Тестові завдання з бази даних МЛІ «Крок 1»
Хвороби ШКТ
У хворого з кривавою блювотою на операції в шлунку знайдена виразка, проникаюча в м’язовий шар шлунка. Краї виразки щільні, в дні – кровоточива судина. При цитобіопсії в краях і дні виразки виявлена рубцева тканина. Яка це виразка?
+Хронічна кровоточива виразка
-Пенетруюча виразка
-Гостра кровоточива виразка
-Перфоративна виразка шлунка
-Малігнізована виразка
Апендикс, надісланий до патоморфологічного відділення після апендиктомії, потовщений і збільшений у розмірах, серозна оболонка тмяна, судини повнокрівні, з просвіту відростка на розрізі виділяється рідина жовто-зеленого кольору. При якій формі апендициту розвиваються такі зміни?
+Флегмонозний апендицит.
-Простий катаральний апендицит.
-Поверхневий катаральний апендицит.
-Гангренозний апендицит.
-Апостематозний апендицит
На розтині у хворого в черевній порожнині виявлено близько 2.0 л гнійної рідини. Очеревина тьмяна, з сіруватим відтінком, на серозній оболонці кишок сіруватого кольору нашарування, що легко знімаються. Найвірогідніше це:
+фібрінозно-гнійний перітоніт
-геморагічний перітоніт
-серозний перітоніт
-туберкульозний перітоніт
При розтинні померлого в прямій і сигмоподібній кишці видно дефекти слизової оболонки неправильної форми з нерівними контурами, які зливаються між собою, залишаючи невеликі острівки збереженої слизової оболонки. Про який різновид коліта йде мова ?
|
|
|
+Виразковий коліт
-Фібринозний коліт
-Гнійний коліт
-Фолікулярний коліт
-Катаральний коліт
В біоптаті товстої кишки поверхневий дефект слизової оболонки, зменшена кількість келихоподібних клітин і кількості слизу у них, різка лімфо-плазмоцитарна інфільтрація з наявності сегментоядерних лейкоцитів, і еозинофілів. Виберіть найбільш ймовірний і точний діагноз.
+Неспецифічний виразковий коліт в фазі загострення
-хвороба Крона
-Хронічний ішемічний коліт
-Дизентерія в третій стадії
-Амебіаз кишечника з формуваням виразок
Гістологічно в апендиксі в усіх шарах знайдені в значній кількості поліморфноядерні лейкоцити, повнокрів’я, стази. Така картина є характерною для:
+Флегмонозного апендициту
-Гангренозного апендициту
-Поверхневого апендициту
-Простого апендициту
-Хронічного апендициту
Вилучений при апендектомії хробакоподібний відросток потовщений, покритий фібринозно-гнійним нальотом. Всі шари відростка інфільтровані гнійним ексудатом, слизова оболонка зруйнована. Ваш діагноз?
+Флегмонозно-виразковий апендицит з вогнищевою деструкцією слизового та підслизового шару
-Простий апендицит
|
|
|
-Флегмонозний апендицит
-Гангренозний апендицит
-Поверхневий апендицит
При розтині чоловіка, який помер в результаті зрозтаючої анемії, що супроводжувалась блюванням темним шлунковим вмістом виявлено в шлунку близько 1 літра рідкої крові і кровяних згустків, а на малій кривизні розташоується виразка овальної форми із валикоподібними припіднятими плотними краями и гладким дном. Яке захворювання має місце ?
+Хронична виразка шлунку
-Хронічний атрофічний гастрит
-гострий гастрит
-гостра виразка шлунку
-Хронічний гипертрофічний гастрит
При гістологічному дослідженні гастробіоптатів виявлено потоншення слизової оболонки шлунку із зменшенням кількості залоз та значним розростанням сполучної тканини, протоки залоз розширені; слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами та плазматичеими клітинами. Який з перелічених діагнозів найбільш вірогідний?
+Хронічний значний атрофічний гастрит
-Хронічний поверхневий гастрит
-Хронічний значний атрофічний гастрит з кишковою метаплазією
-Хронічний помірний атрофічний гастрит
-Флегмона шлунку
При гістологічному дослідженні вилученої виразки шлунка в її дні знайдено фібринозно-лейкоцитарний ексудат, поширена зона фібриноїдного некрозу, нижче розташовані шари грануляційної та фиброзної тканини. Ваш діагноз:
|
|
|
+Хронічна виразка
-Гостра виразка
-Гостра ерозія
-Малігнізована виразка
-Флегмона шлунка
Апендикс довжиною 9 см, товщиною 0.9 см. Сероза тьмяна, повнокровна. Мікроскопічно - стінка набрякла, стази у капілярах і венулах та дрібни крововиливи; у слизовій і підслизовій оболонках – осередки некрозу с лейкоцитарною інфільтрацією навкруги їх.Який з перелічених діагнозів найбільш вірогідний?
+Гострий поверхневий апендицит.
-Гострий простий апендицит.
-Гострий флегмонозний апендицит.
-Гострий флегмонозно-виразковий апендицит.
-Гострий гангренозний апендицит.
При фiброгастроскопiї хворого 48 рокiв, водiя, зі скаргами на бiль в епiгастрiї пiсля їжи, слизова оболонка шлунку гiперемована, зморшки її зменшенi. Мiкроскопiчно в гастробiоптатi: слизова оболонка витончена, кiлькiсть залоз зменшена, розростання сполучної тканини, iнфiльтрованої лiмфоцитами, плазмоцитами. Вкажіть, який з перелічених
+Хронiчний атрофiчний гастрiт.
-Гострий катаральний гастрит.
-Гострий гнiйний гастрит.
-Хронiчний поверхневий гастрит.
-Гiгантський гiпертрофічний гастрит
|
|
|
При огляді зіву у хворого на ангіну визначається гіперемія слизової оболонки піднебіння, мигдалики збільшені в розмірах, червоні, на їх поверхні помітні дрібні біло-жовті осередки. Який клініко-морфологічний варіант ангіни найбільш імовірний у даному випадку?
+Лакунарна
-Катаральна
-Гнійна
-Фібринозна
-Некротична
Під час розтину тіла чоловіка 29 років, який тривалий час хворів на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки були знайдені ознаки перитоніту, множинні стеатонекрози позаочеревинної жирової тканини та підшлункової залози, а в діляці тіла ії знайдений виразкоподібний дефект діаметром 5 мм і глибиною до 10 мм, краї якого містили некротичні маси. Діагностуйте ускладнення виразкової хвороби дванадцятипалої
+Пенетрація
-Кровотеча
-Стеноз
-Перфорація
-Малігнізація
При гістологічному дослідженні біоптату зі слизової оболонки шлунку жінки 50 років виявлено: потоншення слизової оболонки, зменшення кількості залоз, фокуси кишкової метаплазії; повнокрів’я, набряк та склероз строми; дифузна лімфоплазмоцитарна інфільтрація зі значними домішками полінуклеарних лейкоцитів. Встановити діагноз.
+Хронічний атрофічний гастрит в активній фазі
-Хронічний атрофічний гастрит у неактивній фазі
-Хронічний поверхневий гастрит
-Гострий катаральний гастрит
-Гострий фібринозний гастрит
При морфологічному дослідженні шлунку виявлено глибокий дефект стінки з ураженням м’язової болонки, проксимальний край якого підритий, дистальний - пологий. При мікроскопічному дослідженні: в дні дефекту виявляється зона некрозу, під якою грануляційна тканина та масивна ділянка рубцевої тканини на місці м’язового шару. Встановити діагноз.
+Хронічна виразка у стадії загострення
-Хронічна виразка з малігнізацією
-Гостра виразка
-Ерозія
-Рак-виразка
При мікроскопічному дослідженні оперативно видаленого апендикса відмічався набряк, дифузна нейтрофільна інфільтрація стінки з некрозом та наявністю дефекту слизової оболонки з ураженням її м’язової пластинки. Яка форма апендициту розвилась у хворого?
+Флегмонозно-виразкова
-Флегмонозна
-Гангренозна
-Поверхнева
-Апостематозна
При ендоскопії шлунку, на гістологічне дослідження взято біоптат слизової оболонки. Його дослідження виявило: слизова оболонка збережена, стовщена, набрякла, гіперемірована, з багато численними мілкими крововиливами, щільно вкрита слизом. Визначити форму гострого гастриту.
+катаральний (простий)
-ерозивний
-фібринозний
-гнійний
-некротичний
На гістологічне дослідження прислали видалений червоподібний відросток. Розміри його збільшені, серозна оболонка тмяна, повнокровна, вкрита плівками фібрину, стінки стовщені, на розрізі із просвіту виділяється гній. При мікроскопічному дослідженні спостерігається повнокров’я судин, набряк всіх шарів і дифузна інфільтрація їх лейкоцитами. Назвіть форму
+флегмонозний
-апостематозний
-простий
-поверховий
-гангренозний
видалений оперативним шляхом черевоподібний відросток був потовщений, серозна оболонка його тмяна, повнокровна, з білуватими рихлими плівчастими накладанням, в просвіті мутна, білувато-жовта рідина. При мікроскопічному дослідженні стінка відростка дифузно інфільтрорована нейтрофілами. Про який варіант апендицита можна подумати ?
+Флегмонозному
-Гангренозному
-Простому
-Поверхневому
-Хронічному
ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ
Хвороби печінки поділяються на спадкові та набуті. До спадкових хвороб печінки належать ферментопатії або хвороби накопичення:
1) цистиноз
2) ліпідози
3) глікогенози
4) гемохроматоз (пігментний цироз) та інші.
Набуті хвороби печінки поділяються на первинні та вторинні.
Вторинні хвороби печінки виникають при інших захворюваннях – порушенні обміну речовин, інфекційних хворобах (туберкульоз, сифіліс, тифи), інтоксикаціях.
Первинні хвороби – це самостійні захворювання, до них належать:
1) гепатози – розвиваються дистрофічні та некротичні зміни
2) гепатити – запальні хвороби печінки
3) цирози – характеризуються розростанням сполучної тканини, перебудовою структури та деформацією органу
4) пухлини – доброякісні та злоякісні, розвиваються з епітеліальних та мезенхімальних елементів
5) паразитарні хвороби (ехінококоз, шистосоматоз та інші).
За перебігом хвороби печінки бувають гострими та хронічними.
Гепатози
Це захворювання, які супроводжуються дистрофічними та некротичними процесами в печінковій тканині. До них належать токсична дистрофія печінки (прогресуючий масивний некроз печінки) та жировий гепатоз.
Токсична дистрофія печінки
Етіологія – дія гепатотропних отрут (бліда поганка, геліотроп, фосфор, миш’як, тетрахлорметан, зіпсовані продукти харчування), токсикоманії, тиреотоксикоз, еклампсія вагітних.
Хвороба триває близько 3 тижнів. В морфогенезі виділяють 2 фази:
1 фаза – жовта дистрофія печінки,
2 фаза – червона дистрофія печінки.
Патогенез. Спочатку в гепатоцитах розвивається жирова дистрофія, переважно в центральних відділах печінкової часточки. З кожним днем жирова дистрофія розповсюджується на периферію часточки і до кінця першого тижня хвороби вся печінкова часточка підлягає жировій дистрофії. Після 2-3 днів після початку розвитку жирової дистрофії починається некроз гепатоцитів, який також починається з центру часточок і поступово просувається на периферію вслід за жировою дистрофією. Таким чином, вся печінкова часточка підлягає некрозу. Гепатоцити під час жирової дистрофії збільшуються в розмірах, стискують синусоїди, капіляри, що призводить до недокрів’я печінки. В центрі часточок після некрозу утворюється жировий детрит. Макроскопічно печінка збільшена в розмірах, охряно-жовтого кольору з оранжевим відтінком.
2 фаза. Наприкінці 2 тижня хвороби в зону некрозу виходять лейкоцити і фагоцитують жировий детрит. Некротичні маси розсмоктуються, капіляри і синусоїди розширюються і переповнюються кров’ю, починаючи з центра часточок. Макроскопічно – завдяки розсмоктуванню некротичних мас печінка значно зменшується в розмірах, на розрізі вона має пістрявий (строкатий) вигляд – як «мускатна» печінка, але печінка при цьому зморщена, зменшена в розмірах (червона дистрофія).
На 3 тижні хвороби відбуваються регенераторні процеси – на місці, де були некрози, розростається сполучна тканина і таким чином формується післянекротичний цироз печінки.
Під час хвороби відбуваються зміни в інших органах, спостерігається жовтяниця, гіперплазія селезінки, дистрофічні зміни міокарда, ЦНС, нирок.
У важких випадках перебіг ТДП може ускладнитися розвитком гепато-ренального синдрому: патогенез – в кров надходять продукти розпаду, які викликають інтоксикацію. Токсини діють на рецептори судин нирок, відбувається їх спазм на межі коркової та мозкової речовини, кров не надходить в кору нирок, а скидається по юкстамедулярним шунтам у венозну систему нирок – розвивається ішемія і некроз кіркової речовини нирок (некротичний нефроз), виникає гостра ниркова недостатність, анурія, через 2-3 дні – смерть.
Жировий гепатоз (жирова дистрофія печінки)
Етіологія. Вплив токсичних речовин, дія гепатотропних отрут, порушення харчування (дефіцит в продуктах харчування ліпот ропних факторів – лецитину, холіну, метіоніну), ішемія печінки.
Макроскопічно – «гусяча» печінка, вона збільшена в розмірах, жовта, спочатку щільна, а потім м’яка, краї заокруглені.
Жировий гепатоз («гусяча печінка»)
Мікроскопічно – жирова дистрофія гепатоцитів: пилоподібна, дрібно- та крупнокрапельна в залежності від розмірів жирових включень в цитоплазмі гепатоцитів. При гострому перебігу спостерігаються дрібні включення жиру, при хронічному – великі.
Жирова дистрофія починається з центру часточки – при отруєннях (переважає декомпозиція), або з периферії – при ішемії, гіпоксії (переважає інфільтрація).
Крупнокрапельна жирова дистрофія гепатоцитів
Виділяють три стадії жирового гепатозу: 1) просте ожиріння – деструкція гепатоцитів та мезенхімально-клітинна реакція відсутні; 2) ожиріння в поєднанні з некробіозом гепатоцитів і мезенхімально-клітинною реакцією; 3) ожиріння з перебудовою часточкової структури печінки.
Наслідком жирового гепатозу є розвиток цирозу печінки.
Гепатити
Гепатит – це запалення печінки.
Гепатити бувають гострі і хронічні, вогнищеві та дифузні.
Етіологія. Інфекційні агенти (віруси гепатитів, герпеса, краснухи, ентеровіруси, гнійні мікроорганізми, лептоспіри, лямблії, амеби та ін.), токсичні агенти (токсини мікроорганізмів, токсини при опіковій хворобі, фосфор, миш’як), медикаменти (метилдопа, ізоніазид, нітрофурантоїн та ін.), алкоголь, недостатність α1-антитрипсину. Вторинні гепатити можуть розвиватися при туберкульозі, сифілісі, тифах.
За морфологічною картиною гепатити можуть бути альтеративними, ексудативними та продуктивними.
Деякі клінічні ознаки гепатитів: слабкість, біль в підреберній ділянці, диспепсія, гепатомегалія, жовтяниця, спленомегалія. Може бути свербіння шкіри, ахолічний кал. Характерні біохімічні порушення: гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія, гіперхолестеринемія, гіпербілірубінемія.
Серед гострих гепатитів не вірусної етіології розрізняють дві форми ексудативного гепатиту – серозний і гнійний.
Серозний гепатит найчастіше розвивається при тиреотоксикозі. В гепатоцитах може бути білкова дистрофія (зерниста), серозний ексудат з домішкою лімфоцитів, плазмоцитів, нейтрофілів накопичується в перисинусоїдальних просторах Діссе.
Гнійний гепатит характеризується утворенням поодиноких або чисельних абсцесів, розміри яких коливаються від мікроскопічних до 10-15 см в діаметрі. В залежності від шляхів потрапляння мікроорганізмів в печінку розрізняють пілефлебітичні абсцеси (через ворітну вену), метастатичні абсцеси (через печінкові артерії), холангітичні абсцеси (через жовчні шляхи).
Також зустрічається гострий продуктивний гепатит при черевному тифі. Він характеризується помірними дистрофією і некрозом гепатоцитів, накопиченням невеликої кількості лімфо-лейкоцитарного ексудату, але переважають процеси проліферації – в печінці утворюються вогнищеві або дифузні інфільтрати з проліферуючих клітин ретикулоендотеліальної системи (клітин Купфера, ендотелію), можуть розмножуватись і гепатоцити.
Вірусні гепатити
Вірусний гепатит об’єднує декілька схожих захворювань, які відрізняються за етіологією та патогенезом, мають гострий та хронічний перебіг.
Вірусний гепатит – це захворювання, яке характеризується ушкодженням печінки і травного тракту. Вперше хворобу описав Боткін у 1888 р. і відніс її до інфекційних захворювань. За пропозицією учня Боткіна педіатра Кіселя захворювання отримало назву «хвороба Боткіна».
Найбільш вивчені гепатити, які викликаються вірусами гепатиту А (НАV), В (HBV), дельта (HDV), С (HCV). Виділяють також вірусні гепатити Е, G, TTV, F, ні А – ні Е (SEN).
Вірусний гепатит А
Етіологія – РНК-ентеровірус, тип 72, з родини Picornaviridae, має ø 27-32 нм. Відкритий в 1973 р. Антиген вірусу – HAVAg.
Хворіють частіше діти у віці 4-15 років. Джерело інфекції – хворі люди.
Шлях зараження – ентеральний, переважно через забруднену фекаліями воду. Дуже рідко – парентеральний шлях.
Характерна наявність епідемічних спалахів, сезонність – осінь-зима, залежність захворюваності від соціальних факторів.
Інкубаційний період – 7-50 діб (в середньому 28 діб). Сприйнятливість – 100%. Наприкінці інкубаційного періоду вірусні антигени знаходять в лімфатичних вузлах брижі, селезінці, нирках.
Патогенез. В печінці патологічний процес проходить у 2 фази:
1 – початкова, характеризується масивним розмноженням вірусів;
2 – цитопатична, характеризується зниженням реплікації вірусів, зростанням запальної лімфоїдної інфільтрації, появою некрозів. Т-кіллери здатні руйнувати заражені вірусами гепатоцити.
В перебігу хвороби виділяють інкубаційний період, перед жовтяничну стадію (продромальну), жовтяничну стадію і період реконвалесценції. Тобто захворювання носить циклічний характер.
Серед важливих клінічних симптомів виділяють паренхіматозну жовтяницю (переважно збільшений прямий білірубін), інтоксикацію, гепатомегалію, підвищення в крові рівня печінкових ферментів аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази.
Морфологічні зміни характеризуються розвитком портального або перипортального гепатиту. Холестаз не розвивається.
Триває гепатит А близько місяця, іноді спостерігається затяжний перебіг, але хронічних форм не буває. Летальність практично відсутня.
Вірусний гепатит В
Етіологія – ДНК-вірус з сімейства Hepadnaviridae (HepaDNA), відкритий у 80-х роках ХХ століття. Віріон має ø 42-47 нм, виявляється в сироватці крові і гепатоцитах у вигляді частинок Дейна. Вірус має чотири антигенні детермінанти у зовнішній оболонці і нуклеокапсиді:
1 – поверхневий антиген HBsAg (раніше називався австралійський антиген, відкритий Бламбергом в 1965 році) – основний маркер вірусу;
2 – серцевинний антиген HBcAg (ядерний) – йому притаманні патогенні властивості вірусу;
3 – HbeAg – маркер ДНК-полімерази, показник реплікації вірусу;
4 – антиген Х – складається з 159 амінокислот, є активатором транскрипції, активно функціонує в клітинах первинного раку печінки. Найчастіше виявляється у хворих на хронічний гепатит В.
Структура вірусу гепатиту В
Джерело інфекції – хворі люди і вірусоносії.
Шляхи зараження – парентеральний (переливання крові, різноманітні ін’єкції, контакт з інфікованою кров’ю), статевий, можливі також інтранатальний, трансплацентарний шляхи. Сезонність не характерна. Хворіють люди різних вікових груп.
Інкубаційний період – 25-180 діб.
Патогенез. Існує вірусно-імуногенетична теорія розвитку вірусного гепатиту В. Прояви хвороби і варіанти перебігу залежать від особливостей імунної відповіді організму на присутність вірусу. При потраплянні вірусу в організм, він спочатку розмножується в реґіонарних лімфовузлах (часто кишечника), що супроводжується лімфаденітом. Потім настає вірусемія. Віруси переносяться еритроцитами, пошкоджують їх, імунна система починає виробляти проти еритроцитів антитіла. В цей час розвивається генералізована лімфаденопатія, спленомегалія, можливі алергічні реакції, але переважно пошкоджуються гепатоцити завдяки тропності до них вірусів – розвивається імунний цитоліз гепатоцитів на фоні аутоімунізації. Антитіла і Т-кіллери руйнують гепатоцити, реагуючи з антигенами вірусу, в основному з HBsAg, який активує імунний цитоліз.
Під час реплікації вірусу в гепатоцитах утворюється специфічний печінковий ліпопротеїн, який є аутоантигеном і викликає аутоімунізацію, це підтримує запальну реакцію в печінці. Імунний цитоліз призводить до виникнення в печінці вогнищ коагуляційного або колікваційного некрозу, який може бути трьох видів:
1 – плямистий некроз (дрібновогнищевий);
2 – східчастий некроз (у вигляді сходинок);
3 – зливний некроз (крупновогнищевий), має варіанти – А) мостоподібний некроз (центроцентральний, центропортальний, портопортальний), Б) субмасивний (мультилобулярний) некроз, В) масивний некроз.
Клінічно гепатит В відрізняється від гепатиту А наявністю артралгій, уртикарного висипу в переджовтяничний період, а також більшою тривалістю захворювання. При гепатиті В можливе виникнення вогнищевих уражень легенів, що нагадують ГРВІ, описано ураження шкіри, судин за типом нодозного периартеріїту, нирок, суглобів, скелетних м’язів, серця, нервової системи, що пов’язують з відкладанням в цих органах імунних комплексів.
Розрізняють наступні клініко-морфологічні види гепатиту В:
1 – гостра циклічна форма (класична, жовтянична)
2 – безжовтянична форма (абортивна)
3 – злоякісна форма (некротична, блискавична, фулмінантна)
4 – холестатична
5 – хронічна.
Гостра циклічна форма.
Має дві стадії – розпалу і одужання.
Стадія розпалу триває 1-2 тижні, печінка збільшується в розмірах, ущільнюється, краї заокруглені, капсула гладка, тканина червоного кольору – це велика червона печінка.
Мікроскопічно – спочатку відбувається проліферація клітин Купфера з подальшим перетворенням їх на макрофаги. В стромі з’являються невеликі лімфогістіоцитарні інфільтрати. Далі в печінці розвиваються альтеративні зміни – в гепатоцитах з’являється зерниста, вакуольна дистрофія, інколи – жирова. Уражуються переважно центральні відділи часточок. Дистрофічні зміни переходять в некроз. Характерним є коагуляційний некроз гепатоцитів з утворенням тілець Каунсильмена та некроз клітин Купфера з утворенням еозинофільних тілець без ядра або з його залишками.
Велика червона печінка
Лімфогістіоцитарна інфільтрація при вірусному гепатиті В
Також спостерігаються мостоподібні і східчасті некрози, коли лімфоцити з інфільтратів у портальній стромі руйнують гепатоцити пограничної пластинки. Виникає дискомплексація печінкових балок. В перипортальних прошарках утворюються невеликі інфільтрати з лімфоцитів, макрофагів, поодиноких плазматичних клітин та нейтрофілів. Чим більше вогнище некрозу, тим більша запальна клітинна інфільтрація.
В цитоплазмі гепатоцитів і макрофагів часто з’являється ліпофусцин, можлива імбібіція гепатоцитів жовчними пігментами. Часто виявляється застій жовчі з утворенням жовчних тромбів.
Коагуляційний некроз гепатоцитів, утворення тілець Каунсильмена
при вірусному гепатиті В
На третьому тижні хвороби розпочинаються процеси регенерації печінкової тканини – з’являються гепатоцити з ядрами різної величини, з двома ядрами, ядра гіперхромні, помітні мітози. Поступово відновлюється структура печінкових балок, дистрофічні і некротичні зміни зменшуються, лімфомакрофагальні інфільтрати стають дрібно вогнищевими. В ділянках некрозу розростається сполучна тканина.
Макроскопічно – печінка набуває нормальних розмірів, зменшується кровонаповнення, капсула потовщується, можуть виникати спайки між капсулою та очеревиною.
Безжовтянична форма.
Ця форма вірусного гепатиту розвивається в тих випадках, коли вірус не може подолати ретикулоендотеліальний бар’єр печінки, тобто клітини Купфера і лімфоцити пограничної пластинки – при цьому гепатоцити майже не пошкоджуються вірусами.
Макроскопічно – картина великої червоної печінки, інколи може пошкоджуватись тільки одна частка печінки.
Мікроскопічно – дистрофія гепатоцитів, некрози, тільця Каунсильмена відсутні зовсім або зустрічаються в рідких випадках і незначно виражені. Переважає значна проліферація клітин Купфера, які утворюють скупчення – вузлики Бюхнера. Також виражена інфільтрація печінкових часточок, портальних трактів лімфоцитами, макрофагами, нейтрофілами, але погранична пластинка не руйнується. Холестаз відсутній.
Злоякісна форма.
Це найбільш важка форма гострого вірусного гепатиту В. Вона характеризується розвитком токсичної дистрофії печінки (альтеративного гепатиту, прогресуючого некрозу печінки), при чому некрозу передує гідропічна дистрофія, а не жирова, як при ТДП іншої етіології.
В печінці, переважно в центральних відділах часточок, з’являються вогнища некрозу, часто некрозу підлягає значна частина паренхіми, що призводить до смерті. Гепатоцити втрачають ядра, цитоплазма стає зернистою, вакуолізованою, містить багато включень жовчних пігментів та ліпідів. Некротичні маси досить швидко розсмоктуються, капілярна мережа оголюється, капіляри переповнюються кров’ю. В перипортальних трактах спостерігається значна запальна клітинна інфільтрація. Якщо некроз розвивається не дуже швидко, в печінці починається регенерація з утворенням вузлів, які складаються з гепатоцитів без правильної будови балок і несправжніх жовчних проток.
Макроскопічно – печінка, особливо ліва частка, значно зменшена в розмірах, м’яка, капсула зморшкувата, краї загострені. На розрізі печінка спочатку жовтого кольору за рахунок просочування некротизованих ділянок жовчними пігментами. На повітрі або після фіксації у формаліні печінка набуває зеленого кольору внаслідок окислення білірубіну і перетворення його на білівердин. Це стадія гострої жовтої атрофії печінки.
Після розсмоктування некротичних мас на жовтому фоні виникають яскраво-червоні крапочки, смужки, що обумовлено розширенням кровоносних судин. Потім утворюються великі ділянки темно-червоного кольору. Ці зміни відповідають стадії червоної атрофії печінки.
Злоякісна форма закінчується летально від печінкової коми, гепато-ренального синдрому. Якщо хворий вижив, у нього формується післянекротичний цироз печінки.
Холестатична форма .
Зустрічається переважно у людей старшого віку. В запальний процес залучаються жовчні протоки, розвивається холестаз.
Макроскопічно – печінка збільшена в розмірах, червона, з вогнищами жовто-зеленого кольору.
Мікроскопічно – жовчні капіляри і протоки розширені, переповнені жовчю (холестаз), із запальними змінами (холангіт, холангіоліт). В гепатоцитах і клітинах Купфера відкладаються жовчні пігменти. В центральних відділах печінкових часточок гепатоцити в стані гідропічної дистрофії. Зустрічаються тільця Каунсильмена. Портальні тракти інфільтровані лімфоцитами, макрофагами, нейтрофілами.
Рішенням Всесвітнього конгресу гастроентерологів (Лос-Анджелес, 1994) виділяються наступні види хронічних гепатитів:
- хронічний гепатит В;
- хронічний гепатит С;
- хронічний гепатит D;
- хронічний вірусний гепатит невідомого типу;
- автоімунний гепатит;
- хронічний медикаментозний гепатит;
- криптогенний (ідіопатичний) хронічний гепатит.
Хронічний вірусний гепатит В
Раніше хронічні гепатити поділяли за клініко-морфологічними критеріями на хронічний персистуючий та хронічний активний (агресивний) гепатит. За сучасними уявленнями ці форми гепатиту є проявом одного патологічного процесу але тільки на різних етапах розвитку (загострення і ремісії).
Хронічний гепатит може тривати роками, його основні морфологічні критерії: - деструкція паренхіми (дистрофія і некроз), - запальна клітинна інфільтрація (переважають лімфоцити, плазмоцити), - регенерація гепатоцитів, - склероз.
Хронічний персистуючий гепатит .
Характеризується тим, що дистрофія і некроз гепатоцитів відсутні, інколи можлива вогнищева зерниста або гідропічна дистрофія гепатоцитів. В склерозованих портальних трактах спостерігається вогнищева інфільтрація лімфоїдними, плазматичними клітинами і гістіоцитами. Будова часточок і пограничних пластинок збережена. Всередині часточок спостерігається помірна, вогнищева проліферація клітин Купфера, інколи – незначні явища фіброзу.
Хронічний активний (агресивний) гепатит .
Характеризується проникненням лімфомакрофагальних інфільтратів з портальних трактів в печінкові часточки. Пограничні пластинки руйнуються, утворюються східчасті некрози гепатоцитів. Можливі також мостоподібні і мультилобулярні некрози. Будова часточок порушується. Розвивається жирова, вакуольна дистрофія гепатоцитів. Окрім цього, в печінці розростаються волокна сполучної тканин, які поділяють печінкові часточки на декілька фрагментів з утворенням несправжніх часточок (псевдочасточки). Проліферують клітини Купфера, холангіоли. Портальні тракти значно інфільтровані лімфоцитами і плазматичними клітинами. Морфологічними маркерами хронічного вірусного гепатиту В є наявність «пісочних ядер» (ядра гепатоцитів, які містять HBcAg, виглядають ніби посипані піском) і матово-скловидних гепатоцитів (гепатоцити, які містять HBsAg, мають цитоплазму, яка нагадує матове скло). Наслідком хронічного активного гепатиту є портальний або післянекротичний цироз печінки.
Хронічний вірусний гепатит B. Фіброзні септи з порушенням часточкової будови печінки, формування псевдочасточок. Гідропічна дистрофія гепатоцитів.
Хронічний вірусний гепатит B. Порто-центральний мостоподібний некроз.
В зоні некрозу – лімфогістіоцитарний інфільтрат.
Можлива також хронічна форма гепатиту з вираженим холестазом. Цей варіант характеризується розвитком холангіту, холангіоліту (ангіохоліту), утворенням «жовчних тромбів». Портальні тракти значно інфільтровані лімфоцитами, плазмоцитами, в гепатоцитах спостерігається дистрофія і некроз.
Хронічний вірусний гепатит B. Східчастий некроз, лімфо-гістіоцитарна інфільтрація портального тракту і периферії часточки.
Хронічний вірусний гепатит B. Матово-скловидні гепатоцити.
Розвивається склероз і деформація портальних трактів з наступним формуванням біліарного цирозу печінки.
Існує декілька різновидів хронічного гепатиту – плазмоклітинний (люпоїдний), який характеризується переважанням в клітинних інфільтратах плазматичних клітин, що може вказувати на автоімунний компонент в патогенезі; – гігантоклітинний, для якого характерна поява багатоядерних гепатоцитів, які в десятки разів більші за звичайні гепатоцити. В їх цитоплазмі багато включень глікогену, жовчних пігментів. Такі клітини з’являються, вірогідно, в результаті неправильного поділу або при злитті кількох уражених клітин, в зв’язку з особливостями реактивності організму. Цей варіант гепатиту частіше спостерігається у дітей.
При вірусному гепатиті В зміни відбуваються і в інших органах, що пов’язано з токсичною дією жовчних пігментів, білірубіну, відкладанням імунних комплексів. В підшлунковій залозі, нирках – некротичні зміни окремих клітин, потовщення базальних мембран капілярів клубочків, просочення некротизованого нефротелію жовчними пігментами. Порушення протромбінової функції печінки призводить до розвитку геморагічного синдрому. Спостерігається гіперплазія селезінки та лімфатичних вузлів. В дихальній та травній системах – катаральне запалення слизової оболонки. В міокарді і клітинах ЦНС знаходять дистрофічні зміни.
За вираженням некрозу паренхіми і запальної клітинної інфільтрації (некро-запальна активність) визначають ступінь активності (важкості) хронічного гепатиту:
- мінімальна,
- помірна,
- виражена.
Визначають також ступінь фіброзу. Для більш точного визначення ступеня активності і фіброзу при хронічному гепатиті застосовують напівкількісний аналіз, оцінюючи вираженість гістологічних ознак в балах. Наприклад, визначають “Індекс гістологічної активності” (ІГА) за R. J. Knodell et al., 1981.
У відповідності з ІГА загальна кількість балів варіює від 0 до 22. Активність (важкість) гепатиту оцінюється як:
- мінімальна при 1–3,
- м’яка (слабка) – 4-8,
- помірна – 9-12,
- виражена – 13 і більше балів.
Основним недоліком ІГА є включення фіброзу в систему підрахунку, що може призвести до завищення рівня активності гепатиту. В наступних системах підрахунку за балами некро-запальна активність і ступінь фіброзу розглядаються окремо (P.J. Schener, 1991; K. Ishak et al., 1995 і ін.). Гістологічна стадія хронічного гепатиту відображає попередню активність некротичного і запального процесу і характеризується ступенем фіброзу і розвитку цирозу.
Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 364; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!