Ожидание классического физика, будучи далеко не тривиальным, оказывается неверным

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 7Следующая ⇒

Итак, мы пришли к заключению, что организмы со всеми протекающими в них биологическими процессами должны иметь весьма «многоатомную» Структуру, и для них необходимо, чтобы случайные «одноатомные» явления не играли в них слишком большой роли. Существенно, говорит «наивный физик», чтобы организм мог, так сказать, иметь достаточно точные физические законы, на которых он может строить организацию своей исключительно регулярной и хорошо упорядоченной работы. В какой степени приложимы к реальным биологическим фактам эти заключения, достигнутые, говоря биологически, a priori (то есть с чисто физической точки зрения)?

На первый взгляд может показаться, что эти заключения довольно тривиальны. Биолог, скажем, лет 30 назад мог утверждать, что хотя для популярного лектора вполне уместно подчеркнуть значение статистической физики в организме, как и повсюду, однако этот пункт является все же, пожалуй, чересчур избитой истиной. Ибо действительно, не только тело взрослого индивидуума любого высокоразвитого вида, но и каждая клетка его содержит «космическое» число единичных атомов всех родов. И каждый отдельный физиологический процесс, который мы наблюдаем внутри клетки или в ее взаимодействии с внешней средой, кажется – или казалось 30 лет назад, – вовлекает такое огромное количество единичных атомов и единичных атомных процессов, что точное выполнение всех относящихся сюда законов физики и физической химии было бы гарантировано даже при весьма высоких требованиях статистической физики в отношении «больших чисел». Эти требования я только что иллюстрировал правилом √n.

Теперь мы знаем, что такая точка зрения была бы ошибочной. Как мы сейчас увидим, невероятно маленькие группы атомов, слишком малые, чтобы они могли проявлять точные статистические законы, играют главенствующую роль в весьма упорядоченных и закономерных явлениях внутри живого организма. Они управляют видимыми признаками большого масштаба, которые организм приобретает в течение своего развития, они определяют важные особенности его функционирования, и во всем этом выявляются весьма отчетливые и строгие биологические законы.

Я должен начать с краткого подведения итога тому положению, которое имеет место в биологии и, более узко, в генетике; другими словами, я должен суммировать современное состояние знаний в такой области, где я не являюсь авторитетом. Этого нельзя избежать, и поэтому я извиняюсь, особенно перед всяким биологом, за дилетантский характер изложения. С другой стороны, я прошу разрешения изложить вам господствующие представления более или менее догматично. От «бедного» физика-теоретика нельзя ожидать, чтобы он сделал что-нибудь, подобное компетентному обзору экспериментальных данных состоящих из большого количества длинных и великолепно переплетающихся серий экспериментов по скрещиванию, задуманных с беспрецедентным остроумием, с одной стороны, и из прямых наблюдений над живой клеткой, проведенных со всей утонченностью современной микроскопии, с другой.

Наследственный шифровальный код (хромосомы)

Разрешите мне воспользоваться словом «план» (pattern) организма в том смысле, в котором биолог называет его «планом в четырех измерениях», обозначая этим не только структуру и функционирование организма во взрослом состоянии или на любой другой определенной стадии, но организм в его онтогенетическом развитии, от оплодотворенной яйцевой клетки до стадии зрелости, когда он начинает размножаться. Теперь известно, что весь этот целостный план в четырех измерениях определяется структурой всего одной клетки, а именно – оплодотворенного яйца. Более того, мы знаем, что он в основном определяется структурой только одной небольшой части этой клетки, ее ядром. Такое ядро в обычном «покоящемся состоянии» клетки представляется как сетка хроматина[13], распределенного в пузырьке внутри клетки. Но в жизненно важных процессах клеточного деления (митоз и мейоз, см. ниже) видно, что ядро состоит из набора частиц, обычно имеющих форму нитей или палочек и называемых хромосомами, количество которых 8 или 12, или, например, у человека, 48. Но в действительности я должен был бы написать эти (взятые для примера) числа, как 2 × 4, 2 × 6…., 2 × 24, и говорить о двух наборах, чтобы пользоваться этим выражением в том обычном значении, в каком оно употребляется биологом. Потому что, хотя отдельные хромосомы иногда отчетливо различимы и индивидуализированы по форме и размеру, эти два набора почти полностью подобны друг другу. Как мы скоро увидим, один набор приходит от матери (яйцевая клетка) и один – от отца (оплодотворяющий сперматозоид). Именно эти хромосомы или, возможно, только осевая или скелетная нить того, что мы видим под микроскопом как хромосому, содержат в виде своего рода шифровального кода весь «план» будущего развития индивидуума и его функционирования в зрелом состоянии. Каждый полный набор хромосом содержит весь шифр, так что имеются, как правило, две копии последнего в оплодотворенной яйцевой клетке, которая представляет самую раннюю стадию будущего индивидуума.

Называя структуру хромосомных нитей шифровальным кодом, мы разумеем, что всеохватывающий ум, вроде такого, который некогда представлял себе Лаплас и которому каждая причинная связь была бы непосредственно открыта, мог бы, исходя из структуры хромосом, сказать, разовьется ли яйцо при благоприятных условиях в черного петуха или в крапчатую курицу, в муху или в растение маиса, в рододендрон, жука, мышь или человека. К этому мы можем прибавить, что внешность различных яйцевых клеток очень часто бывает замечательно сходной, и даже когда это не так (как в случае огромных яиц птиц и рептилий), то все же различие оказывается не столько в существенных структурах, сколько в том питательном материале, который в этих случаях добавляется по понятным причинам.

Но термин «шифровальный код», конечно, слишком узок. Хромосомные структуры служат в то же время и инструментом, осуществляющим развитие, которое они же предвещают. Они являются и кодексом законов и исполнительной властью или, употребляя другое сравнение, они являются и планом архитектора и силами строителя в одно и то же время.

Рост тела путем клеточного деления (митоз)

Как хромосомы ведут себя в онтогенезе?[14]

Рост организма осуществляется последовательными клеточными делениями. Такое клеточное деление называется митозом. Оно является в жизни клеток не столь частым событием, как этого можно ожидать, учитывая огромное количество клеток, из которых состоит наше тело. Вначале рост идет быстро, и яйцо делится на две «дочерние клетки», которые затем дают поколение из четырех клеток, далее из 8, 16, 32, 64… и т. д. Частота деления не будет оставаться одинаковой во всех частях растущего тела, и это нарушает регулярность этих чисел. Но из их быстрого увеличения можно вывести путем простого вычисления, что в среднем достаточно 50 или 60 последовательных делений, чтобы произвести количество клеток[15], имеющихся у взрослого человека, или, скажем, в десять раз большее количество, принимая во внимание смену клеток в течение жизни. Таким образом, клетки моего тела, в среднем, оказываются только пятидесятыми или шестидесятыми потомками того яйца, которым я когда-то был.

В митозе каждая хромосома удваивается

Как ведут себя хромосомы в митозе? Они удваиваются, удваиваются оба набора, обе копии шифра. Этот процесс представляет чрезвычайный интерес и его интенсивно изучали, но он слишком сложен для того, чтобы описывать здесь его детали. Основное заключается в том, что каждая из двух дочерних клеток получает «приданое», состоящее из обоих наборов хромосом, в точности подобных тем, какие были у родительской клетки. Таким путем все телесные клетки совершенно подобны друг другу в отношении их хромосомного сокровища[16]. Каждая, даже наименее важная отдельная клетка обязательно обладает полной (двойной) копией шифровального кода. Как бы мало мы ни понимали этот механизм, мы не можем, однако, сомневаться, что этот факт должен иметь какое-то важное отношение к жизни организма. Несколько времени назад мы узнали из газет, что во время своей африканской кампании генерал Монтгомери требовал, чтобы каждый отдельный солдат его армии был детально информирован о всех его намерениях. Если это верно (а это могло быть, принимая во внимание высокую интеллигентность и надежность его войск), то мы имеем великолепную аналогию нашему случаю, в котором соответствующий факт, конечно, является буквально верным. Самым удивительным представляется сохранение удвоенного хромосомного набора при всех митотических делениях. То, что это является выдающейся чертой генетического механизма, наиболее разительно подтверждается одним-единственным исключением из этого правила, исключением, которое мы и должны теперь рассмотреть.

Редукционное деление (мейоз) и оплодотворение (сингамия)

Очень скоро после начала развития особи одна группа клеток резервируется для образования на поздних стадиях так называемых гамет, то есть спермиев или яйцевых клеток (в зависимости от пола особи), необходимых для размножения индивидуума в зрелости.

«Резервируются» – это значит, что они в это время не служат другим целям и испытывают значительно меньше митотических делений. Происходящее в них исключительное, редукционное деление является тем делением, которым завершается развитие гамет у зрелой особи из этих резервированных клеток. Это деление, как правило, происходит лишь незадолго перед тем, как имеет место сингамия. В мейозе двойной хромосомный набор родительской клетки просто разделяется на два единичных набора, каждый из которых идет в одну из двух дочерних клеток – гамет. Другими словами, митотическое удвоение количества хромосом не имеет места в мейозе, количество их остается постоянным, и таким образом каждая гамета получает только половину, то есть только одну полную копию шифровального кода, а не две, например у человека только 24, а не 2*24 = 48.

Клетки, имеющие только один хромосомный набор, называются гаплоидными (от греч. àπλοδς, единственный). Таким образом, гаметы гаплоидны, а обычные клетки тела диплоидны (от греч. διπλοδς, двойной). Иногда также встречаются индивидуумы с тремя, четырьмя… или, вообще говоря, с многими хромосомными наборами во всех клетках их тела, и они тогда называются триплоидами, тетраплоидами… полиплоидами.

В акте сингамии мужская гамета (сперматозоид) и женская гамета (яйцо) – и та и другая гаплоидные клетки – соединяются, чтобы образовать оплодотворенную яйцевую клетку, которая, следовательно, диплоидна. Один из ее хромосомных наборов приходит от матери и один от отца.

Гаплоидные особи

Оговорки требует еще один пункт. Хотя Гаплоидные он и не является существенным для нашей особи цели, он, однако, действительно интересен, поскольку показывает, что в каждом единичном наборе хромосом содержится совершенно полный шифровальный код всего «плана» организма.

Имеются примеры мейоза, за которым оплодотворение следует не сразу, и гаплоидная клетка («гамета») подвергается в это время большому количеству митотических клеточных делений, в результате чего возникает целая гаплоидная особь. Это случай самцов пчелы – трутней, которые развиваются партеногенетически, то есть из неоплодотворенных и поэтому гаплоидных яиц царицы. Трутень не имеет отца! Все клетки его тела гаплоидны.

Если хотите, можно назвать его гигантски увеличившимся сперматозоидом и, действительно, известно, что функционировать в качестве такового является его единственной жизненной задачей. Однако, может быть, это не серьезная точка зрения. Ибо этот случай не является единичным. Есть семейства растений, где гаплоидные клетки, которые образуются при мейозе и называются спорами, падают на землю как семена и развиваются в настоящие гаплоидные растения, сравнимые по размеру с диплоидными. Давайте рассмотрим мох, который часто можно встретить в наших лесах. Покрытая листочками нижняя часть представляет собой гаплоидное растение, называемое гаметофитом, потому что в своем верхнем конце оно развивает половые органы и гаметы, которые путем оплодотворения производят обычное диплоидное растение – голый стебель с семенной коробочкой на верхушке. Эта часть растения называется спорофитом, так как путем мейоза она производит споры, находящиеся в капсуле на верхушке. Когда капсула открывается, споры падают на землю и развиваются в облиственный стебель. Этот процесс метко назван чередованием поколений. Вы можете, если хотите, рассматривать обычный случай человека и животных с той же точки зрения. Но «гаметофитом» здесь является, как правило, весьма коротко живущее одноклеточное поколение, сперматозоид или яйцевая клетка. Наше тело соответствует спорофиту. Наши «споры» – это резервные клетки, из которых путем мейоза возникает одноклеточное поколение.

Выдающееся значение редукционного деления

Важным и действительно определяющим судьбу событием в процессе воспроизведения индивидуума является не оплодотворение, а мейоз. Один набор хромосом происходит от отца, один – от матери. Ни случайность, ни судьба не могут помешать этому. Каждый человек[17] получает ровно половину своей наследственности от матери и половину от отца. То, что одна линия кажется часто преобладающей, объясняется другими причинами, к которым мы перейдем позже (пол сам по себе, конечно, тоже представляет простейший пример такого преобладания).

Но когда вы проследите происхождение вашей наследственности вплоть до ваших дедов и бабок, то дело оказывается иным. Разрешите мне обратить ваше внимание на набор хромосом, пришедших ко мне от отца, в частности на одну из них, скажем, на хромосому № 5. Это будет точная копия или того № 5, который мой отец получил от своего отца, или того № 5, который он получил от своей матери. Исход дела был решен (с вероятностью 50:50 шансов) в мейозе, происшедшем в теле моего отца в ноябре 1886 г. и произведшем тот сперматозоид, который немногими днями позже оказался причиной моего зарождения. Точно та же история могла бы быть повторена относительно хромосом № 1, 2, 3… 24 моего отцовского набора и mutatis mutandis относительно каждой из моих материнских хромосом.

Более того, все 48 результатов являются совершенно независимыми. Даже если бы было известно, что моя отцовская хромосома № 5 пришла от моего деда Джозефа Шредингера, для № 7 еще оставались бы равные шансы, что она произошла или от него же, или от его жены Марии, урожденной Богнер.

Кроссинговер. Локализация свойств

Но роль случайности в смешении дедушкиной и бабушкиной наследственности у потомков еще больше, чем это могло показаться из предыдущего описания, в котором молчаливо предполагалось или даже прямо утверждалось, что определенные хромосомы пришли как целое или от бабушки, или от дедушки, другими словами, что единичные хромосомы пришли неразделенными. В действительности это не так или не всегда так. Перед тем как разойтись в редукционном делении, скажем в том, которое происходило в отцовском теле, каждые две «гомологичные» хромосомы приходят в тесный контакт одна с другой и иногда обмениваются друг с другом значительными своими частями. Путем такого процесса, называемого «кроссинговер» (перекрест), два свойства, расположенные в соответственных частях этой хромосомы, будут разделены у внука, который окажется похожим одним из этих свойств на дедушку, а другим на бабушку[18].

Явление кроссинговера, будучи не слишком редким, но и не слишком частым, обеспечивает нас ценнейшей информацией о расположении свойств в хромосомах. Чтобы рассмотреть вопрос полностью, мы должны были бы использовать некоторые представления, которые будут даны только в следующей главе (например, гетерозиготность, доминантность и т. д.), но так как это увело бы нас за пределы размеров этой маленькой книги, разрешите мне просто указать на самый важный пункт.

Если бы не было кроссинговера, то два признака, за которые ответственна одна и та же хромосома, приходили бы к потомку всегда вместе, и ни одна особь не могла бы получить один из них, не получив также и другого. Два же свойства, определяемые двумя различными хромосомами, либо имели бы шансы 50: 50 оказаться отделенными друг от друга, либо всегда расходились бы в потомстве к разным особям, а именно тогда, когда эти свойства расположены у предка в гомологичных хромосомах, которые никогда во время мейоза не идут вместе.

Эти правила и отношения нарушаются кроссинговером, вероятность которого может быть установлена путем тщательного регистрирования процента различных комбинаций признаков у потомства в широких экспериментах по скрещиванию, поставленных надлежащим образом для этой цели. Анализируя результаты таких скрещиваний, принимают убедительную рабочую гипотезу, что «сцепление» между двумя свойствами, расположенными в одной хромосоме, тем реже нарушается кроссинговером, чем ближе эти свойства лежат одно к другому. Ибо тогда менее вероятно, что точка разрыва ляжет между ними, тогда как особенности, расположенные ближе к противоположным концам хромосомы, будут разделяться каждым кроссинговером. (То же самое применимо и к объединению в одной хромосоме двух признаков, расположенных ранее в гомологичных хромосомах одного и того же предка.) Таким путем можно ожидать получения из «статистики сцепления» своего рода «карты признаков» внутри каждой хромосомы.

Это ожидание целиком подтвердилось. В случаях, когда была проведена тщательная проверка (главным образом у Drosophila, хотя и не только у нее), оказалось, что изученные признаки действительно распадаются на такое количество отдельных групп, между которыми нет сцепления, сколько имеется различных хромосом (четыре у Drosophila). В пределах каждой группы может быть вычерчена линейная карта признаков, количественно выражающая степень сцепления между каждой парой признаков этой группы; поэтому не может быть больших сомнений, что они действительно расположены в хромосоме и притом линейно, как это заставляет думать и самая палочкообразная форма хромосом.

Конечно, схема наследственного механизма, как она описана здесь, еще пуста и бесцветна, даже слегка наивна. Ибо мы не сказали, что следует разуметь под признаком. Рассекать на дискретные «признаки» организм, который является в сущности единым, «целым», представляется неправильным и невозможным. В действительности мы утверждаем в каждом отдельном случае только, что пара предков различалась в определенном, хорошо выраженном отношении (скажем, один имел голубые глаза, а другой – карие) и что потомство сходно в этом отношении или с одним или с другим предком. В хромосоме же мы локализуем место этого различия. (Мы называем его на техническом языке «локус» – или, если мы думаем о гипотетической материальной структуре, которая образует его основу, – «ген».) На мой взгляд, основным представлением служит скорее различие признаков, чем признак сам по себе, несмотря на кажущееся словесное и логическое противоречие в этом утверждении. Различие признаков действительно дискретно, как это выявится в следующей главе, когда мы будем говорить о мутациях и когда представленная выше сухая схема, я надеюсь, приобретет больше жизни и красок.

Максимальный размер гена

Мы только что ввели термин ген для гипотетического материального носителя определенной наследственной особенности. Мы должны теперь подчеркнуть два момента, которые будут иметь большое значение для нашего исследования. Первый момент – это размер, или, лучше сказать, максимальный размер этого носителя; другими словами, – до сколь малого объема можем мы проследить локализацию наследственных потенций. Второй момент – это устойчивость гена, выведенная из постоянства «наследственного плана».

В отношении размера имеются два совершенно независимых способа определения. Один основан на генетических данных (эксперименты по скрещиванию), другой – на цитологических данных (прямое микроскопическое наблюдение). Первый способ принципиально достаточно прост. Установив описанным выше путем расположение значительного числа различных признаков (большего масштаба) внутри определенной хромосомы (скажем, у мушки Drosophila), мы, чтобы получить требуемую величину, должны только разделить измеренную длину этой хромосомы на количество признаков и умножить на поперечное сечение. Ибо, конечно, мы рассматриваем как отдельные признаки только такие, которые иногда разделяются кроссинговером и не могут быть обусловлены одной и той же (микроскопической или молекулярной) структурой. С другой стороны, ясно, что наш расчет может дать только максимальный размер, потому что количество признаков, изолированных генетическим анализом, непрерывно растет по мере того, как работа идет вперед.

Другая оценка размера, хотя и основанная на микроскопическом наблюдении, в действительности является гораздо менее прямой. Определенные клетки Drosophila (именно – клетки слюнных желез) оказываются по каким-то причинам гигантски увеличенными, и это касается и их хромосом. В этих последних вы различаете скученный рисунок из поперечных темных полосок, пересекающих нить. Дарлингтон подметил, что число этих полосок (2000 в рассматриваемом случае), хотя и заметно больше, но все же того же самого порядка, как и число генов, локализованных в той же самой хромосоме на основании экспериментов по скрещиванию. Он склонен рассматривать эти полоски как действительные гены (или границы между генами). Разделив длину хромосомы, измеренную в клетке нормального размера, на число полосок (2000), он находит объем гена равным кубу со стороной в 300 А?. Учитывая всю грубость расчетов, мы можем считать, что такой же размер получается и первым методом.

Малые числа

Подробное обсуждение отношения статистической физики ко всем фактам, которые я изложил (или я, может быть, должен сказать – отношение этих фактов к применению статистической физики в живой клетке), последует позже. Но разрешите мне привлечь ваше внимание сейчас к тому обстоятельству, что 300(А)? – это только около 100 или 150 атомных расстояний в жидкости или в твердом теле, так что ген, несомненно, содержит не более миллиона или нескольких миллионов атомов. Согласно статистической физике, а это значит – согласно физике вообще, такое число слишком мало (с точки зрения?n чтобы обусловить упорядоченное и закономерное поведение. Оно было бы слишком мало, даже если бы все эти атомы исполняли одинаковую роль, как в газе или капле жидкости, а ген, почти несомненно, как раз не является гомогенной каплей жидкости. Он, вероятно, большая протеиновая молекула, где каждый атом, каждый радикал, каждое гетероциклическое кольцо играет индивидуальную роль, более или менее отличную от роли любых сходных атомов, радикалов или колец. Это, во всяком случае, точка зрения таких ведущих генетиков нашего времени, как Холдэн и Дарлингтон, и мы скоро должны будем обратиться к генетическим экспериментам, которые почти доказывают это.

Постоянство

Обратимся теперь ко второму, весьма важному вопросу: с какой степенью постоянства мы сталкиваемся в наследственных особенностях и что мы поэтому должны приписать тем материальным структурам, которые их несут.

Ответ на это может быть дан без какого-либо специального исследования. Простой факт, что мы говорим о наследственных особенностях, указывает, что мы признаем это постоянство почти абсолютным. Ибо мы не должны забывать, что от родителя к ребенку передается вовсе не отдельная особенность: орлиный нос, короткие пальцы, предрасположение к ревматизму, гемофилия, дихромазия и т. д. Такие черты удобно вычленять для изучения законов наследственности. Но в действительности из поколения в поколение, без заметного изменения в течение столетий – хотя и не в течение десятков тысяч лет, – передается весь (четырехмерный) план «фенотипа», вся видимая природа индивидуума. При этом в каждом поколении передача осуществляется материальной структурой ядер тех двух клеток, которые соединяются при оплодотворении. Это «чудо»; имеется только одно еще большее «чудо», хотя и связанное тесно с первым, но относящееся уже к другой сфере. Я подразумеваю тот факт, что мы, чье существование целиком основано на удивительной игре именно этого механизма наследственности, все же обладаем способностью узнать о нем так много. Мне представляется, что в отношении первого чуда наши знания могут дойти едва ли не до полного понимания. Что касается второго, то возможно, что оно вообще лежит за пределами человеческого познания.

Мутации

«Скачкообразные» мутации – поле действия естественного отбора

Основные факты, которые мы только что выдвинули в доказательство устойчивости, приписываемой генной структуре, может быть, хорошо известны нам и не покажутся поразительными и убедительными. Но на этот раз поговорка, что исключения подтверждают правило, действительно верна. Если бы не было исключений в сходстве между детьми и родителями, мы были бы лишены не только всех прекрасных экспериментов, открывших нам механизм наследственности, но также и грандиозного, миллионнократного эксперимента природы, кующего виды путем естественного отбора и выживания наиболее приспособленных.

Разрешите мне взять последнюю важную проблему исходной точкой для того, чтобы представить относящиеся сюда факты, опять с извинением и с напоминанием, что я не биолог.

Мы теперь определенно знаем, что Дарвин ошибался, когда считал, что материалом, на основе которого действует естественный отбор, служат малые, непрерывные, случайные изменения, обязательно встречающиеся даже в наиболее однородной популяции. Потому что было доказано, что эти изменения не наследственны. Этот факт достаточно важен, чтобы его кратко проиллюстрировать. Если вы возьмете урожай чистосортного ячменя и измерите у каждого колоса длину остей, а затем вычертите результат вашей статистики, вы получите колоколообразную кривую.

На этом рисунке количество колосьев с определенной длиной остей отложено против соответствующей длины остей. Другими словами, преобладает известная средняя длина остей, а отклонения в том и другом направлении встречаются с определенными частотами. Теперь выберите группу колосьев, обозначенную черным, с остями, заметно превосходящими среднюю длину, но группу достаточно многочисленную, чтобы при посеве в поле она дала новый урожай. Проделывая подобный же статистический опыт, Дарвин ожидал бы, что для нового урожая кривая сдвинется вправо. Другими словами, он ожидал бы, что отбор произведет увеличение средней величины остей. Однако на деле этого не случится, если использовался действительно чистосортный ячмень. Новая статистическая кривая, полученная для отобранного урожая, будет вполне подобна первой, и то же самое случилось бы, если бы были отобраны для посева колосья с особенно короткими остями.

Отбор не дает результата, потому что малые, непрерывные различия не наследуются. Они, очевидно, не обусловлены строением наследственного вещества, они случайны. Но около 40 лет тому назад голландец де-Фриз открыл, что в потомстве даже совершенно чистосортных линий появляется очень небольшое число особей – скажем, две или три на десятки тысяч – с малыми, но «скачкообразными» изменениями. Выражение «скачкообразные» означает здесь не то, что изменения очень значительны, а только факт прерывистости, так как между неизмененными особями и немногими измененными нет промежуточных форм. Де-Фриз назвал это мутацией. Существенной чертой тут является именно прерывистость. Физику она напоминает квантовую теорию – там тоже не наблюдается промежуточных ступеней между двумя соседними энергетическими уровнями. Физик был бы склонен мутационную теорию де-Фриза фигурально назвать квантовой теорией биологии. Мы увидим позже, что это значительно больше, чем фигуральное выражение. Мутации действительно обязаны своим происхождением квантовым скачкам в генной молекуле. Но квантовой теории было еще только два года от роду, когда де-Фриз впервые опубликовал свое открытие в 1902 г. Неудивительно, что потребовалось целое поколение, чтобы установить связь между ними!

Они действительно размножаются, т. е. они наследуются в совершенстве

Мутации наследуются так же хорошо, как первоначальные неизмененные признаки. Например, в первом урожае ячменя, рассмотренном выше, могло оказаться несколько колосьев с размером остей, далеко выходящим за пределы изменчивости, скажем, совсем без остей. Они могли представлять де-фризовскую мутацию и стали бы поэтому размножаться действительно в совершенстве, то есть все их потомки были бы также без остей.

Следовательно, мутация определенно является изменением в наследственном багаже и должна обусловливаться каким-то изменением наследственной субстанции. В самом деле, большинство важных экспериментов, открывших нам механизм наследственности, состояло в тщательном анализе потомства, полученного путем скрещивания мутировавших (а во многих случаях даже множественно мутировавших) индивидуумов с немутировавшими или с иначе мутировавшими. С другой стороны, в силу их свойства действительно передаваться потомкам, мутации служат также подходящим материалом и для естественного отбора, который может работать над ними и производить виды, как это описано Дарвином, элиминируя неприспособленных и сохраняя наиболее приспособленных.

В дарвиновской теории нужно только заменить его «небольшие случайные вариации» мутациями (совсем как в квантовой теории «квантовый скачок» заменяет собой «непрерывные переходы энергии»). Во всех других отношениях в теории Дарвина оказались необходимыми лишь очень небольшие изменения, во всяком случае, если я правильно понимаю точку зрения, которой придерживается большинство биологов[19].

Локализация. Рецессивность и доминантность

Теперь мы должны рассмотреть некоторые другие важнейшие факты и представления, касающиеся мутаций, – опять в несколько догматической форме, не показывая, как эти факты и представления возникли один за другим из экспериментальных данных.

Мы должны были бы ожидать, что определенная мутация вызывается изменением в определенной области одной из хромосом. И так это и есть. Важно констатировать: мы твердо знаем, что это изменение происходит только в одной хромосоме и не возникает одновременно в соответствующем «локусе» гомологичной хромосомы.

Факт, что затронута только одна хромосома, обнаруживается, когда мутировавшая особь (часто называемая «мутант») скрещивается с немутировавшей. Ибо при этом ровно половина потомства обнаруживает мутантный признак, а половина – нормальный. Это и есть именно то, чего следует ожидать в результате расхождения у мутанта двух хромосом в мейозе.

На этом рисунке дана родословная, где каждый индивидуум (трех последовательных поколений) представлен просто парой хромосом. Пожалуйста, учтите, что если бы обе хромосомы мутанта были изменены, то все дети имели бы одну и ту же (смешанную) наследственность, отличную от наследственности каждого родителя.

Но экспериментировать в этой области не так просто, как могло показаться из вышесказанного. Дело усложняется вторым важным обстоятельством, а именно тем, что мутации весьма часто бывают скрытыми. Что это значит?

У мутантной особи две «копии шифровального кода» больше уже не одинаковы; они представляют два различных «толкования» или две «версии», во всяком случае в том месте, где произошла мутация. Может быть, полезно указать сразу, что хотя это и соблазнительно, но было бы совершенно неверно рассматривать первоначальную версию как «ортодоксальную», а мутантную версию как «еретическую». Мы должны рассматривать их в принципе как равноправные, ибо и нормальные признаки в свое время также возникли путем мутаций.

Действительно, признаки мутантного индивидуума, как общее правило, соответствуют или той или другой версии, причем эта версия может быть как нормальной, так и мутантной. Версия, которой следует особь, называется доминантной, противоположная – рецессивной; другими словами, мутация называется доминантной или рецессивной в зависимости от того, проявляет ли она свой эффект сразу или нет.

Рецессивные мутации даже более часты, чем доминантные, и бывают весьма важными, хотя они не сразу обнаруживаются. Чтобы изменить свойства организма, они должны присутствовать в обеих хромосомах. Такие индивидуумы могут быть получены, когда два одинаковых рецессивных мутанта скрещиваются между собой или когда мутант скрещивается сам с собой. Последнее возможно у гермафродитных растений и происходит даже самопроизвольно. Простое рассуждение показывает, что в этих случаях около четверти потомства будет мутантной внешности.

Введение некоторых технических терминов

Для большей ясности здесь следует объяснить некоторые технические термины. То, что я называю «версией шифровального кода» – будь она первоначальной или мутантной, – принято обозначать термином «аллель». Когда версии различны, особь называется гетерозиготной в отношении этого локуса. Когда они одинаковы, как, например, в немутировавших особях, они называются гомозиготными. Таким образом, рецессивные аллели влияют на признаки только в гомозиготном состоянии, тогда как доминантные аллели производят один и тот же признак как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии.

Цвет очень часто доминирует над отсутствием цвета (или белизной). Так, например, горох будет цвести белым цветом, только когда он имеет «рецессивную аллель, ответственную за белый цвет» в обеих соответствующих хромосомах, то есть когда он «гомозиготен по белому»; он будет тогда давать чистое потомство, и все его потомки будут белыми. Но уже одна «красная аллель» (в то время как другая белая – «гетерозиготная особь») сделает цветок красным, и совершенно таким же сделают его и две красные аллели («гомозиготная особь»). Различие последних двух случаев станет выявляться только в потомстве, когда гетерозиготные красные будут производить некоторое количество белых потомков, а гомозиготные красные будут давать чистое потомство.

То, что две особи могут быть совершенно подобны по внешности и, однако, различаться наследственно, столь важно, что желательно дать этому точную формулировку. Генетик говорит, что у особей один и тот же фенотип, но различный генотип. Содержание предыдущих параграфов может быть, таким образом, суммировано в кратком, но высокотехническом выражении: рецессивная аллель влияет на фенотип, только когда генотип гомозиготен.

Мы будем прибегать время от времени к этим техническим выражениям, напоминая читателю их значение, когда это необходимо.

Вредное действие родственного скрещивания

Рецессивные мутации, пока они гетерозиготны, не служат, конечно, материалом для естественного отбора. Если они вредны, как это часто бывает с мутациями, они, тем не менее, не отбрасываются, потому что они скрыты.

Отсюда следует, что очень большое количество неблагоприятных мутаций может накопляться и не причинять непосредственного вреда. Но они, конечно, передаются половине потомства, и это применимо как к человеку, так и к скоту, домашней птице и другим видам, хорошие физические качества которых имеют для нас непосредственное значение. Рассмотрим случай, что мужской индивидуум (скажем, для конкретности, я сам) несет такую рецессивную вредную мутацию в гетерозиготном состоянии, так что она не проявляется. Предположим, что моя жена не имеет ее. Тогда половина наших детей (второй ряд) будет также нести ее, и притом опять в гетерозиготном состоянии. Если все они вступят в брак с немутантными партнерами (опущенными в диаграмме, чтобы избежать путаницы), четвертая часть наших внуков в среднем будет затронута подобным же образом.

Никакой опасности вредных проявлений не возникнет до тех пор, пока такие затронутые индивидуумы не поженятся между собой. Тогда, как показывает простой расчет, четвертая часть детей окажется гомозиготной и проявит вредную мутацию. За исключением самооплодотворения (возможного только у гермафродитных растений) наибольшую опасность представлял бы брак между моим сыном и моей дочерью. Каждый из них имеет одинаковые шансы быть в скрытом виде затронутым или незатронутым, и потому одна четвертая часть таких кровосмесительных союзов была бы опасна, поскольку четвертая часть детей от такого брака проявляла бы вредный признак. Размер опасности для каждого отдельного ребенка, рожденного при кровосмешении, равен, таким образом, 1:16.

Сходные рассуждения показывают, что размер опасности составляет 1:64 для потомства в случае брака моих внуков, которые в то же время являются двоюродными братом и сестрой. Это уже не кажется таким страшным, и действительно, последний случай брака обыкновенно считается терпимым. Но не надо забывать, что мы анализировали последствия только одного скрытого повреждения у одного партнера из пары предков («я и моя жена»). В действительности же оба они, весьма возможно, несут в себе более чем один латентный недостаток этого рода. Если вы знаете, что вы сами носите определенный скрытый недостаток, вы должны предполагать с вероятностью 1:8, что ваши двоюродные братья и сестры также разделяют его с вами!

Эксперименты с растениями и животными, по-видимому, указывают, что в добавление к сравнительно редким дефектам серьезного характера имеется масса меньших, случайные комбинации которых ухудшают в целом потомство от родственных скрещиваний. Поскольку мы более не склонны удалять неудачных потомков тем жестоким путем, каким пользовались лакедемоняне на Тайгетской скале[20], мы должны обращать особенно серьезное внимание на близкородственные браки у человека, для которого естественный отбор наиболее приспособленных большей частью ограничен, и даже более того, – обращен в свою противоположность. Антиселективное действие современных массовых убийств здоровых юношей всех национальностей вряд ли оправдывается соображениями, что в более первобытных условиях война могла иметь положительную ценность для отбора, давая возможность пережить наиболее приспособленным племенам.

Общие и исторические замечания

Представляется удивительным, что рецессивные аллели в гетерозиготном состоянии полностью подавляются доминантными и совершенно не производят видимого действия. Надо, по крайней мере, упомянуть, что из этого имеются исключения. Когда гомозиготный белый львиный зев скрещивается с гомозиготным же малиновым львиным зевом, все непосредственные потомки оказываются промежуточными по окраске, то есть розовыми (а не малиновыми, как можно было ожидать). Более важный случай двух аллелей, выявляющих свое действие одновременно, наблюдается в кровяных группах, но мы не можем вдаваться здесь в это подробнее. Я не был бы удивлен, если бы в конце концов оказалось, что рецессивность может быть различных степеней и что ее обнаружение зависит от чувствительности приемов, применяемых при изучении «фенотипа».

Здесь, может быть, уместно рассказать о ранней истории генетики. Костяком теории, а именно законами передачи в последующие поколения признаков, которыми различались родители, и в частности, открытием рецессивных и доминантных признаков мы обязаны всемирно известному августинскому аббату Грегору Менделю (1822–1884). Мендель ничего не знал относительно мутаций и хромосом. В своем монастырском саду в Брюнне (Брно) он ставил опыты с садовым горошком, культивируя различные сорта, скрещивая их и наблюдая их потомство в 1-м, 2-м, 3-м…, поколениях. Вы можете сказать, что он экспериментировал с мутантами, найдя их уже готовыми в природе. Результаты он опубликовал еще в 1866 г. в трудах «Nalurforschender Verein in Вrunn». Никто, казалось, не интересовался занятиями аббата и никто, конечно, не имел ни малейшего представления о том, что в двадцатом столетии его открытие станет путеводной звездой совершенно новой ветви науки, возможно, наиболее интересной в наши дни. Его работа была забыта, и ее снова обнаружили только в 1900 г. одновременно и независимо друг от друга Корренс (Берлин), де-Фриз (Лейден) и Чермак (Вена).

Необходимость того, чтобы мутации были редким событием

До сих пор мы обращали наше внимание на вредные мутации, которые, может быть, более многочисленны; однако следует определенно указать, что мы встречаемся также и с полезными мутациями. Если самопроизвольная мутация представляет собой небольшую ступеньку в развитии вида, то создается впечатление, что известное изменение «испытывается» вслепую – с риском, что оно может оказаться вредным и в таком случае будет автоматически элиминировано. Отсюда вытекает один очень важный момент. Чтобы быть подходящим материалом для работы естественного отбора, мутации должны быть достаточно редкими событиями, какими они в действительности и оказываются. Если бы они были настолько частыми, что существовала бы большая вероятность появления у одной особи, скажем, дюжины различных мутаций, то вредные, как правило, преобладали бы над полезными, и виды, вместо того чтобы улучшаться путем отбора, оставались бы неулучшенными или погибали бы. Сравнительный консерватизм, являющийся результатом высокой устойчивости генов, имеет очень существенное значение. Аналогию этому можно усмотреть, например, в работе сложного фабричного оборудования на каком-нибудь заводе.

Для развития лучших методов необходимо испытывать различные нововведения, даже непроверенные раньше. Но чтобы выяснить, увеличивают или уменьшают эти нововведения продукцию завода, важно вводить их по одному, тогда как другие части механизма остаются неизмененными.

Мутации, вызванные х-лучами

Мы теперь должны рассмотреть серию чрезвычайно остроумных генетических исследований, которые окажутся наиболее существенными для нашего анализа.

Процент мутаций в потомстве – так называемый темп мутирования – можно увеличить во много раз по сравнению с естественным мутационным темпом, если освещать родителей х-лучами или γ-лучами. Мутации, вызванные таким путем, ничем (за исключением большей частоты) не отличаются от возникающих самопроизвольно, и создается впечатление, что каждая «естественная» мутация может быть тоже вызвана х-лучами. В обширных культурах Drosophila многие особые мутации повторяются снова и снова; они были локализованы в хромосоме, как это описано в § 16, и получили специальные названия. Были обнаружены так называемые «множественные аллели», то есть две или более различных «версий» или «чтений» (в добавление к нормальной немутировавшей) в том же самом месте хромосомного кода. Это означает, что имеются не только два, но три и больше изменений в данном локусе, причем каждые два из них находятся один к другому в отношении «доминантности-рецессивности», когда они оказываются одновременно на своих соответствующих местах в двух гомологичных хромосомах[21].

Эксперименты с мутациями, вызванными х-лучами, создают впечатление, что каждый отдельный «переход», скажем, от нормального индивидуума к данному мутанту или наоборот имеет свой индивидуальный «х-лучевой коэффициент», указывающий процент потомства, которое оказывается мутировавшим в данном специальном направлении, если перед зарождением этого потомства родители получили единичную дозу х-лучей.

Первый закон. Мутация является единичным событием

Более того, законы, управляющие частотой появления индуцированных мутаций, крайне просты и бросают чрезвычайно яркий свет на весь вопрос. Я следую здесь изложению Н.В. Тимофеева в Biological Reviews, vol. 9, 1934.

В значительной степени оно основывается на собственной прекрасной работе этого автора. Первый закон гласит:

1. Увеличение числа мутаций точно пропорционально дозе лучей, так что можно действительно говорить (как я это и делал) о коэффициенте увеличения.

Мы так привыкли к простой пропорциональности, что склонны недооценивать далеко идущие последствия этого закона. Чтобы оценить их, мы можем вспомнить, что стоимость товара, например, не всегда пропорциональна его количеству. В обычное время то, что вы уже купили шесть апельсинов, может произвести на лавочника такое впечатление, что если вы потом решите взять у него целую дюжину, он, возможно, отдаст вам ее дешевле, чем за двойную цену первых шести. В случае неурожая может случиться обратное. В нашем случае мы заключаем, что первая половина дозы излучения, вызвав, скажем, одну мутацию на тысячу потомков, в то же время совсем не повлияла на остальных потомков ни в сторону предрасположения, ни в сторону иммунизации против мутаций. Ибо в противном случае вторая половина дозы не вызвала бы снова именно одной мутации на тысячу. Мутация, таким образом, не является накопленным результатом последовательного освещения малыми порциями, которые усиливали бы одна другую. Она должна состоять из какого-то единичного явления, происходящего в одной хромосоме во время воздействия х-лучами. Что же это за явление?

Второй закон. Локализация события

На это отвечает второй закон, а именно:

2. Если вы изменяете качество лучей (длину события волны) в широких пределах от мягких х-лучей до довольно жестких γ-лучей, коэфициент остается постоянным при условии, что вы даете ту же самую дозу в так называемых r-единицах. Иначе говоря, коэфициент не изменяется, если вы измеряете дозу общим количеством ионов, возникающих на единицу объема, в подходящем стандартном веществе в течение времени, когда родители подвергаются действию лучей, и в том же самом месте.

В качестве стандартного вещества выбирают воздух, – не только для удобства, но также по той причине, что» ткани организмов состоят из элементов того же среднего атомного веса, как и воздух. Нижний предел числа ионизации или сопровождающих процессов[22] (возбуждений) в тканях получается просто умножением количества ионизации в воздухе на отношение плотностей. Таким образом, совершенно ясно (и это подтверждается более детальным исследованием), что единичное явление, вызывающее мутацию, это и есть как раз ионизация (или сходный процесс), происходящая внутри некоторого «критического» объема зародышевой клетки.

Каков же этот критический объем? Он может быть установлен из наблюдающейся частоты мутирования путем следующего рассуждения: если при дозе 50 тыс. ионов на 1 см3 вероятность мутировать в данном специальном направлении для каждой отдельной гаметы, находящейся в облучаемом пространстве, равна только 1: 1000, мы заключаем, что критический объем – «мишень», в которую надо «попасть» ионизации, чтобы возникла эта мутация – будет только 1/1000 от 1/50 000 см3, то есть, иначе говоря, одна пятидесятимиллионная см3. Цифры здесь не точны, и я их привел только для иллюстрации. В действительном расчете мы следуем М. Дельбрюку (в совместной работе его, Н.В. Тимофеева и К.Г. Циммера)[23]. Эта же работа послужит основным источником при изложении теории в следующих двух главах. Дельбрюк приходит к объему только около десяти средних атомных расстояний в кубе и содержащему, таким образом, только 103 атомов. Простейшее истолкование этого результата сводится к тому, что имеется достаточная вероятность возникновения данной мутации, если ионизация (или возбуждение) происходит не далее, чем на расстоянии около «10 атомов в сторону» от определенного места в хромосоме. Более детально мы это обсудим в дальнейшем.

Статья Тимофеева содержит практический намек, от упоминания о котором я не могу здесь воздержаться, хотя он, конечно, не имеет отношения к настоящему исследованию. В современной жизни бывает множество случаев, когда человек подвергается действию х-лучей. Прямые опасности, включая такие как ожог, рак, стерилизация, хорошо известны; сестрам и врачам, постоянно имеющим дело с лучами, обеспечивается специальная защита свинцовыми ширмами, фартуками и т. д. Дело, однако, в том, что даже при успешном отражении этих неизбежных опасностей, грозящих индивиду, существует косвенная опасность возникновения небольших вредных мутаций в зачатковых клетках, мутаций того же рода, как и те, с которыми мы встречались, когда речь шла о неблагоприятных результатах родственного скрещивания. Говоря более выразительно – хотя, возможно, это звучит немного наивно, – вредность брака между двоюродными братом и сестрой может быть очень увеличена тем, что их бабушка в течение долгого времени служила сестрой в рентгеновском кабинете. Это не должно быть поводом для беспокойства отдельного человека. Но всякая возможность постепенного заражения человеческого рода нежелательными скрытыми мутациями должна интересовать человеческое общество.

Данные квантовой механики

Und deines Gelstes hоchster Feuerflug

Hat schon am Gleichnis, hat am Bild genug.

Goethe[24]

Постоянство, необьяснимое в классической физике

Таким образом, при помощи удивительно тонкого инструмента х-лучей (которые, как помнит физик, дали возможность тридцать лет назад открыть детальную, атомную, решетчатую структуру кристаллов) объединенными усилиями биологов и физиков недавно удалось снизить верхнюю границу размеров микроскопических структур, ответственных за определенные индивидуальные признаки большого масштаба, то есть удалось снизить размеры генов далеко за пределы, указанные в § 17. Мы теперь серьезно стоим перед вопросом: как можно с точки зрения статистической физики примирить то, что генная структура, по-видимому, включает в себя только сравнительно малое число атомов (порядка 1000, возможно, даже еще меньше) и все же проявляет весьма регулярную и закономерную активность и такую долговременность и постоянство, какие граничат с чудом.

Разрешите мне пояснить примером это действительно удивительное положение. Несколько членов Габсбургской династии имели особым образом измененную нижнюю губу («Габсбургская губа»). Ее наследование было изучено очень тщательно, и результаты, вместе с историческими портретами, опубликованы императорской академией в Вене под покровительством самой семьи Габсбургов. Признак оказался настоящей менделеевской «аллелью» по отношению к нормальной губе. Присмотревшись к портрету члена семьи в XVI столетии и к портрету потомка, жившего в XIX столетии, мы можем с уверенностью заявить, что материальная генная структура, ответственная за эту ненормальную черту, была пронесена из поколения в поколение сквозь столетия и в точности воспроизводилась в каждом из не очень многих клеточных делений, лежащих в этом промежутке времени. Более того, количество атомов, заключающихся в соответствующей генной структуре, вероятно, должно быть того же порядка, как и в случаях, проверенных х-лучами. Все это время ген находился при температуре около 35 °C. Как понять, что он остался неизменным в течение столетий, несмотря на нарушающую тенденцию теплового движения?

Физик конца прошлого столетия не нашел бы ответа на этот вопрос, если бы приготовился основывать свой ответ только на тех законах природы, которые он тогда действительно понимал. Может быть, после короткого размышления о статистической ситуации, он бы ответил (как мы увидим, правильно): этими материальными структурами могут быть только молекулы. Химия уже получила в то время широкое представление о существовании этих ассоциаций атомов и об их иногда высокой устойчивости. Но это знание было чисто эмпирическим. Природа молекул не была понята – сильные взаимные связи атомов, сохраняющие форму молекулы, были для всех полной загадкой. Действительно, ответ оказывается правильным, но он имеет ограниченную ценность, поскольку загадочная биологическая устойчивость сводится к столь же загадочной химической устойчивости. Указания, что две особенности, сходные по проявлению, основаны на одном и том же принципе, всегда ненадежны до тех пор, пока неизвестен еще сам принцип.

Объяснимо квантовой теорией

В данном случае этот принцип дается квантовой теорией. В свете современного знания механизм наследственности тесно связан с самой основой квантовой теории и даже более того – опирается на нее. Эта теория была сформулирована Максом Планком в 1900 г. Современная генетика может быть датирована с «открытия» менделевской работы де-Фризом, Корренсом и Чермаком(1900 г.) и с работы де-Фриза о мутациях (1901–1903 гг.). Таким образом, время рождения двух великих теорий близко совпадает, и неудивительно, что обе должны были достигнуть определенной степени зрелости, прежде чем между ними могла возникнуть связь. Для квантовой теории потребовалось больше четверти столетия до того, как в 1926–1927 гг. В. Гейтлером и Ф. Лондоном были очерчены основные принципы квантовой теории химических связей. Гейтлер-Лондоновская теория включает в себя наиболее тонкие и сложные понятия позднейшей квантовой теории (называемой «квантовой механикой» или «волновой механикой»). Изложение ее без применения высшей математики почти невозможно или потребовало бы, по крайней мере, небольшой книги. Но, к счастью, теперь, когда вся работа уже выполнена, становится возможным указать более прямым образом связь между «квантовыми скачками» и мутациями. Это мы и постараемся теперь сделать.

Квантовая теория – дискретные состояния – квантовые скачки

Величайшим открытием квантовой теории были черты дискретности, найденные в книге природы, в контексте которой, с существовавшей прежде точки зрения, казалось нелепостью все, кроме непрерывности.

Первый случай этого рода касался энергии. Тело большого масштаба изменяет свою энергию непрерывно. Например, начавший качаться маятник постепенно замедляется вследствие сопротивления воздуха. Хотя это довольно странно, но приходится принять, что система, имеющая размер атомного порядка, ведет себя иначе. По основаниям, в которые мы не можем здесь входить, мы должны признать, что малая система по самому своему существу может находиться в состояниях, отличающихся только дискретными количествами энергии, называемыми ее специфическими энергетическими уровнями.

Переход от одного состояния к другому представляет собой несколько таинственное явление, обычно называемое «квантовым скачком».

Но энергия – не единственная характеристика системы. Возьмем снова наш маятник – тяжелый шар, подвешенный на шнуре с потолка, который может выполнять движения различного рода. Его можно заставить качаться с севера на юг, или с востока на запад, или в любом другом направлении, или по кругу, или по эллипсу. Но если тихонько дуть на шар с помощью мехов, то можно заставить маятник постепенно переходить от одного типа движения к другому.

Для системы малого масштаба большинство этих или подобных характеристик – мы не можем входить в детали – изменяется прерывисто. Они «квантуются» совершенно так же, как и энергия.

В результате, если некоторое число атомных ядер, включая их свиту из электронов, находится близко друг к другу и образует «систему», то они уже по самому своему существу способны принимать далеко не все те произвольные конфигурации, какие мы можем себе представить. Самая их природа оставляет им для выбора, хотя и весьма многочисленную, но прерывистую серию состояний[25]. Мы обычно называем эти состояния уровнями энергии, так как энергия составляет весьма важную часть характеристики. Но надо понять, что полное описание содержит значительно больше, чем только энергию. По существу правильнее представлять себе состояние как функцию конфигурации всех частиц.

Переход от одной из таких конфигураций к другой – это квантовый скачок. Если второй конфигурации соответствует большая энергия («соответствует более высокий уровень»), то для возможности перехода система должна быть снабжена извне, по крайней мере, разностью двух энергий. На более низкий уровень система может перейти самопроизвольно, истратив избыток энергии в форме излучения.

Молекулы

Среди прерывистой серии состояний данной системы атомов необязательно, но все же может существовать наиболее низкий уровень, предполагающий тесное сближение ядер друг с другом. Атомы в таком состоянии образуют молекулу. Здесь следует подчеркнуть, что молекула по необходимости будет иметь известную устойчивость; конфигурация ее не может изменяться, по крайней мере, до тех пор, пока она не будет снабжена извне разностью энергий, необходимой, чтобы «поднять» молекулу на ближайший, более высокий уровень. Таким образом, эта разница уровней, представляющая собой совершенно определенную величину, характеризует количественно степень устойчивости молекулы. Дальше будет видно, как тесно этот факт связан с самой основой квантовой теории, а именно с дискретностью системы уровней.

Я должен просить читателя принять на веру, что эта система идей была полностью подтверждена данными химии и что она блестяще оправдала себя при объяснении основного факта химической валентности и многих деталей, касающихся структуры молекул, энергий их связей, их устойчивости при различных температурах и т. д. Я говорю о Гейтлер-Лондоновской теории, которая, как я сказал, не может быть изложена здесь детально.

Их устойчивость зависит от температуры

Мы должны удовольствоваться рассмотрением пункта, наиболее интересного для нашего биологического вопроса, а именно – об устойчивости молекул при различных температурах. Примем для начала, что наша система атомов действительно находится в состоянии наиболее низкой энергии. Физик назвал бы это молекулой при абсолютном нуле температуры. Чтобы поднять ее до ближайшего, более высокого состояния или уровня, необходимо снабдить ее определенным количеством энергии. Проще всего попытаться это сделать, «нагрев» нашу молекулу. Вы вносите ее в условия более высокой температуры («тепловую баню»), позволяя таким образом другим системам (атомам, молекулам) ударяться об нее.

В силу полной неправильности теплового движения нет никакой отчетливой температурной границы, после которой подъем произойдет обязательно и немедленно. Вернее сказать, что при всякой температуре (выше абсолютного нуля) имеется определенная, большая или меньшая, вероятность подъема на новый уровень, причем эта вероятность, конечно, увеличивается с повышением температуры. Наилучший способ выразить эту вероятность – это указать среднее время, которое следует выждать, пока не произойдет подъем, то есть указать «время ожидания».

По исследованию М. Поланьи и Е. Вигнер[26], «время ожидания» зависит преимущественно от отношения двух энергий; одна из них та самая энергетическая разность, какая необходима для подъема (назовем ее W), а другая – характеризует интенсивность теплового движения при данной температуре (обозначим через Т абсолютную температуру и через kT эту характеристику[27]). Понятно, что вероятность подъема на новый уровень тем меньше и, значит, время ожидания тем больше, чем выше сам уровень в сравнении с средней тепловой энергией, иначе говоря, чем выше отношение W: kT. Что удивительно – это насколько сильно время ожидания зависит от сравнительно малых изменений отношения W: kT. Например (по Дельбрюку): для W, которое в 30 раз больше чем kТ, время ожидания будет всего 1/10секунды, но оно повышается до 16 месяцев, когда W в 50 раз больше kТ, и до 30 000 лет, когда W в 60 раз больше kТ!

Математическое отступление

При этом τ – некоторая малая константа порядка 10>-13 или 10–14 секунды. Так вот, эта степенная функция не случайная особенность. Она снова и снова повторяется в статистической теории тепла, образуя как бы ее спинной хребет. Это – мера невероятности того, что количество энергии, равное W, может случайно собраться в некоторой определенной части системы, и именно эта невероятность возрастает так сильно, когда требуется многократное превышение средней энергии kТ[28].

Действительно, W = 30kT (пример, приведенный выше) уже крайне редкий случай. То, что это не ведет еще к очень долгому времени ожидания (только -1/10 секунды в нашем примере), объясняется, конечно, малой величиной множителя τ.

Этот множитель имеет физический смысл. Его величина соответствует порядку периода колебаний, все время происходящих в системе. Вы могли бы, вообще говоря, сказать: этот множитель обозначает, что вероятность накопления требуемой величины W, хотя и очень мала, повторяется снова и снова «при каждой вибрации», т. е. около 1013 или 1014 раз в течение каждой секунды.

Первое уточнение

Предлагая эти соображения как теорию устойчивости молекул, мы молчаливо приняли, что квантовый скачок, называемый нами «подъемом», ведет если не к полной дезинтеграции, то, по крайней мере, к существенно иной конфигурации тех же самых атомов – к изомерной молекуле, как сказал бы химик, то есть к молекуле, состоящей из тех же самых атомов, но в другом расположении (в приложении к биологии это может представлять новую «аллель» того же самого «локуса», а квантовый скачок будет соответствовать мутации).

Чтобы согласиться с такой интерпретацией, в нашем изложении должны быть исправлены два пункта, которые я намеренно упростил, желая сделать изложение более понятным. На основании сказанного мной выше можно было бы подумать, что только на самом низшем уровне наша группа атомов образует то, что мы называем молекулой, и что даже ближайший более высокий уровень уже является «чем-то другим». Но это не так. В действительности за самым низким уровнем следует густая серия уровней, не связанных с каким-либо заметным изменением конфигурации в целом, но только соответствующих тем малым вибрациям среди атомов, о которых было упомянуто в § 35. Они (эти вибрации) также «квантуются», но со сравнительно малыми скачками от одного уровня к другому. Следовательно, удары частиц «тепловой бани» могут быть достаточными, чтобы переводить молекулу на эти уровни уже при весьма низкой температуре. Если молекула представляет собой растянутую структуру, вы можете вообразить эти вибрации в виде высокочастотных звуковых волн, пересекающих молекулу, не причиняя ей никакого вреда.

Таким образом, первое уточнение не особенно серьезно. Мы должны пренебречь «тонкой вибрационной структурой» в схеме уровней. Термин «следующий, более высокий уровень» надо понимать как такой следующий уровень, какой соответствует известному изменению конфигурации.

Второе уточнение

Второе уточнение объяснить значительно труднее потому, что оно касается некоторых весьма важных, но довольно сложных особенностей схемы интересующих нас различных уровней. Свободный переход от одного из них к другому может быть затруднен совершенно независимо от потребной дополнительной энергии; в действительности затруднение не исключается даже при переходе от более высокого к более низкому уровню.

Начнем с эмпирических фактов. Химику известно, что одна и та же группа атомов при образовании молекул может объединиться более чем одним способом. Такие молекулы называются изомерными («состоящими из тех же частей»; σος = тот же, μρος = часть). Изомерия не исключение, она является правилом. Чем больше молекула, тем больше оказывается возможных изомеров. Один из простейших случаев – два изомера пропилового алкоголя, состоящие каждый из 3 углеродов (С), 8 водородов (Н), 1 кислорода (О). Кислород может быть расположен (вставлен) между любым водородом и соседним углеродом. Но только в двух случаях, показанных на нашем рисунке, получаются разные вещества. И они действительно разные. Все их физические и химические константы ясно различаются. Так же различны и их энергии, – они представляют собой «различные уровни».

Замечателен тот факт, что обе молекулы весьма устойчивы, – обе ведут себя так, как если бы они были «нижним уровнем». Самопроизвольных переходов от одного состояния к другому не бывает.

Причина здесь та, что эти две конфигурации не являются соседними. Переход от одной к другой может происходить только через промежуточные конфигурации с более высокой энергией, чем у каждой из этих двух. Говоря грубо, кислород должен быть извлечен из одного положения и вставлен в другое (новое). По-видимому, не существует способа сделать это, не проходя конфигураций со значительно более высокими уровнями энергии. Положение иногда наглядно изображается так, как на рис. 12, где 1 и 2 – это два изомера, 3 – «порог» между ними и две стрелки показывают «подъемы», то есть величины энергии, необходимой, чтобы произошел переход от состояния 1 к состоянию 2 или от состояния 2 к состоянию 1.

Теперь мы можем сделать «второе уточнение», сводящееся к тому, что в применении к биологии нас будут интересовать переходы только такого «изомерного» типа. Именно их мы и подразумевали, когда объясняли «устойчивость» в § 33–35. «Квантовый скачок», имевшийся нами в виду, – это переход от одной относительно устойчивой молекулярной конфигурации к другой. Энергия, необходимая для перехода (величина, обозначаемая W), в действительности является не разностью уровней, а ступенькой от исходного уровня до порога.

Переходы без порога между исходным и конечным состояниями совершенно не представляют интереса и не только применительно к биологии. Они действительно ничего не меняют в химической устойчивости молекул. Почему? Они не дают продолжительного эффекта и остаются незамеченными. Ибо когда они происходят, то за ними почти немедленно следует возвращение в исходное состояние, поскольку ничто не препятствует такому возвращению.

Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 205; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!