Плацентарный антикоагу-лянтный протеин

⇐ ПредыдущаяСтр 32 из 40Следующая ⇒

Протеин С

Протеин S

Тромбомодулин

Ингибитор самосборки фибрина

«Плавающие» рецепторы

Аутоантитела к активным факторам свертывания

Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII

Образуется в плаценте. Ингибирует комплекс тром- ' бопластин—фактор VII

Витамин К-зависимый белок. Образуется в печени и в эндотелии. Обладает свойствами сериновой про-теазы. Вместе с протеином S связывает факторы Va и Villa и активирует фибринолиз

Витамин К-зависимый белок, образуется эндоте-лиальными клетками. Усиливает действие протеина С

Кофактор протеина С, связывается с фактором Па. Образуется эндотелиальными клетками

Полипептид, образуется в различных тканях. Действует на фибрин-мономер и полимер

Гликопротеиды, связывают факторы Па и Ха, а возможно, и другие сериновые протеазы

Находятся в плазме, ингибируют факторы Па, Ха и др.

Вторичные

(образуются в процессе протеолиза— при свертывании крови,

Фибринолизе и т. д.)

Антитромбин I

Дериваты (продукты деградации) протромбина Р, R , Q и др,

Метафактор Va

Метафактор Х1а

Фибринопептиды

Продукты деградации фибриногена и фибрина (чаще последнего) (ПДФ)

Фибрин. Адсорбирует и инактивирует тромбин Ингибируют факторы Ха, Va

Ингибитор фактора Ха

Ингибитор комплекса ХПа+Х1а

Продукты протеолиза фибриногена тромбином; ингибируют фактор Па

Нарушают полимеризацию фибрин-мономера, блокируют фибриноген и фибрин-мономер (образуют с ними комплексы), ингибируют факторы Х1а. На, фибринолиз и агрегацию тромбоцитов

К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

Фибринолиз

Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процессе. Являясь важной защитной реакцией, фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Кроме того, фибринолиз ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения.

Ферментом, разрушающим фибрин, является плпмин (иногда его называют «фибринолизин»), который в циркуляции находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевых активаторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломерулярном комплексе (аппарате) почки (см. главу 12). Внутренний механизм активации фибринолиза осуществляется плазменными активаторами, а также активаторами форменных элементов крови — лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов и разделяется на Хагеман-зави-симый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов ХПа, калликреина и ВМК, которые переводят плазминоген в плазмин. Хагеман-независимый фибринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внут-рисосудистого свертывания крови.

Образовавшийся в результате активации плазмин вызывает расщепление фибрина (схема 6.3). При этом появляются ранние (крупномолекулярные) и поздние (низкомолекулярные) ПДФ.

В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза. Важнейшими из них являются a2-антиплазмин, связывающий плазмин, трипсин, калликреин, урокиназу, ТАП и, следовательно, вмешивающийся в процесс фибринолиза как на ранних, так и на поздних стадиях. Сильным ингибитором плазмина служит a1-протеазный ингибитор. Кроме того, фибринолиз тормозится а₂-макроглобулином, C1-проте-азным ингибитором, а также рядом ингибиторов активатора плаз-миногена, синтезируемых эндотелием, макрофагами, моноцитами и фибробластами.

Фибринолитическая активность крови во многом определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза.

При ускорении свертывания крови и одновременном торможении фибринолиза создаются благоприятные условия для развития тромбозов, эмболии и ДВС-синдрома.

Наряду с ферментативным фибринолизом, по мнению профессора Б. А. Кудряшова, существует так называемый неферментативный фибринолиз, который обусловлен комплексными соединениями естественного антикоагулянта гепарина с ферментами и гормонами. Неферментативный фибринолиз приводит к расщеплению нестабилизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибрин-мономеров и фибрина s.

Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 239; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 27 28 29 30 313233 34 35 36 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!