышением устойчивости организма к гипоксии. Отрицательные моменты применения этих препаратов сводятся к следующему: 1) расслаблению и уменьшению сократительной активности скелетной (в том числе дыхательной) мускулатуры; 2) подавлению кашлевого рефлекса; 3) угнетению дыхательного центра.
Поэтому назначение их оправдано в условиях стационара, требует постоянного наблюдения за пациентом, периодической стимуляции кашля и эвакуации слизи и мокроты из верхних дыхательных путей. Разовая доза диазепама составляет 0,1-0,2 мл/кг. Из нейролептиков назначаются дроперидол или аминазин. Разовые дозы: для дроперидола - 0,1 мл/кг, аминазина - не более 0,5 мл детям до 1 года, детям до 4 лет - не более 1,0 мл, для оксибутирата натрия - 70-100 мг/кг. При нетяжелом течении ОСЛТ (компенсированном стенозе) седативная терапия не показана или можно ограничиться назначением "легких седатиков": 1-3% раствора натрия бромида, настойки или экстракта валерианы.
Для улучшения реологических свойств мокроты показано назначение внутрь отхаркивающих препаратов, обладающих секретолитическим и секретомоторным действием (алтей, солодка, йодид калия и натрия, натрия бензоат, натрия гидрокарбонат и др.) в возрастных дозировках. Использование современных муколитиков (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, бромгексин) оправдано в терапии тяжелых форм ОСЛТ, при развитии гнойного ларинготрахеита, пневмонии. При стенозе гортани 1-й степени показано теплое питье, молоко с содой или "Боржоми", отвары отхаркивающих трав. Назначение противокашлевых средств - преноксдиазина, глауцина, окселадина, бутамирата оправдано для подавления изнуряющего, приступообразного кашля, который не купируется на фоне ингаляционной и седативной терапии.
Базисной терапией ОСЛТ в условиях стационара является парокислородная терапия, которая уменьшает спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, разжижает мокроту, увлажняет и обогревает вдыхаемый воздух, способствуя улучшению функции мерцательного эпителия и отторжению слизи, препятствует образованию корок, позволяет достичь удовлетворительной оксигенации крови, уменьшить метаболический ацидоз. Парокислородные ингаляции дополняют распылением в камеру различных лекарственных веществ (адреномиметики, бронходилятаторы, кортикостероиды, муколитики). Длительность пребывания в парокислородной палатке определяется степенью стеноза гортани. При 1-й степени стеноза парокислородная терапия проводится дробно по 2-3 часа 2-3 раза в сутки. Специальное применение медикаментов в аэрозолях не обязательно. При субкомпенсированном стенозе гортани пребывание в палатке более длительное - по 3-4 часа 4-6 раз в сутки, при декомпенсированном - постоянное (даже кратковременное пребывание больных вне палатки ведет к резкой декомпенсации дыхательной недостаточности). Данный метод терапии противопоказан детям с гнойным ларинготрахеобронхитом, с бронхообструктивным синдромом, при подозрении на пневмонию, больным с большим количеством мокроты. Пациентам, находящимся на парокислородной терапии, нужно периодически проводить вибромассаж грудной клетки, стимулировать кашель и отсасывать слизь с помощью электроотсоса. В ингаляционной форме могут быть назначены т.н. противоотечные смеси, щелочные растворы (0,5-1-1,5% раствор гидрокарбоната натрия), физиологический раствор хлорида натрия.
В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии ОСЛТ 2-й степени на протяжении 48 часов, прогрессировании стеноза 2-й степени и ОСЛТ 3-й степени обязательной является назотрахеальная интубация термопластической трубкой значительно меньшего диаметра, чем нужно ребенку по возрасту.
Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям и под строгим контролем диуреза. Общий объем инфузии рассчитывают, исходя из 30-50 мл на кг массы тела в сутки. При этом необходимо учитывать наличие общетоксических проявлений и степень их выраженности.
Отвлекающая терапия может быть широко использована на догоспитальном этапе, когда нет возможности назначить более эффективные лечебные мероприятия. Предпочтение отдается теплым укутываниям и теплым (горячим) ножным ваннам. Успешное лечение детей с ОСЛТ предполагает раннюю госпитализацию со своевременной и полноценной этиопатогенетической терапией.
С 1966 г. в клиническую практику внедрена продленная эндотрахеальная интубация - более щадящий способ устранения респираторной недостаточности любой этиологии. Она является методом выбора при кратковременных стенозах (от нескольких часов до 2-3 дней) и при необходимости срочного подключения аппарата искусственной вентиляции легких. Преимущество состоит в быстроте выполнения и сохранении целости тканей наряду с быстрым некровавым восстановлением адекватного дыхания, исключении осложнений трахеотомии. Продленная эндотрахеальная интубация позволяет избежать наложения трахеостомы в 50-60% случаев стеноза гортани.
Показания к интубации : дыхательная недостаточность, воспалительные заболевания и травматические повреждения гортани и трахеи, экстремальные состояния, различные виды патологического дыхания при интактных гортани и трахее, необходимость реанимационных мероприятий и подключения аппарата искусственной вентиляции легких; гипоксические осложнения при наркозе (постнаркозное апноэ), шок, кома, судорожный синдром, агония, токсическая и гипоксическая энцефалопатия, отек мозга, нарушение мозгового кровообращения и др.
Интубация противопоказана при инородных телах дыхательных путей, термических ожогах, опухолях гортани, гнойно-фибринозной, гнойно-некротической и геморрагической формах вирусного ларинготрахеита, при которых возникает окклюзия на всем протяжении трахеобронхиального дерева. Для продленной интубации используют специальные термопластические трубки, которые при температуре тела становятся мягкими и, длительно находясь в просвете гортани, не вызывают пролежня ее тканей.
Можно выполнять интубацию через полость рта (оротрахеальная) и полость носа (назотрахеальная). Наиболее часто используют назотрахеальную интубацию . Ребенка кормят естественным путем. Ежедневная смена трубки позволяет восстановить местное кровообращение в тканях гортани, а значит, предотвратить образование пролежней, грануляций и рубцов в области гортанотрахеального перехода. Такую интубацию можно производить в течение нескольких суток без серьезных осложнений.
Максимально допустимый срок безопасного пребывания интубационной трубки в гортани и трахее у детей младшего возраста - 3-4 сут, у детей старшего возраста - 7-10 сут. Более длительное пребывание интубационной трубки чревато развитием стойкого стеноза гортани.
2. Отогенные внутричерепные осложнения: этиология, пути распростране-ния инфекции. Абсцесс височной доли мозга, абсцесс мозжечка: клини-ка, диагностика, лечение.
Отогенные внутричерепные осложнения обусловлены анатомо-топографической близостью среднего уха к головному мозгу и его сосудистым образованиям. Ухо сообщается с полостью черепа посредством многочисленных сосудистых и нервных каналов, а также «водопроводов» ушного лабиринта, дегисценций и микрощелей, которые при отогенной инфекции служат воротами для проникновения ее в полость черепа (рис. 1).
Рис. 1. Пути распространения инфекции при гнойном среднем отите: а — мастоидит Бецольда: 1 — разрушение верхушки сосцевидного отростка; 2 — абсцедирование ячеек сосцевидного отростка; б — экстрадуральный абсцесс 1 — остеолизис внутренней костной пластинки верхней стенки надбарабанного пространства; 2 — защитная грануляционная ткань; в — тромбоз сигмовидного синуса: 1 — очаг остеолизиса; 2 — зона тромбоза сигмовидного синуса; г — абсцесс мозга: 1 — очаг воспаления в сосцевидном отростке; 2 — абсцесс височной доли; 3 — абсцесс мозжечка
К наиболее часто встречающимся внутричерепным осложнениям относятся: отогенный менингит, экстрадуральный и субдуральный абсцесс, абсцесс височной доли мозга и абсцесс мозжечка, а также тромбофлебит сигмовидного синуса и как его осложнение — сепсис.
Отогенный менингит
Менингит (meningitis otica; от греч. meninx — мозговая оболочка) — это воспаление мозговых оболочек, которое дифференцируется на три формы в соответствии с тем, какая из трех мозговых оболочек поражена: лептоменингит — воспаление мягкой оболочки, пахименингит — твердой оболочки, арахноидит — паутинной оболочки. По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Отогенный менингит относится к вторичному воспалению мозговых оболочек, протекающему в большинстве случаев в виде диффузного воспалительного процесса.
Этиология. Возбудителем менингита может быть любой патогенный микроорганизм (стафилококк, стрептококк, диплококк, менингококк, туберкулезная палочка, бледная спирохета и т. п.). Менингиты могут возникать при гриппе, брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, туляремии и др. Что касается отогенного менингита, то чаще всего в качестве этиологического фактора выступают гемолитический, слизистый и пиогенный стрептококк, пневмококк и другая флора, вегетирующая в первичном очаге воспаления.
Патологическая анатомия. Поражение твердой мозговой оболочки может проявляться простым воспалением и отеком, а также наружным и внутренним пахи-менингитом, сопровождающимся спаечным процессом. Мягкая мозговая оболочка в начале воспаления становится ригидной, затем инфильтрируется гнойными полосами, следующими вдоль сосудов. Кора головного мозга также воспаляется и инфильтрируется, желудочки мозга расширяются вследствие гиперпродукции ликвора и нарушения его циркуляции. Воспалительный процесс наиболее выражен по соседству с отогенным очагом, однако он может быстро распространяться на конвексные или базальные мозговые оболочки. Образование спаек блокирует гнойный процесс, в результате чего формируются обширные экстра- или субдуральные абсцессы.
Патогенез. Отогенный менингит чаще всего возникает как осложнение хронического гнойного эпитимпанита в стадии его обострения, при наличии холестеатомы и кариеса кости. Однако так же часто он возникает и как осложнение острого гнойного среднего отита при гипервирулентной флоре, наличии ряда анатомических и других способствующих условий, например в результате интраоперационной травмы твердой мозговой оболочки, при ранениях височной кости с повреждением ее внутреннего кортикального слоя. Отогенный менингит может возникать при петрозите, лабиринтите, тромбофлебите сигмовидного синуса или как осложнение первичного абсцесса мозга.
Различают следующие пути распространения инфекции (в порядке их частоты):
а) костный путь, при котором деструктивный процесс распространяется на заднюю стенку пещеры вблизи сигмовидного синуса, крыши пещеры и барабанной полости, перилабиринтные и периапикальные ячейки пирамиды;
б) лабиринтный путь реализуется в результате лабиринтита, осложнившего острый или хронический гнойный средний отит; к этому пути относятся также и внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, эндолимфатический мешок;
в) сосудистый путь — венозный, артериальный и лимфатический; чаще всего реализуется венозный путь посредством флебита сигмовидного синуса;
г) перформированные пути — дегисценции в крышах антрума и барабанной полости, пролегающие в каменисто-чешуйчатом шве, костные каналы лицевого и каменистых нервов и веточек барабанного сплетения, необлитерированный скалисто-сосцевидный канал Мура (Mouret); к перформированным путям также следует отнести и линии консолидированных переломов пирамиды, которые обычно срастаются лишь при помощи фиброзной ткани.
Способствующим фактором для отогенного менингита является общее ослабление организма в результате перенесенной интеркуррентной инфекции (вирусные инфекции, детские болезни, иммунодефициные состояния, авитаминоз, алкоголизм, травма головы и уха).
Клиническая картина. Отогенный менингит протекает в три периода — начальный, разгара и терминальный.
Начальный период подкрадывается незаметно и характеризуется нарастанием головной боли, которая становится настолько сильной, что больной кричит от нее (симптом менингитного крика). Иногда болевой синдром сопровождается рвотой центрального генеза, для которой характерно отсутствие предшествующей тошноты и внезапность. Общее состояние ухудшается незначительно, частота пульса повышена и соответствует температуре тела (38-38,5 °С). Психические нарушения проявляются беспокойством и возбуждением. Громкие звуки и яркий свет вызывают раздражение (hyperacusis, photophobia). Могут выявляться симптомы Кницка (болезненность при надавливании на ретромандибулярную область) и Куленкампфа (боли при давлении на заднюю поверхность шеи).
Период разгара характеризуется генерализацией воспалительного процесса с переходом его на вещество мозга (энцефалит) и проявляется рядом субъективных и объективных признаков и воспалительными изменениями спинномозговой жидкости.
Субъективные признаки: сильнейшая диффузная головная боль, обусловленная повышением внутричерепного давления, усиливающаяся при малейших движениях больного. У детей головная боль проявляется так называемым гидроцефальным криком — внезапным вскрикиванием во время сна.
Объективные признаки проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. К общемозговым симптомам относятся (особенно у детей) эпилептиформные припадки, судороги, гиперестезия в отношении болевых, запаховых, световых и звуковых раздражителей, при воздействии которых активизируется «судорожная готовность». При выраженной интоксикации возникают расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего мира, иногда делириозно-онейроидными состояниями. У грудных детей в связи с развивающимся отеком мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.
Очаговые симптомы обусловлены поражением мозговой ткани и черепных нервов, находящихся в зоне воспалительного процесса. Весьма часто наблюдается расстройство функцииглазодвигательных нервов, проявляющееся косоглазием, иногда полной офтальмоплегией. Могут возникать птоз и анизокория. В 30% случаев при отогенном менингите возникает невритзрительного нерва.
При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений, например, синдром Броун-Секара — симптомокомплекс при одностороннем поперечном повреждении спинного мозга: спастический паралич мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
Тоническое сокращение мышц — наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц, вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки склонить голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек.
Менингеальный синдром выявляется рядом проб. Так, произвольная попытка больного достать подбородком груди не удается. При пассивном наклоне головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах (верхний, илизатылочный, симптом Брудзинского). При пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибается в этих суставах другая конечность (нижний симптом Брудзинского). Симптом Кернига (I) заключается в том, что после предварительного разгибания ноги в тазобедренном (приведение бедра к животу) и сгибании голени в коленном суставе становится невозможным разгибание этой голени в коленном суставе при сохраненном положения бедра: попытка разгибания голени вызывает резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженных мозговых оболочек. При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома — «поза легавой собаки»: голова запрокинута назад, туловище находится в положении перерасгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и более всего характерна для эпидемического цереброспинального менингита.
К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Ласега (симптом подвешивания): если поднять за подмышки ребенка, больного менингитом, возникает непроизвольное сгибание ног в коленях и приведение бедер к животу, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками как бы шагая по воздуху. Для острого воспалительного процесса мозговых оболочек характерен и ряд других симптомов (Бабинского, Оппенгеймера, Розе — Найлена и др.).
Нарушения чувствительности носят центральный характер и, как правило, сопровождаются гиперестезией или гипестезией кожных покровов. Для острого менингита характерен также и комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Основные проявления вегетативного синдрома касаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Нередко при менингитах задней черепной ямки наблюдаются нарушения глотания, обусловленные поражением каудальной группы черепных нервов (в эту группу входят добавочный, подъязычный, блуждающий и языкоглоточный нервы), и отчасти заторможенное состояние больного.
К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения, проявляющиеся то непостоянной анизокорией, то нарушением зрачковой реакции на свет, а также нарушением аккомодации и конвергенции.
В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата (симптом Труссо): в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки.
Изменения спинномозговой жидкости играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении его формы, что немаловажно для прогноза и лечения. Изменения в ликворе устанавливают по ряду признаков, таких как давление, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция, наличие определенной микробиоты и др.
Терминальный период характеризуется постепенным нарастанием симптомов периода разгара, ригидность затылочных мышц постепенно переходит в опистотонус, полностью утрачивается сознание, дыхание приобретает характер Чейна — Стокса, пульс 120-140 ударов в минуту, аритмичный. Происходят непроизвольное отхождение кала и мочеиспускание. При нарастании признаков повышения внутричерепного давления смерть наступает через 1,5-2 минуты при остановке дыхания и прекращении сердечной деятельности.
Прогноз. В настоящее время, несмотря на применение высокоэффективных антибиотиков и современных методов хирургического лечения первичного очага, прогноз остается серьезным.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз незатруднителен в периоде разгара болезни; его устанавливают на основании анамнеза, наличия острого или хронического (в стадии обострения) гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой, кариесом кости, лабиринтитом и др. Отогенный менингит следует дифференцировать от других форм воспаления мозговых оболочек:
а) туберкулезный менингит, для которого характерно наличие туберкулезной инфекции, более длительное течение, специфические изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), в которой отмечается резкое снижение хлоридов и повышение белковых фракций, наличие туберкулезной палочки и большого количества лимфоцитов;
б) сифилитический менингит, для которого характерны и другие специфические признаки сифилиса, прозрачная, не содержащая микрофлоры ЦСЖ, положительные реакции Bordet-Wassermann, Nonne-Appelt и Pandi;
в) эпидемический цереброспинальный менингит, для которого характерны эпидемиологическая обстановка, наличие менингококка в ЦСЖ и в слизи ВДП, более высокая заболеваемость в детском коллективе;
г) пневмококковый менингит, для которого характерно отсутствие отогенного очага инфекции;
д) травматический и токсический (отравления) менингит — по данным анамнеза;
е) лимфоцитарный менингит, при котором отсутствуют отогенный очаг инфекции и гноеродная флора в ЦСЖ, он возникает иногда при остром эпидемическом вирусном паротите;
ж) менингизм — оболочечный синдром, возникающий при токсическом (асептическом) и травматическом раздражении мозговых оболочек вследствие повышения внутричерепного давления, отека головного мозга, черепно-мозговой травмы. Характеризуется головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, рвотой и головокружением. В отличие от менингита эти явления менее выражены, в ЦСЖ патологических изменений не выявляется.
Лечение при отогенном менингите делится на консервативное и хирургическое при поддерживающем терапевтическом лечении.
Консервативное лечение заключается в обязательном назначении сульфаниламидов и антибиотиков. Из препаратов сульфаниламидного ряда, к примеру, можно применять сульфален-меглюмин, выпускаемый в ампулах по 5 мл в виде 18,5% раствора для инъекций. Это препарат пролонгированного широкого бактериостатического спектра действия. Применяется при разных формах гнойных инфекций, в том числе при тяжелых септических состояниях, гнойном менингите и менинго-энцефалите, а также для профилактики осложнений бактериальной инфекции в послеоперационном периоде, например после расширенной радикальной операции на ухе, проведенной с обнажением твердой мозговой оболочки или сигмовидного синуса. Препарат назначают внутримышечно или внутривенно струйно или капельно в зависимости от тяжести заболевания. При гнойных менингитах применяют по 1,0 мл один раз в сутки в течение всего курса лечения. Из других сульфаниламидов возможно применение сульфатна, сульфатима-СС исульфатима-ДС.
Из антибиотиков применяют препараты широкого спектра действия (фторхинолонового ряда, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и т. п.). При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, целесообразно применение карбенициллина, полимиксина, гентамицина. Из группы макролидов возможно применение сумамеда, высокоактивного в отношении как грамположительных (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грам-отрицательных микроорганизмов (энтерококки, кишечная и гемофильная палочки, шигелла, сальмонелла), а также микоплазм, хламидий, легионелл и бактероида.
Для борьбы с токсикозом при всех формах менингита (отогенного гнойного, туберкулезного, эпидемического цереброспинального и др.) назначают обильное питье, а также внутривенное введение глюкозы, водно-солевых и белковых растворов с одновременной дегидратационной терапией (лазикс, диакарб, маннитол и др.), предупреждающей отек мозга.
Хирургическое лечение применяют в зависимости от вида и формы первичного очага инфекции, осложнившегося менингитом.
При остром гнойном среднем отите, когда признаки отогенного менингита проявляются в течение первой недели заболевания или когда острый отит осложнился мастоидитом и затем менингитом, производят широкую тимпанотомию с обнажением мозговых оболочек височной доли и мозжечка. При хроническом гнойном среднем отите (отомастоидит) производят расширенную радикальную операцию с обнажением твердой мозговой оболочки в местах патологически измененной кости.
Для исследования ЦСЖ, снижения давления в субарахноидальном пространстве и предотвращения отека мозга, а также для удаления из этого пространства гноя и токсинов и введения антибиотиков и других лекарственных препаратов производят люмбальную или субокципитальную пункцию, а также по показаниям — пункцию третьего или четвертого желудочка мозга. У ребенка грудного возраста ЦСЖ получают при пункции родничка.
Экстрадуральный абсцесс
Отогенный экстрадуральный абсцесс (см. рис. 1, б) представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста.
Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии.Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки.
Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.
Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии.
Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов).
Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите.
Субдуральный абсцесс
Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.
Патоморфология и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.
Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы: упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома.
Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго.
Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе.
Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений.
Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета.
Отогенный абсцесс мозга
Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет.
К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п.
Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепно-мозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.
Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.
Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).
Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др.
У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными.
Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния.
Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.
Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картинахронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии.
Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или игяемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует абсцессам головного мозга, особенно при их близкой локализации к мозговым оболочкам.
Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.
Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.
Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 193; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!