БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ПОЛОСТИ РТА.
ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС.
Доценты Брагина З.Н., Сержанина В.Н.
Классификация:
1) Болезни твердых тканей зуба.
2) Болезни пульпы и периапикальных тканей.
3) Болезни десен и периодонта.
4) Болезни челюстей.
5) Болезни слюнных желез.
6) Болезни губ, мягких тканей полости рта и языка.
БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
КАРИЕС – местный патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. По данным ВОЗ им страдает 90% населения земного шара. Наблюдается в любом возрасте, чаще у детей и подростков, одинаково у лиц обоего пола. Чаще поражаются зубы верхней челюсти: 1) первые моляры – большие коренные зубы, 2) вторые моляры, 3) премоляры и верхние резцы, 4) клыки.
Этиология: Причина до сих пор окончательно не ясна. Не потеряли своего значения локалистическая химическая и микробная теории. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Бактерии, проникающие в дентин, извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба. Микроорганизмы в большом количестве находят в зубном налете, который играет роль местного фактора в возникновении кариеса. Кроме этого, в происхождении кариеса играют роль и другие факторы: 1) общее состояние организма, 2) наследственная предрасположенность, 3) возраст, 4) нарушение минерального и углеводного обмена, 5) избыточное и длительное поступление фтора, 6) недостаток витаминов, гормонов, микроэлементов и др.
|
|
|
Классификация:
Согласно Международной классификации кариеса зубов (ВОЗ, 10-го пересмотра,1994г.), различают: 1) кариес эмали, 2) кариес дентина, 3) кариес цемента, 4) приостановившийся кариес, 5) одонтоклазия, 6) другой, 7) неуточненный.
В Республике Беларусь применяется клинико-анатомическая классификация кариеса, которая учитывает глубину распространения кариозного процесса:
1) Начальный кариес – стадия пятна.
2) Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали.
3) Средний кариес – очаг поражения распространяется за пределы эмалево-дентинного соединения и располагается в поверхностных слоях дентина.
4) Глубокий кариес – поражение глубоких слоев дентина (остается неповрежденной полоска дентина в 1,5 мм и менее).
Стадия пятна – на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно (меловое пятно), без видимого дефекта.
Микроскопически: в подповерхностной зоне эмали снижается содержание Са, фосфора, фтора и других минеральных веществ. В начале соли Са исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается, повышается ее проницаемость. Меловое пятно может стать пигментированным, что связано с накоплением тирозина и превращением его в меланин.
|
|
|
Поверхностный кариес – разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали, до дентинно-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли Са, разрушается межпризменное вещество, в призмах появляется поперечно-полосатая исчерченность – неравномерность растворения солей Са, призмы располагаются беспорядочно и постепенно полностью разрушаются. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются по разрыхленному межпризменному веществу по щелям между призмами.
Средний кариес – стадия прогрессирования, при которой разрушаются дентинно-эмалевые соединения и процесс локализуется в дентине. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробами, отростки одонтобластов разрушаются, гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость. В области ее дна выявляются три зоны: 1) зона размягченного дентина, 2) зона прозрачного дентина – это обызвествленный дентин, 3) зона заместительного дентина, который образуется одонтобластами. Это является компенсаторной реакцией, способствующей стабилизации процесса.
|
|
|
Глубокий кариес – прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Сохраняется тонкое дно кариозной полости, в случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.
Кариес цемента (кариес корня) встречается при обнажении корня зуба, он проявляется цементолизом, иногда наблюдается гиперцементоз.
Осложнением среднего и глубокого кариеса является пульпит.
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.
К ним относят: 1) клиновидный дефект, 2) флюороз, 3) эрозия зуба, 4) кислотный некроз, 5) патологическая стираемость и др.
1) Клиновидные дефекты – дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зуба, чаще клыков и премоляров. Причиной клиновидных дефектов чаще всего является неправильная (чрезмерная) чистка зубов. Они формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина, обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Этот процесс длится годами.
|
|
|
2) Флюороз – заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора в период формирования тканей зуба, сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде превышает 2 мг/л (норма – 0,5-1,0 мг/л, ВОЗ, 1995 г.). В зубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Флюороз (крапчатые зубы) проявляется на зубах вскоре после их прорезывания изменением цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желто-коричневый цвет. Эти изменения возникают на коронках зубов в виде полосок и пятен. Характерны двусторонние и симметричные очаги, локализующиеся, в отличие от кариеса, преимущественно ближе к режущему краю и окклюзионной поверхности. Различают пять степеней флюороза:
I – очень легкая: полоски или точечные белые пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали.
II – легкая: элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета занимают менее 25% коронки зуба.
III – умеренная: полоски и пятна занимают менее 50% поверхности коронки.
IV – средней тяжести: отмечается преимущественно коричневое окрашивание поверхности зубов.
V – тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей. Часто складывается впечатление, что зубы подверглись коррозии.
3) Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Причина не установлена, но исследования подтверждают влияние напитков и продуктов с высоким кислотным потенциалом. Течение хроническое. Дефекты очень болезненны.
4) Кислотный некроз тканей зуба – профессиональное заболевание у людей, работающих в производстве кислот, под действием которых происходит стирание твердых тканей зуба. Течение длительное. Пульпит не возникает, так как образуется заместительный дентин.
БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям.
РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА:
1) расстройства крово- и лимфообращения,
2) атрофия,
3) дистрофия,
4) некроз,
5) гиалиноз,
6) кальциноз,
7) дентикли,
8) внутрипульпарные кисты.
Расстройства крово- и лимфообращения проявляются малокровием, полнокровием, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией сосудов, отеком пульпы.
Атрофия: проявляется атрофией клеток одонтобластов и пульпоцитов, развивается сетчатая атрофия пульпы.
Дистрофия: чаще гидропическая в одонтобластах, может быть жировая дистрофия, мукоидное и фибриноидное набухание.
Некроз: встречается при гнойном пульпите, возможна гангрена пульпы при проникновении инфекции и разрушении кариозной полости.
Гиалиноз: уплотнением стенок сосудов, коллагеновых волокон.
Амилоидоз: появление амилоидных тел в пульпе.
Кальциноз: появление петрификатов в пульпе.
Дентикли: высоко- и низкоразвитые дентикли. Первые по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Вторые - низкодифференцирован-ные участки кальциноза соединительной ткани. Часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях периодонта.
Внутрипульпарные кисты: образуются в исходе различных патологических процессов.
ПУЛЬПИТ – воспаление пульпы зуба.
Этиология: причины разнообразны, ведущую роль придают инфекции (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), редко пульпит развивается в асептических условиях. Возможная причина пульпита - травма зуба, воздействие химических (медикаментов) и физических (термическая обработка зуба) факторов.
Пути проникновения инфекции:
1) при среднем и глубоком кариесе инфекция проникает через дентинные канальцы или при перфорации полости;
2) через апикальное отверстие и боковые канальцы корня зуба при периодонтите;
3) гематогенно и лимфогенно при сепсисе (редко).
Особенности пульпита: 1) тяжелые расстройства кровообращения, проявляющиеся стазом, венозным застоем. 2) нарушение кровообращения усиливает дистрофические процессы и может приводить к некрозу пульпы.
Классификация пульпитов:
По локализации: 1) коронковый, 2) тотальный, 3) корневой.
По течению: 1) острый (серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный), 2) хронический (гангренозный, гипертрофический, фиброзный), 3) хронический с обострением.
ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ:
1). Серозный пульпит: в пульпе определяется отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках.
2) Очаговый гнойный пульпит: в пульпе выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, то есть с формированием абсцессов.
3) Диффузный гнойный пульпит: экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона.
При сообщении полости пульпы с кариозной и проникновением анаэробной инфекции, развивается гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически: пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Общая продолжительность острого пульпита длится 3-5 дней.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ.
Иногда развивается самостоятельно, но может быть исходом острого пульпита.
1) Фиброзный пульпит – при этом большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью с коллагеновыми волокнами, лимфо-плазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли.
2) Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.
3) Гипертрофический – характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещается грануляционной тканью, которая может заполнять кариозную полость. В таких случаях образуется полип пульпы. Может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли.
Осложнения и исходы: серозный пульпит может завершиться благоприятно. Гнойный (диффузная форма) переходит в хроническую форму. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы. Частое осложнение – апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции.
АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта в зоне верхушки корня (апекса).
Этиология: 1) инфекция (стрептоккоки с лактобактериями, дрожжеподобными грибами, вейлонеллами), 2) травма, 3) химические вещества, в том числе медикаментозные. Пути проникновения инфекции:
1) внутризубной, чаще предшествует пульпит,
2) внезубной (контактный), лимфо- и гематогенный.
Классификация:
По локализации: 1) апикальный (верхушечный), 2)маргинальный (краевой, десневой).
По течению: 1) острый, 2) хронический, 3) хронический с обострением.
Острый апикальный: 1) серозный, 2) гнойный, может быть в виде абсцесса и диффузного гнойного воспаления с переходом на лунку зуба, десну.
При диффузном гнойном пульпите процесс может распространяться на щеку, переходную складку, небо, где развивается гнойное воспаление (периостит).
Исход: выздоровление, переход в хроническую форму.
Хронический апикальный периодонтит: 1) гранулирующий, 2) гранулематозный, 3) фиброзный.
При гранулирующем происходит образование грануляционной ткани, может возникать остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, иногда дентина, в десне могут образовываться свищи, через которые выделяется гной.
При гранулематозном - по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани развивается фиброзная капсула, образуется простая гранулема. В клеточном пролиферате выявляются фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа инородных тел. Костная ткань резорбируется. Чаще встречается сложная или эпителиальная гранулема. Ее отличие – наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Третий вариант – кистогранулема. Она связана с эпителиальной гранулемой и представляет полость, выстланную эпителием. Ее формирование связано с нагноением грануляционной ткани. Диаметр этой полости составляет 0,5-0,8 см. Дальнейшая эволюция кистогранулемы связана с образованием радикулярной кисты.
Фиброзный периодонтит представляет начальную форму воспаления апикального периодонта, без вовлечения в патологический процесс окружающих тканей, сопровождается расширением периодонтальной щели в области верхушки корня. Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.
Осложнения и исходы апикальных периодонтитов: воспалительный процесс может распространяться на периост и костный мозг альвеолярного отростка. При этом возникает периостит, остеомиелит, может осложниться гнойным гайморитом.
ГИНГИВИТ – воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Гингивит может быть локальным и генерализованным.
По течению: 1) острый и 2) хронический.
По этиологии: 1) инфекция (стрептококки, актиномицеты), 2) травма десны, 3) физические и химические факторы.
По морфологии: 1) катаральный, 2) язвенный (острые и хронические по течению), 3) гипертрофический (хронический).
При катаральном гингивите отмечается гиперемия и отек десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость.
Язвенный гингивит характеризуется изъязвлением десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость.
Для гипертрофического гингивита характерны разрастания десен. Выделяют две стадии: отечную (отек десневых сосочков, кровоточивость) и фиброзную (выявляются разросшиеся, плотные десневые сосочки, кровоточивость отсутствует). При гингивитах чаще поражаются десны передних зубов обеих челюстей.
ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта с последующей деструкцией периодонтальной связки, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и периодонтального карманов.
По распространенности: 1) локальный (острый и хронический), 2) генерализованный (хронический с обострением).
В зависимости от глубины сформированного периодонтального кармана: выделяют: 1) легкую (до 3,5мм), 2) среднюю (до 5 мм), 3) тяжелую (более 5 мм) степень периодонтита.
Этиология: существует много теорий (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная), но все они до конца не раскрыли сущность болезни. Правильнее говорить о местных и общих факторах. Важную роль в развитии периодонтита отводят инфекции зубного налета (бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки).
Местные: 1) аномалии прикуса и развития зубов, 2) аномалии развития мягких тканей.
Общие: 1) эндокринные болезни (сахарный диабет), 2) нейротрофический фактор (нарушение трофики приводит к дегенеративным изменениям в тканях), 3) сердечно-сосудистая патология (артериальная гипертензия, атеросклероз), 4) болезни ЖКТ (язвенная болезнь, хронический гастрит), 5) авитаминозы, 6) психосоматические факторы (ксеростомия, связанная с приемом препаратов при депрессии, других заболеваниях), 7) иммунологические нарушения, 8) курение.
Морфология: воспаление десны характеризуется хроническим катаральным, гипертрофическим или язвенно-некротическим гингивитом. В начальной стадии выявляются умеренно выраженные резорбтивные изменения с лимфо-макрофагальными инфильтратами в верхушках альвеолярного гребня. Склеротические изменения незначительные. Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В дальнейшем, в результате воспаления (развившаяся стадия пародонтита), разрушается зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба, формируется зубодесневой канал. Туда проникают микробы, начинается воспалительный процесс, происходит резорбция костной ткани: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания – лакунарный. Формируется периодонтальный карман. Из кармана, особенно в период обострения, выделяется гной – пиорея. Потом развивается остеопороз в альвеолярных отростках. По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.
Выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок:
I – убыль костных краев лунок не превышает ¼ корня зуба,
II – убыль костных краев лунок достигает половины корня зуба,
III – убыль костного края лунок на уровне 2/3 длины корня зуба,
IV – полное рассасывание костей тканей лунок.
Осложнения и исходы: 1) выпадение зубов, 2) гнойное воспаление в периодонте может привести к одонтогенному сепсису.
ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ (ОИ) – понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба.
К одонтогенным инфекциям относят:
1) остит,
2) периостит,
3) остеомиелит,
4) абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языке, шеи.
Морфогенетически эти заболевания связаны с апикальным периодонтитом, нагноением кист челюсти, гнойным периодонтитом.
ОСТИТ – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба. Самостоятельно существует ограниченное время, быстро присоединяется периостит.
ПЕРИОСТИТ – воспаление надкостницы.
По течению выделяют: 1) острый, 2) хронический.
По характеру воспаления: 1) серозный, 2) гнойный (оба протекают остро), 3) фиброзный (хронический).
1) Серозный периостит: отмечается отек, гиперемия, умеренная нейтрофильная инфильтрация надкостницы. Чаще возникает после травмы. Может переходить в гнойный периостит.
2) Гнойный периостит: чаще проявляется как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам.
Очаг гнойного воспаления возникает в альвеолярном отростке челюсти. Нередко плотная надкостница препятствует распространению гнойного процесса, тогда образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы. Образование поднадкостничного гнойника сопровождается перифокальным отеком мягких тканей.
В кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих мягких тканей с образованием свищей, чаще в полости, реже через кожные покровы лица.
3) Хронический фиброзный периостит: чаще протекает с выраженным остеогенезом, сопровождается уплотнением кортикального слоя кости - оссифицирующим периоститом. Кость становится утолщенной, бугристой.
ОСТЕОМИЕЛИТ – воспаление костного мозга челюстных костей, чаще в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите.
По течению может быть 1) острым и 2) хроническим.
Причины: стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, коли-бактерия.
Морфологически: вначале возникает гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем и челюсти. Костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. Дальше, в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла, возникают участки некроза костной ткани, образуется костный секвестр. При хроническом течении в грануляционной ткани появляется пиогенная мембрана и лейкоциты выделяются в секвестральную полость. Снаружи определяется соединительная ткань, образующая капсулу. При гнойном расплавлении капсулы возникают свищи, которые чаще открываются в полость рта, реже – в кожные покровы.
В исходе может наступить выздоровление.
Осложнения:
1) Любой гнойный очаг одонтогенной инфекции, при снижении сопротивляемости организма и развитии иммунодефицита, может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.
2) Опасен синусит с тромбозом.
3) Медиастенит, перикардит.
4) Одонтогенный гайморит при локализации в верхней челюсти.
5) Патологические переломы.
6) Амилоидоз почек.
ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС может развиться и при наличии только гнойного пульпита, гнойного периодонтита периодонтального кармана, корневых гранулем, остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей при: 1) повышенной реактивности организма, 2) иммунодефицитных состояниях, 3) вирулентной инфекции.
Очаг одонтогенной инфекции (стоматогенный очаг) – понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта, наиболее вероятные ворота для развития одонтогенного сепсиса. Этот очаг формируется в челюстно-лицевой области при наличии гнойного пульпита, гнойного периодонтита и пародонтита, гнойного периостита и остеомиелита, переходе воспаления на окружающие мягкие ткани, где возникают абсцессы, флегмона, аденофлегмона, свищевые ходы. При этом в процесс нередко вовлекаются лимфатические сосуды и лимфатические узлы с развитием гнойных лимфангитов и лимфаденитов. Особенно вероятной становится возможность развития сепсиса при вовлечении в гнойный процесс вен. Одонтогенный сепсис может быть в форме септицемии и септикопиемии, может осложниться развитием септического шока.
Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 255; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!