Токсический шок: причины, пусковые механизмы, роль микробов и факторов иммунитета.
Барт стр 8
1) Инфекционно-токсический шок - шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов.
2) Вызывается экзотоксинами опосредованного действия.
3) Развивается по механизму:
3.1) Действие токсинов на эндотелиоциты -> потеря жидкости капиллярами(?)
3.2) Токсин является суперантигеном – напрямую, без процессинга связывается с MHC-II АПК и Т-Лц -> многочисленная и неконтроллируемая активация лимфоцитов (2-20%+) -> огромные выработки ИЛ-1, ФНОа, ФНОб, активация МФ/МЦ, нарушение функций жизненно важных центров, терморегуляции гипоталамуса, нарушение тонуса сосудов, потеря жидкости.
3.3) Токсины угнетают функцию печени деактивировать ЛПС –> накопление ЛПС и увеличение вероятности септического шока.
4) Совокупность всех перечисленных процессов и есть «синдром токсического шока».
Роль микробов в патогенезе аутоиммунных заболеваний.
Барт стр 7
1) Аутоиммуные заболевания – выработка аутоантител или накопление сенсибилизированных ЛЦ к АГ собственных тканей организма.
2) Антигенная мимикрия – схожесть определенных АГ микробов и собственных АГ человека. При этом ИС атакует не только микробные АГ, но и похожие на них АГ человека.
3) Например М-белок стрептококков схожен с миозином миокарда -> миокардит.
4) Гиалуроновая кислота стрептококков – гиалуроновая к-та в канальцах почек -> гломерулонефрит.
Модулины бактерий, роль в вирулентности.
|
|
|
Барт стр 14,
1) Модулины – бактериальные молекулы, запускающие выделение цитокинов клетками.
2)Активированные Т-Лц подвергаются апоптозу и развивается Т-клеточный иммунодефицит.
3) ПГ бактериальных мембран связываются с рецепторами МФ -> выработка ЦК.
4) Тейхоевые и липотейхоевые кислоты инициируют цитокин-индуцированный шок.
5) Heat-Shock-Proteins(HSP) – связаны с клеточной стенкой бактерий – способствуют синтезу мРНК для ряда цитокинов: ИЛ-1, ФНОа, КСФ
Механизмы иммунопротекция бактерий.
I – Незавершенный фагоцитоз
1) Препятствование слиянию фагосомы с лизосомами (токсоплазмы, микобактерии туберкулеза)
2) Устойчивость к действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки)
3) Выделение специальных токсинов, угнетающих различные стадии фагоцитоза
4) Покидание фагосомы и персистирование в цитоплазме фагоцитов
5) Образование паразитиморфных вакуолей – мембранных пузырьков, внутри которых есть каналы для питания и в которых находится паразит.
II – Разрушение IgX протеазами (гонококки, гемофилы).
III – изменение антигенной структуры паразита. Например трипаносомы вызывают образование антител. Идет спад болезни (ремиссия). Потом трипаносома меняет антигенную структуру. Новый период обострения. Человек вроде может пережить 3-4 периода. А у трипаносом их всего 4-5 (вроде).
|
|
|
Структурные компоненты клеток бактерий как факторы иммунопротекции.
25. Экзоферменты бактерии как факторы иммунопротекдии.
26. Антигенная мимикрия микробов и ее роль в вирулентности.
27. Формы инфекции: острая н хроническая; латентная я носительство; местная и генерализованная. Определение понятий, механизмы.
28. Понятие о смешанной, вторичной инфекции, суперянфекции, реинфекции, рецидиве,
29. Бактериемия, сепсис (септицемия, септикопиемня), токсинемня, вирусемия. Определение понятии. Механизмы.
30. Патогеиность вирусов. Прямые и опосредованные механизмы повреждения при вирусных инфекциях
31. Механизмы иммуиопротекпин вирусов: способы преодоления специфической завиты организма.
32. Факторы вирулентности грибов. Мнкотоксяны.
33. Факторы вирулентности простейших.
Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 372; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!