Вакцина Сэбина (Оральная Полиовакцина — ОПВ)

Не только неприемлемо большое количество осложнений и вполне очевидная неэффективность вакцины Солка заставили искать новую вакцину ей на смену или в дополнение к ней. Вакцинаторы заявили, что вакцина Солка не была в состоянии решить проблему полиомиелита даже на теоретическом уровне. В самом лучшем случае она могла защитить от заболевания полиомиелитом привитого, но привитые, точно также как и непривитые, инфицировались «дикими» вирусами полиомиелита, которые размножались у них в кишечнике и продолжали путешествовать среди людей. Циркуляция вируса не прекращалась, а значит, продолжала сохраняться и опасность вспышек заболевания. Требовалось создать такую вакцину, которая бы сделала получивших ее невосприимчивыми к штаммам «дикого» вируса полиомиелита.

Систематические эксперименты по созданию живой вакцины начались в 1946 г. в лабораториях компании «Ледерле» в Пирл-Ривер (Нью-Йорк), в которых принимал участие и упоминавшийся выше д-р Хилари Копровски. В начале 1950-х годов он показал принципиальную возможность создания живой полиовакцины. Вирусы выращивались на куриных эмбрионах, а затем пассировались через мозг крыс. Однако из-за ряда неудобств, связанных с этим методом, Копровски и его сотрудники перешли по примеру Солка к работе с почками обезьян. В 1957 г. Копровски стал директором института Вистар в Филадельфии, и в том же году начались испытания его полиовакцины в Бельгийском Конго, о чем было сказано выше. В том же году другой американец, Альберт Брюс Сэбин (1906-1993), занимавшийся полиовакцинами с начала 1930-х годов, начал свои опыты в СССР. Сэбин подчеркивал особую пользу оральной полиовакцины (ОПВ): «ОПВ отличается от других живых аттенуированных вакцин тем, что, попав естественным путем (через рот), вакцинные штаммы интенсивно размножаются и передаются непривитым членам семьи и всему обществу»[743].

Похоже, что ни в одной стране мира никто из власть предержащих не задался вопросом об этичности и дозволенности такого мероприятия. Превращая здорового человека не только в больного, но и в носителя и распространителя потенциально опасной инфекции, вакцинаторы и не думают о соблюдении элементарных человеческих прав, для них важен «охват» всего населения (включая и тех, кто отказался от прививок) прививочными вирусами ради достижения вожделенного «коллективного иммунитета»[744].

А ведь вполне реальный прививочный полиомиелит опасен не только самим привитым, но и тем, с кем они контактируют, о чем речь пойдет ниже.

Вероятно, после истории с вакциной Солка в 1955 г. американцы не желали превращать своих детей в объект эксперимента с новой вакциной. Однако в СССР, где с 1955 г. наблюдался резкий рост заболеваемости полиомиелитом (о возможных причинах этого я говорил ранее), предложение испытать новую вакцину, для которой Сэбин передал штаммы в московский Институт полиомиелита, не вызвало возражений.

Хотя, по уверению российских прививочных иконографов, «под руководством его (Института полиомиелита. - А.К.) основателя и многолетнего руководителя академика М.П. Чумакова были проведены многоплановые исследования, обосновавшие высокую эффективность и безопасность вакцины из аттенуированных штаммов Сэбина вируса полиомиелита»[745], испытания вакцины, начавшиеся в СССР в 1957 г., привели к трагедии.

В Ленинграде 27 детей, получивших ОПВ, скончались, а трое получили поражение нервной системы. Несмотря на все усилия автора и его добровольных помощников, узнать детали этой трагедии так и не удалось[746], как и то, была ли она единственной или же «высокая безопасность» ОПВ оборвала жизни и других детей.

В 1959 г. в СССР начались уже массовые прививки ОПВ, а с начала 1960-х массовые прививки живой полиовакцины начались и в США.

Безопасность ОПВ

Главная проблема живой полиовакцины оказалась связанной с высокой мутагенной способностью полиовирусов. В одном исследовании были изучены образцы 2-го и 3-го типов вакцинного вируса, полученные от заболевших вакциноассоциированным паралитическим полиомиелитом, и не было найдено ни одного полностью идентичного. Все они различались в последовательности нуклеотидов как минимум на одном участке, и число различий у многих превышало 100. Полученные образцы из нервной ткани пострадавших от прививки ОПВ были очень близки по своей структуре к исходным вакцинным вирусам, что позволило исследователям сделать такой вывод: требуется совсем немного генетических изменений, чтобы «безопасный» вирус вакцины восстановил свою исходную ней-ровирулентность (т.е. способность поражать нервную ткань)[747].

Другими словами, вакцинный штамм полиовируса, призванный защищать от полиомиелита, сам, претерпев незначительные мутации, вызывал параличи, которые так и назвали — вакциноассоциированным паралитическим полиомиелитом (ВАПП или ВАЛ). При этом заболевают не только сами привитые, но и те, с кем они контактируют (большинство заболевающих ВАПП сегодня не сами привитые, а контактировавшие с ними дети).

Ленинградские дети не были единственными в мартирологе ОПВ. В период с И по 20 мая 1960 г. 280 тыс. человек в Западном Берлине получили единичную дозу оральной полиовакцины «Ледерле-Кокс». Среди них было 54 тыс. детей дошкольного возраста, 193 тыс. школьников и 33 тыс. взрослых. До конца года было сообщено о 48 случаях полиомиелита, из них 25 произошли в течение 4 недель после прививки; несколько случаев закончились смертью. В периоде 1961 по 1964 г. в США было использовано свыше 100 млн. доз живой вакцины Сэбина, не считая еще большего количества вакцины Солка. В1962 г. сообщили о вспышке полиомиелита в Калифорнии, Небраске и Северной Каролине среди привитых в неэндемичных по полиомиелиту районах. Из 87 случаев, представленных для изучения специальному совещательному комитету, созданному Службой общественного здравоохранения, собиравшемуся в Центре инфекционных болезней в Атланте, 57 были признаны имеющими отношение к прививкам. Критериев было несколько, но главный из них — начало болезни спустя 4-30 дней после прививки[748].

Таким образом, с самого начала 1960-х годов и в Западной Европе, и в США были описаны случаи паралитического полиомиелита после прививок ОПВ. Продолжали они регистрироваться и далее. Например, в период с апреля 1982 по июнь 1983 г. в Индиане четыре ребенка в возрасте от 3 до 24 месяцев пострадали от ОПВ. Симптомы у всех появились в течение 30 дней после того, как дети получили дозу ОПВ (у трех это была первая доза, у одного — четвертая) и прививку АКДС.

У троих развился паралич той ноги, в которую делалась прививка АКДС, а у одного развилась смертельная мозговая атрофия. У двоих детей иммунная функция была совершенно нормальна (у них был выделен 3-й тип вируса вакцинного штамма), а у двоих имелись гипогаммаглобулинемия и сочетанный иммунодефицит (были выделены 1-й и 2-й типы соответственно). Как отметили авторы, в том году частота осложнений на ОПВ была 0,058 на 100 тыс. привитых — намного выше, чем предполагавшаяся 0,001[749].

Ответ на вопрос о том, знали ли что-либо об этих «предположениях» родители, позволившие делать детям эти прививки, напрашивается сам собой.

Опасность ВАПП признается во всей прививочной литературе. Оценки его разнятся. Так, риск ВАПП в Латинской Америке был расценен как 1 на 1,5-2,2 млн. доз (1981 -1991), в Англии и Уэльсе - 1 на 1,4 млн. доз (1985-1991), в США - 1 на 2,5 (1980-1989)[750].

Российские авторы указывают, что «при введении первой дозы ОПВ риск развития ВАЛ составляет 1 случай на 700 тыс. доз, при повторной дозе... 1 случай на 6,9 млн. доз»[751].

Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора РФ, публикуемым на его сайте, ежегодно 10-12 российских детей становятся жертвами ВАПП. Кроме того, эта статистика не включает в себя пострадавших от ВАПП, если они старше 14-и лет, так что реальное количество пострадавших может быть заметно выше. Можно предположить, что в некоторых странах предпринимаются усилия, чтобы скрыть ВАПП за другими диагнозами, а в других отмечается рост ОВП, который трудно связать с чем-либо иным, кроме массовых прививочных кампаний. Например, в начале 1970-х годов мир впервые услышал о «китайском паралитическом синдроме», подозрительно похожем на полиомиелит. Хотя некоторые китайские исследователи считают, что речь несомненно идет о мутировавшем вакцинном штамме, больные неизменно получают диагноз этого «паралитического синдрома» или в крайнем случае синдрома Гийена — Барре (которого в 1970-х годах в Китае почему-то стало в десять раз больше)[752].

В Финляндии было отмечено резкое увеличение количества случаев синдрома Гийена — Барре, который, как признали авторы исследования, может провоцироваться полиовакциной[753].

В Бразилии было зарегистрировано увеличение случаев синдрома Гийена — Барре, поперечного миелита и паралича лицевого нерва[754].

Среди осложнений ОПВ описаны конвульсии. На 165 тыс. детей, трижды получивших с 1964 по 1974 г. прививку живой полиовакциной в Гамбурге, у 19 (1 случай на 8600 привитых) были конвульсии, у троих (1 случай на 55 тыс. привитых) они стали началом эпилепсии[755].

Описан острый диссемини-рованный энцефаломиелит (у пострадавшей шестилетней девочки был выделен мутировавший 2-й тип вакцинного вируса из спинномозговой жидкости и в мазке из горла)[756].

Израильские авторы описали двух пострадавших, которые заразились полиомиелитом от свежепривитых. Были отмечены тетрапарез, преходящий энцефалит и бульбарные симптомы[757].

Не уменьшающееся количество случаев ВАПП, связанных с применением вакцины Сэбина, заставило США отказаться от использования ОПВ как универсального средства профилактики. В 1996 г. Совещательный комитет по иммунизационной практике предложил первые три прививки делать убитой вакциной Солка и лишь третью и четвертую — вакциной Сэбина.

Это мероприятие действительно немного сократило число регистрировавшихся случаев ВАПП, однако о ликвидации их полностью речь может зайти лишь с отменой живой полиовакцины. Кроме того, до тех пор, пока применяется живая вакцина, возможно заражение вакцинным штаммом тех, кто контактировал с привитым[758].

Проблема изменений прививочного календаря в пользу большего использования вакцины Солка связана с весьма ощутимыми финансовыми затратами. По самым скромным прикидкам, одна доза вакцины Солка стоит как минимум в три раза дороже дозы вакцины Сэбина. Развивающиеся страны — особенно те, в которых уже не отмечаются случаи полиомиелита, — не хотят больше платить и за ОПВ, не то что в несколько раз увеличивать свои расходы на полиовакцины, заменяя ОПВ на ИПВ. Возможно, отчасти и поэтому в России живая вакцина остается пока что единственной, входящей в календарь профилактических прививок. График ее применения совпадает с графиком применения АКДС (или ДЦСМ) — в 3,4,5 и 18 месяцев, а также в 6 лет. Зная из истории полиомиелита, что прививка АКДС является несомненным провоцирующим фактором для различных параличей, такое соседство в прививочном графике не может не вызвать удивления. Не так уже редко можно услышать от родителей, что после прививок АКДС и ОПВ ранее ходившие дети перестают ходить, жалуются на боли в ногах; появляются онемение, тугоподвижность и другие симптомы, свидетельствующие о поражении нервной системы. Разумеется, под диагноз ВАПП такие дети не подпадают, но факта несомненного вреда, наносимого комбинацией ОПВ+АКДС, это не отменяет.

Особое беспокойство должен вызывать тот факт, что привитый живой полиовакциной в течение долгого времени продолжает выделять прививочные вирусы, которые размножаются в его кишечнике. Указываемый практически во всех прививочных руководствах срок в 2 месяца, после чего образующиеся антитела должны-де подавить этот процесс, — типичная «средняя температура по больнице» и может не иметь никакого отношения к действительности. Специалисты знают, что у страдающих заболеваниями иммунной системы (а многим ли детям в наше время удается избежать аллергий, дерматитов и астмы?) экскреция прививочных вирусов может продолжаться даже годами.

По сообщению Фила Майнера, главы вирусологического отделения британского Национального института контроля и биологических стандартов, им известно об одном (и при этом в остальном здоровом!) человеке из Бирмингема, у которого выделение вирусов продолжается уже много лет. Выделяемые вирусы не только продолжают циркулировать - что так нравилось Сэбину и его последователям, — но, как было указано выше, и мутировать.

В 2000 г. на Испаньоле, острове в Карибском море, была зарегистрирована вспышка ОВП. Сначала предполагалось, что причиной этому было отравление пестицидами, но йотом выяснилось, что это была вспышка самого настоящего полиомиелита и вызвал ее мутировавший прививочный полиовирус. Двое детей скончались, девятнадцать были парализованы.

В 2001 г. такая же вспышка случилась на Филиппинах. Ученые считают, что мутация такого рода ответственна и за вспышку полиомиелита в Египте в 1988 г. Таким образом, на смену циркуляции штаммов вируса «дикого» полиомиелита пришла циркуляция прививочных штаммов, охотно мутирующих и превращающихся в ничуть не менее опасные, и никто пока не может сказать, каковы будут отсроченные последствия такой замены одних вирусов на другие.

Эффективность ОПВ

Вакцина Сэбина, как и другие вакцины, считается высокоэффективной на основании наблюдающейся после ее введении сероконверсии (увеличения количества антител)[759].

Циркуляция «диких» штаммов на фоне массового применения ОПВ резко снизилась, а во многих местах, по утверждению эпидемиологов, не регистрируется вообще. Однако некоторые исследования, особенно касающиеся развивающихся стран, вызывают определенные сомнения в том, что касается разрекламированной эффективности живой полиовакцины.

Вообще опыт использования вакцин в странах третьего мира, похоже, не слишком благоприятен для вывода в пользу эффективности прививок в целом, не говоря уже об их безопасности. Легко и приятно сообщать об успехах вакцинации в развитых странах, где заболеваемость, вероятнее всего, снижалась бы теми же самыми темпами (а может, и еще быстрее) безо всяких прививок.

Когда же дело доходит до развивающихся стран, в которых веками ничего не меняется в жизненном укладе людей, а уровень санитарии и гигиены во второй половине XX в. остается таким же, каким он был и сто, и двести лет назад, то выясняется, что одних прививок мало — надо еще, чтобы и дети нормально питались, и чтобы вода была свежей, и чтобы существовала канализация и пр. В главе о кори я уже говорил о, мягко выражаясь, весьма скромных успехах коревой вакцины на Африканском континенте, а из главы о туберкулезе читатели узнают о том позоре, которым закончилось испытание вакцины БЦЖ в Индии.

Обращаясь к Индии, можно упомянуть еще несколько фактов относительно того, какое влияние полиовакцины оказали на заболеваемость полиомиелитом в этой стране. ОПВ была введена в массовое использование в Индии в 1979 г. в рамках Национальной иммунизационной программы. Посмотрим на статистику. Заболеваемость полиомиелитом в том году равнялась 20 тыс. Через два года массовых прививок она повысилась до 38 тыс. В1986 г. (7 лет прививок позади) она, наконец, достигла допрививоч-ного уровня — 20 тыс. пострадавших, но ненадолго. Уже в следующем, 1987 г. (а прививки все продолжались...) заболевших стало 28 тыс. И лишь в 1989 г., через 10 лет после начала прививочной компании, число заболевших впервые стало меньше числа 1979 г. В 1991 г., при «охвате» тремя дозами ОПВ около 80% индийских младенцев, было зарегистрировано 5669 случаев[760].

Автор статьи, анализирующей эти данные, пишет, что если бы эффективность ОПВ равнялась всего 10%, как утверждают некоторые критики, то из расчета примерной частоты 7 случаев на 100 тыс. населения в Индии в 1991 г., с населением в 840 млн., должно было быть зафиксировано 60 тыс. случаев. Свои собственные подсчеты приводят автора к выводу об эффективности вакцины в 70 — 93%, при этом он считает, что высокая заболеваемость полиомиелитом, несмотря на прививочный «охват», сохранялась благодаря все же недостаточному количеству прививаемых младенцев. Думаю, что это рассуждение вряд ли может быть признано безупречным.

Чтобы проецировать на 1991 г., или позднее, расчеты, верные для 1979 г., автор должен был сначала доказать, что:

1) не произошло никаких изменений в санитарно-гигиеническом состоянии эндемичных по полиомиелиту районах Индии,

2) уровень информированности населения о полиомиелите и о возможности его избежать остался тем же,

3) остались все те же факторы риска (например, традиционно провоцирующие в Индии полиомиелит инъекции жаропонижающих лекарств маленьким детям) и, возможно, иные специфические для Индии факторы риска, о которых неизвестно.

Авторы другого исследования изучали заболеваемость полиомиелитом в столице Индии Нью-Дели. Если заболеваемость в 1976 г. составляла 14,7 на 100 тыс. населения, то в 1988 г. она была равна 15,25. Заболеваемость полностью привитых возросла с 1,3% в 1979 г. до 13,9% в 1988 г. Авторы заключают свою статью: «Несмотря на десятилетие использования оральной полиовакцины, существенного изменения заболеваемости не произошло»[761].

Другой индийский авторский коллектив заявил, что массовые кампании по вакцинации детей ОПВ хотя и снизили заболеваемость паралитическим полиомиелитом в целом, но так и не изменили ее возрастного распределения (как и в допрививочную эру, около 90% случаев приходилось на детей в возрасте до 5 лет), и что никакие кардинальные изменения в возрастном распределении невозможны до тех пор, пока не произойдет изменений в санитарно-гигиенической обстановке[762].

Половина (17 из 34) заболевших паралитическим полиомиелитом во время вспышки последнего в Иордании в 1991-1992 гг. ранее получили три и более доз ОПВ[763].

Высокий прививочный «охват» не защитил детей в Омане ни от заболевания, ни от передачи вируса другим в 1988-1989 гг[764].

Открытым остается вопрос и о длительности иммунитета. В который уже раз мне приходится говорить о том, что все утверждения о «пожизненном» или хотя бы «на десятки лет» прививочном иммунитете имеют основание только при условии периодического контакта с возбудителем, обеспечивающим необходимые для выработки антител иммунные «толчки». Когда же возбудителя становится меньше или он вообще исчезает из окружающей среды, то никто не может сказать, какова же продолжительность иммунитета. Хорошей иллюстрацией этого факта применительно к полиомиелиту может рассматриваться исследование, проведенное в Сиднее.

Последний случай «местного» полиомиелита был зарегистрирован в Новом Южном Уэльсе в 1970 г. и считалось, что дети, «охваченные» программой иммунизации против полиомиелита, располагают высоким уровнем зашиты. Выяснилось, однако, что от всех трех типов вируса полиомиелита «защищены» лишь 42% обследованных детей, от двух — 30%, от одного - 16%. Оставшиеся 12% не имели иммунитета ни к одному типу вируса. При этом 48% детей получили в прошлом четыре и более доз ОПВ. Однако и после того как все дети немедленно получили дополнительную дозу вакцины Сэбина, серологические анализы обнаружили антитела в «защитном» титре ко всем трем видам вируса лишь у 77%[765].

Можно с уверенностью предположить, что среди ныне числящихся в защищенных (лишь на том основании, что они когда-то получили прививки) детей и подростков немалая часть не имеет иммунитета ни к одному из серотипов «дикого» поли-овируса, а подавляющее большинство детей — к определенным серотипам. И если циркуляция полиовируса возобновится, то вряд ли можно сомневаться, что он найдет для себя восприимчивый контингент. Сегодня уже обсуждается вопрос о том, что необходимо увеличить количество прививок ОПВ, чтобы гарантировать населению лучший иммунитет. Однако понятно, что увеличение количества прививок увеличит и количество постпрививочных осложнений — в том числе и таких, как ВАПП.

Другой важный вопрос: действительно ли привитые, как убеждают родителей, если и заболевают, то переносят заболевание намного легче непривитых? Например, вот что сообщают нам российские авторы: «Типичные тяжелые паралитические формы полиомиелита в настоящее время встречаются только у непривитых или неправильно привитых детей. Привитые дети также могут заразиться полиомиелитом, но у них инфекция протекает в виде легких парезов, заканчивающихся, как правило, полным выздоровлением»[766].

Об уникальности всепрощающей формулировки «неправильно привитый» я уже писал в главе о дифтерии. Ответ на вопрос о сравнительной тяжести заболевания вряд ли может быть получен в развитых странах (как в силу фактического отсутствия самой болезни, так и в силу отсутствия репрезентативных групп для сравнения). Получить его скорее можно там же, в Индии.

Сравнение было сделано среди 614 маленьких пациентов, поступивших в Институт здоровья ребенка в Мадрасе. Из них 162 (26,4%) были привиты, 183 (29,8%) были частично привиты и 269 (43,8%) не были привиты. Авторы отмечают, что «непривитости» детей намного чаще сопутствовали скверные санитарно-гигиенические условия проживания, низкое качество воды и родительская неграмотность, нежели «приви-тости». Согласно выводу авторов исследования, никакой разницы в симптомах, клинических вариантах течения болезни, тяжести паралича и смертности привитых, частично привитых и непривитых обнаружено не было[767].

И другое исследование, также проведенное в Индии, показало не слишком оптимистичные результаты. Был изучен 191 ребенок; 143 (74,9%) были непривиты, а 48 (25,1%) были привиты частично. У155 (81,2%) была диагностирована спинальная форма полиомиелита, у 23 (12,01%) — бульбоспинальная и у 13 (6,8%) — бульбарная. Частота тяжелых форм (бульбоспинальных и бульбарных) оказалась заметно выше среди частично привитых, чем среди непривитых, а смертность частично привитых оказалась в два раза выше. Авторы предположили, что худшие показатели по тяжести течения и смертности среди частично привитых могут объясняться какими-то до сих пор неизученными свойствами ОПВ[768].

С июля 1995 по декабрь 1996 г. были исследованы 3185 образцов кала здоровых детей в возрасте от 6 до 59 месяцев, посещающих поликлиники в Антананариву (Мадагаскар). В полном соответствии с Расширенной программой иммунизации, 99,4% из них получили как минимум три дозы оральной полиовакцины. В192 образцах (6%) были обнаружены вирусы, из них в 9 (0,3%) — полиовирусы и в 182 (5,7%) — другие энтеровирусы. Среди обнаруженных полиовирусов четыре оказались «дикими», а 5 — вакцинными (различными модификациями вакцины Сэбина). Все дети получили последнюю дозу ОПВ более чем за месяц до анализов. Авторы заключили, что вакцинация тремя дозами ОПВ не предотвращает циркуляцию вирусов «дикого» полиомиелита[769].

В Намибии в период с 8 ноября 1993 г. по 7 января 1994 г. были зарегистрированы 27 случаев паралитического полиомиелита. По меньшей мере 80% младенцев в том районе, где произошла вспышка, получали 4 дозы полиовакцины до возраста 12 месяцев. Возраст заболевших колебался от 13 месяцев до 12 лет; 24 были в возрасте до 5 лет. Относительно 26 заболевших были получены сведения о сделанных прививках: 14 получили 4 дозы ОПВ, 6 - 1 или 2 дозы и 6 не получали прививок вообще.

Авторы предположили, что причиной вспышки было образование пула восприимчивых к инфекции людей, быстрая урбанизация, неудовлетворительные санитария и водоснабжение и эндемичность вируса в соседних районах, а также то, что «эпидемии могут случаться и в районах с высоким прививочным охватом[770].

На Украине в течение 13 лет (1982-1994) изучались циркулирующие штаммы полиовируса, выделенные у больных (в том числе больных полиомиелитом) и у здоровых, а также в пробах, полученных из сточных вод. Итог: 38,35% штаммов, полученных от людей, и 15,8% штаммов, полученных из окружающей среды, обладали вирулентными свойствами. Многолетнее использование живой полиовакцины не предотвратило циркуляции вирулентных полиовирусов[771].

Очень часто в российских СМИ поминается эпидемия полиомиелита в Чечне как пример необходимости прививок. Однако внимательный анализ показывает, что и здесь далеко не так все просто и однозначно. Как следует из статьи коллектива российских авторов, с января по октябрь 1995 г. заболело 138 детей (все — в возрасте до 7 лет). Из них 11 были привиты в полном соответствии с прививочным календарем, 18 не были привиты по возрасту, 5 — по медпоказаниям и родители двоих отказались от прививок. «У остальных детей сведения о прививках отсутствовали или они не были привиты по вине медработников». Отсутствие сведений, однако, не является синонимом отсутствия самих прививок; это лишь обозначает, что не было документов о сделанных прививках. Наделе весьма вероятно, что еще несколько десятков были привиты полностью и еще несколько — по меньшей мере частично. «Летальность была высокой и составила 4,5%. Одной из причин такой летальности является, в силу понятных социальных условий и сложившейся чрезвычайной обстановки, поздняя обращаемость и поздняя госпитализация заболевших». Вывод авторов: «Резкое ухудшение условий проживания, массовые миграции населения на фоне низкой иммунной прослойки среди детского населения явились причиной широкого территориального распространения инфекции»[772].

К сожалению, информацию о самом главном провоцирующем факторе наших дней — прививках, в первую очередь прививке АКДС, в доступных мне публикациях обнаружить не удалось.

Напрашивается вопрос: а если, скажем, условия бы не ухудшились резко — или даже резко ухудшились, но не было бы массовых миграций, то, вероятно, ничего бы особенного не случилось и «на фоне низкой иммунной прослойки среди детского населения»? И если это так, то в чем необходимость тотальных, с угрозами и запугиванием родителей и детей, прививок против полиомиелита? Или они делаются в ожидании гражданской войны с ее неизбежными массовыми миграциями и резким ухудшением условий проживания? Из другой статьи, кстати, выясняется, что в Чечне и раньше были и вспышки полиомиелита (например, в 1982 г.), и спорадические случаи (1987 г. — три, 1991 г. — два, 1994 г. — пять)[773] — т.е. тогда, когда не было всех указанных факторов риска.

После вспышки полиомиелита в Чечне в 1995 г. в России началась массовая кампания по срочному дополнительному прививанию всех детей от полиомиелита. «При этом были организованы и проведены национальные дни иммунизации детей в возрасте от трех месяцев до трех лет против полиомиелита дважды — в марте и апреле 1996 г., в апреле — мае 1997 г., в марте — апреле 1998 г. и в эти же сроки в 1999 г. Массовая вакцинация в марте 1996 г. позволила охватить 97% детей упомянутого возраста (уровень, который рекомендует ВОЗ). Последующие Дни иммунизации позволили охватить более 98% детей»[774].

Детям, как всегда, пришлось платить своим здоровьем за рвение и алчность российских вакцинаторов и «уровень, который рекомендует ВОЗ»[775].

В свете всего написанного в этой главе о полиомиелите и прививках против него я думаю, что читатели вполне согласятся с высказыванием проф. Р. Мендельсона: «...Между иммунологами продолжаются дебаты по поводу относительного риска использования убитых вирусов, в сравнении с живыми. Поддерживающие использование вакцин на основе убитых вирусов, утверждают, что именно наличие живых вирусов ответственно за случаи полиомиелита. Те же, кто поддерживает использование вакцин на основе живых вирусов, заявляют, что убитые вирусы не обеспечивают достаточной защиты и, в сущности, увеличивают подверженность заболеванию привитых. Это предоставляет мне редкую и удобную возможность быть нейтральным. Я считаю, что правы обе стороны, и использование и той и другой вакцины увеличивает, а не уменьшает вероятность заражения вашего ребенка полиомиелитом. Короче, выходит, что наиболее эффективный путь защитить вашего ребенка от полиомиелита — убедиться, что ему не сделали прививку против него!»[776]

Выводы

Полиомиелит — заболевание, лишь очень редко приводящее к серьезным клиническим проявлениям (у 0,1-1% инфицированных). Эпидемические масштабы полиомиелит приобрел только в конце XIX в. — вероятно, как следствие увеличения количества провоцирующих факторов, первый среди которых- прививки.

Снижение заболеваемости полиомиелитом, которое приписывается прививкам, было достигнуто за счет изменения диагностических критериев. Кроме того, в конце 1950-х годов выяснилось, что большое количество острых вялых параличей вызывалось другими кишечными вирусами (вирусами Коксаки и ЕСНО-вирусами).

На смену циркулировавшим штаммам «дикого» вируса пришли штаммы прививочных вирусов, способные мутировать в вирулентные формы. Несколько вспышек полиомиелита были вызваны такими мутировавшими вирусами.

В настоящее время единственная возможность в цивилизованных странах пострадать от паралича, связанного с полиомиелитом, — получить прививку оральной полиовакциной (ОПВ). Замена ОПВ в начальном курсе полиовакцинации на инактивированную полиовакцину (ИПВ) задерживается в ряде стран экономическими причинами.

Гомеопатические и натуропатические методы лечения и реабилитации показали себя вполне эффективными.

Столбняк

Столбняк — одно из тех заболеваний, мысль о котором вызывает наибольшую тревогу у родителей, особенно молодых, которые боятся даже дышать на ребенка и которым повсюду мерещатся ужасные микробы, только и думающие о том, как бы напасть на дорогую крошку. Эти естественные страхи охотно раздуваются производителями и распространителями вакцин, которые видят в них главного союзника в своем бизнесе. И хотя я далек от мысли преуменьшать опасность этой несомненно тяжелой болезни, вопрос о том, оправдывает ли частота этой болезни риск прививки, не должен быть обойден стороной в этой книге.

Болезнь

Как и в случае коклюша и дифтерии, ответственным за развитие болезни является не сам микроорганизм (в случае столбняка это бактерия Clostridia tetani, называемая столбнячной палочкой), а его токсин (тета-носпазмин). Возбудители столбняка обнаруживаются в почве, а также в пищеварительном тракте людей и животных, не причиняя им своим присутствием ни малейшего вреда. В прошлом столбняк традиционно считался болезнью деревень и фермерских хозяйств, где была выше вероятность как получения травмы, так и ее последующего инфицирования (помимо всего прочего следует учесть и постоянный контакт с унавоживаемой почвой). С появлением механизации и соответственно со снижением доли ручного труда в сельском хозяйстве заболеваемость столбняком начала быстро снижаться. Свою лепту — как же без этого! — в статистику заболеваемости столбняком вносили и прививки. В книге «Вред вакцин и сывороток» (1960) ее автор, знаменитый доктор Герберт М. Шелтон (1895-1985), больше известный читателям как создатель оригинальной системы питания, ссылается на знаменитого канадского врача сэра Вильяма Ослера (1849-1919), написавшего в своем классическом руководстве «Принципы и практика медицины» (1882), что столбняк — заболевание, передаваемое при прививках (нет сомнений, что Ослеру было известно о немалом количестве случаев такого рода). Кроме того, Шелтон цитирует письмо главного хирурга СШАХью Каммингса сенатору Роберту Ф. Вагнеру от 9 августа 1929 г. Согласно этому письму, число только официально зарегистрированных смертей от постпрививочного столбняка равнялось в США: в 1925 г. — 29, 1926 — 15, 1927 — 17 и 1929 г. — 1.

Практически все случаи выпадали на сентябрь, когда дети шли в школу и, по словам д-ра Шелтона, начиналась прививочная вакханалия, поэтому последний год, в который сентябрь еще не попал, и был представлен всего одним случаем. Герберт Шелтон также упоминает публикацию в «Нью-Йорк ивнинг график» в начале 1925 г. о двух случаях смертей от столбняка и о немалом числе людей, пострадавших от прививок в Бостоне, после чего всем бостонским медикам было строго-настрого запрещено распускать языки[777].

Когда мы говорим о сотнях убитых оспенными прививками и искалеченных постпрививочными энцефалитами, вспоминаем ли мы о тысячах пострадавших от других причин, также непосредственно связанных с прививанием? И все они также были «неизбежными жертвами» ради общественного блага?!

О редкости заболевания может свидетельствовать хотя бы тот факт, что во время второй мировой войны среди десятков тысяч раненых солдат союзников оказалось лишь очень немного пострадавших от столбняка. В американской армии заболевших была дюжина, из которых шестеро получили всю серию прививок от столбняка и один солдат — лишь одну прививку. Умерли трое из семи привитых и двое из пяти непривитых[778].

У англичан заболело 22 военнослужащих, половина из них скончалась — все умершие были частично привиты[779].

Сегодня столбняк встречается главным образом у наркоманов, использующих наркотики для внутривенного введения[780], у пострадавших от тяжелых ожогов, у онкологических больных и у пожилых людей (например, в США и Европе люди старше 50 лет составляют 70% заболевших и 80% умерших)[781].

Согласно подсчетам, сделанным одним исследователем в 1969 г., шанс заразиться столбняком в развитой стране имеет 1 из 300 тыс. человек[782] — очевидно, с того времени риск снизился еще более. В Канаде в последние время регистрируется от 2 до 7 случаев столбняка ежегодно, причем смертельных исходов не было с 1991 г., а в США — 41-64 случая в год с 9-23 смертельными исходами[783].

В Англии и Уэльсе за семь лет (1984-2000) было сообщено о 175 случаях (1 заболевший на 5 млн. населения в год)[784].

В Российской Федерации в 2000-2003 гг. ежегодно регистрировалось от 31 до 42 случаев столбняка[785].

Согласно официальным данным, заболеваемость столбняком в России снизилась с 759 человек в I960 г., когда было начато прививание, до 430 в 1966 г. и далее постепенно уменьшалась до стабильных 30-90 в 1990-х годах[786].

Смотрится статистика вполне убедительно и вроде бы подтверждает вывод о том, что «применение вакцинопрофилактики начиная с 1960 г., привело к радикальному изменению эпидемиологии столбняка. Заболеваемость столбняком в России резко снизилась»[787].

Однако возникает ряд вопросов. Согласно другому источнику, «в бывшем СССР массовая иммунизация против столбняка среди детей началась в 1950-е годы, а с 1961 г. проводится плановая вакцинация взрослого населения»[788].

Это уточнение заставляет усомниться в достоверности графика. В 1950-х годах, также представленных на графике, когда, согласно Н. Медуницыну, проводилась «массовая иммунизация... детей», заболеваемость столбняком была на стабильном уровне — около 800 — 900 случаев в год с непонятным скачком до 1043 случаев в 1955 г.[789]

Таким образом, вакцинации в 50-х годах практически никак на заболеваемость столбняком не влияли. Это может быть объяснено либо тем, что дети представляли ничтожный контингент из числа заболевавших столбняком, а потому и прививки им никак не могли повлиять на заболеваемость по республике, либо тем, что прививки попросту были неэффективны. Какое бы предположение ни оказалось правильным, все равно остается непонятным, каким образом всего лишь за пять лет в первой половине 60-х годов удалось добиться двукратного снижения заболеваемости при том, что в следующие 35 лет она снизилась всего-навсего в 5 раз. Может быть, были какие-то факторы, не имеющие никакого отношения к прививкам? Кроме того, поскольку учет столбняка был начат лишь в 1950 г., невозможно сделать заключение о динамике заболеваемости до того — возможно, что в течение предшествующих этой дате 30-40 лет она также неуклонно снижалась.

На мысль об этом наводит, например, анализ представленных в книге д-ра Голдена таблиц по смертности от столбняка в Англии и Уэльсе, в США, а также в Австралии, на которых можно видеть тенденцию неуклонного снижения смертности от столбняка в допрививочный период[790] (хотя смертность и заболеваемость могут быть непосредственно не связаны друг с другом). Еще одно совершенно логичное «непрививочное» объяснение снижения заболеваемости столбняком во второй половине XX в. — стремительное уменьшение количества того российского населения, которое всегда давало наибольшее количество случаев этой болезни (живущего в деревнях и занятого преимущественного в сельском хозяйстве), а также механизация и сокращение доли ручного труда. Два австралийских врача, сторонники прививок, писали: «Спад столбняка начался до того, как столбнячный токсоид стал доступен для широкой публики. Это произошло благодаря изменениям в гигиене и санитарии, улучшению питания, использованию антибиотиков и антисептики... должной обработке ран и переходу большинства австралийцев от сельской к городской жизни... Следует помнить о необходимости избегать гипериммунизации со всеми ее побочными эффектами»[791].

Вопрос относительно естественного иммунитета к столбняку, похоже, остается открытым. Клостридии живут в кишечнике человека и постоянно выделяют некоторое количество токсина, иммунизирующего хозяина.

Если «титры «естественных антител» крайне низки и резистентность, связанная с ними, не имеет существенного значения в эпидемиологии столбняка»[792], то возникает вопрос: на чем же была основана резистентность к столбняку во время всего «допривививочного» периода?

Ведь эта болезнь традиционно считалась сравнительно редкой у взрослых, даже среди крестьян, хотя человек с незапамятных времен постоянно был в контакте с экзогенными клостридиями, инфицировавшими раны. Безапелляционный вывод российского вакцинатора опровергается, впрочем, не только здравым смыслом, но и имеющимися публикациями. Так, в одной из них утверждается, что у 59 выборочно обследованных человек был обнаружен защитный уровень столбнячного антитоксина, несмотря на то что никто из них никогда не получал прививок от столбняка, а большинство — вообще никаких прививок. Со слов авторов, этот несомненно существующий естественный иммунитет к столбняку позволяет объяснить некоторые особенности болезни — например, почему столбняк чаще встречается у новорожденных, почему люди по-разному реагируют на столбнячные прививки и почему тяжесть болезни значительно разнится в человеческом сообществе[793].

В другом исследовании у 90 из 166 пациентов, в медицинской истории которых не было упоминания о сделанных прививках, были обнаружены антитела в «защитном» титре[794], а согласно исследованию, проведенному в живущей изолированно группе людей (197 человек), не получавших прививок, «защита» имелась у 30%[795].

Столбняк остаётся редкой болезнью даже среди тех, кто не имеет вожделенного титра антител, считающегося достаточным для того, чтобы уберечься от этой болезни. Так, в одном из австралийских штатов (Новом Южном Уэльсе) проведенное исследование показало, что половина лиц в возрасте 49 лет и старше не имеют такого уровня[796]; «защищенность» англичан и валлийцев в возрасте 60 лет и старше оказалась равна лишь 53%[797].

Описаны случаи заражения столбняком (хотя намного чаще — гепатитами) после пирсинга. В некоторых странах третьего мира до сих пор острой остается проблема столбняка новорожденных, случающегося после того, как пуповина перерезается инфицированными ножницами. Так, в конце 1990-х годов вследствие такого заражения в мире все еще погибало свыше 400 тыс. младенцев[798].

«Главным методом профилактики столбняка новорожденных, который позволил практически уничтожить столбняк в индустриально развитых странах и недавно в Китайской Народной Республике, является строгое соблюдение стерильности при родах и особенно при перерезании пуповины и уходе за пупочной культей после родов»[799].

Показательно, что именно санитарно-гигиенические мероприятия, а вовсе не прививание беременных, являются ключом к решению. «Столбняк новорожденных возникает даже в том случае, если матери считались иммунизированными. Объяснением такой возможности являются: неправильная схема иммунизации матери, слабая эффективность вакцин, недостаточный иммунный ответу матери, ослабленный перенос антител через плаценту, поступление большого количества столбнячного токсина через плаценту»[800].

Каким бы ни было объяснение, ясно, что прививки не могут играть решающей роли там, где проблема по определению должна быть снята с повестки дня соблюдением элементарных правил стерильности.

Развитие возбудителя столбняка происходит в анаэробных условиях, т.е. при отсутствии кислорода. Такие условия создаются на дне глубоких, обычно колотых ран. В ранах с сильным кровотечением благоприятных условий для развития спор столбняка нет. Инкубационный период составляет от 2 до 60 дней. Клостридии вырабатывают нейротоксин, который по нервным волокнам попадает в центральную нервную систему и нарушает ее деятельность. Появляется скованность в мышцах, затруднения при глотании. Это первые симптомы столбняка; до этого никаких клинических проявлений болезни нет. В течение нескольких суток появляются болезненные судороги, а вслед за ними дыхательные нарушения вследствие паралича дыхательной мускулатуры. Таким больным необходимо лечение в реанимационном отделении, где есть возможность подключения аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Американская академия педиатрии рекомендует также лекарственную терапию, направленную на борьбу с раневой инфекцией; препаратом выбора является метронидазол, хотя можно использовать также пенициллин G. Интересное (но, похоже, не привлекшее к себе никакого внимания) исследование было проведено в Бангладеш: к стандартному лечению столбняка было добавлено ежедневное внутривенное введение витамина С (аскорбиновой кислоты). Среди 31 пациента в возрасте от 1 до 12 лет вообще не было смертей (в такой же по числу пациентов группе, не получавшей аскорбиновой кислоты, скончалось 23). В группе от 13 до 30 лет из 27 получавших аскорбиновую кислоту выздоровело 17 человек (смертность — 37%), среди 28 не получавших выздоровело лишь 9 (смертность 67,8%)[801].

При этом интересно обратить внимание на возможную ошибку авторов. Дело в том, что пациенты во всех группах получали разовую дозу в 1000 мг витамина С. Вполне вероятно, что получай старшие пациенты дозу, более соответствующую их весу, смертность и в старших возрастных группах была бы ощутимо ниже. А за тридцать лет до этого исследования о высокой эффективности витамина С в лечении столбняка заявил часто упоминаемый мной д-р Фредерик Клен-нер, начавший свой материал с категорического утверждения: «Я пишу эту статью с целью опровергнуть бытующее среди людей мнение, что столбняк является трудной для лечения болезнью»[802].

 Могу указать на еще одно интересное, недавно опубликованное исследование относительно возможности лечения столбняка препаратами магния. Сульфат магния вводился 40 пациентам с развившейся клинической картиной столбняка. При достижении концентрации магния в сыворотке 2-4 ммоль/л судороги прекратились у 38 пациентов; для 17 из 24 пациентов младше 60 лет и для 6 из 16 пациентов старше 60 лет не потребовалось подключение к аппарату ИВЛ.

Смертность составила 12%, причем все смерти были в группе пациентов старше 60 лет и не были связаны с нарушениями функций нервной системы. Авторы сделали вывод, что, вероятно, магний является основным препаратом, который должен назначаться при лечении столбняка[803].

Трудно дать однозначную оценку смертности от столбняка, так как та зависит от возраста (у младенцев превышает 80%, у пожилых выше, чем у молодых). Чаще всего приходилось встречать цифру 20% — для развитых стран, располагающих хорошо оборудованными отделениями интенсивной терапии[804].

Именно наличие специальных реанимационных отделений снижает, по данным одного авторского коллектива, смертность с 44 до 15%[805].

Вполне достижимым для развитых стран — за счет своевременной диагностики и лечения — является снижение смертности до 10%[806].

Важно здесь отметить, что выздоровление при столбняке в подавляющем числе случаев бывает полным — не остается никаких последствий[807].

Чтобы избежать связанных со столбняком неприятностей, первое и самое главное, что необходимо сделать, это промыть рану перекисью водорода, которая непременно должна иметься в домашней аптечке (при этом перекись каждый год необходимо заменять). Следует позволить крови свободно вытекать из раны, пока кровотечение не остановится естественным образом (разумеется, здесь речь не идет о повреждениях магистральных сосудов, когда необходимы скорейшая остановка кровотечения и неотложная хирургическая помощь). При всех инфицированных ранах требуется хирургическая обработка, но при глубоких колотых ранах она совершенно необходима, а потому с визитом к врачу лучше не задерживаться. Из гомеопатических средств может быть рекомендован трехкратный прием Ledum 30 через каждые четыре-пять часов после ранения или укуса животного. Некоторыми докторами с целью профилактики предлагается нозод Tetanotoxinum, три приема в течение недели. Вследствие редкости самой болезни и еще большей редкости ее гомеопатического лечения трудно сделать какой-либо однозначный вывод об эффективности гомеопатии при столбняке[808].

Несомненно, что гомеопатические лекарства не приводят к выработке антител против специфического возбудителя, но вопрос о том, играют ли антитела приписываемую им исключительную роль в выработке иммунитета (не в смысле наводнения крови этими самыми антителами, как понимают слово «иммунитет» вак-цинаторы, а в истинном его значении, в смысле невосприимчивости к болезни) , остается далеко еще не решенным. В любом случае при серьезных повреждениях или при глубоких колотых ранах, чаще всего дающих начало столбняку, их хирургическая обработка и введение столбнячного анатоксина или противостолбнячного человеческого иммуноглобулина (или вместо него — противостолбнячной лошадиной сыворотки), имеющихся в приемных отделениях любых больниц, могут считаться вполне оправданными мероприятиями. Именно это вкупе с изначально здоровым иммунитетом является лучшей профилактикой столбняка[809].

Таблицу используемых для экстренной профилактики препаратов в зависимости от того, были ранее сделаны прививки или нет, можно найти в специальных руководствах[810].

Вакцина

Как понятно из природы болезни, препарат, призванный защитить от столбняка, в строгом смысле этого слова является не вакциной, а анатоксином, т.е. ослабленным токсином. «Столбнячный анатоксин, используемый в виде моновакцины или в качестве одного из компонентов комплексных вакцин, вызывает образование нейтрализующих антител класса IgG. Гуморальный иммунитет является основой антистолбнячной резис-тентности, развивающейся после введения столбнячного анатоксина. Антитела нейтрализуют образующийся в инфицированной ране токсин»[811].

Здесь можно попутно обратить внимание родителей на существование доступной моновакцины от столбняка — факт, о котором почему-то забывают упомянуть некоторые «прививочные» брошюры[812].

«Выпускаемый в России столбнячный анатоксин... состоит из очищенного анатоксина, адсорбированного на геле гидроксида алюминия. Препарат содержит в 1 мл 20 единиц связывания... анатоксина. Консервант - мертиолят в концентрации 0,01%»[813].

Не будем сейчас останавливаться на присутствии ртути в составе многократно вводимой, согласно прививочным календарям, комплексной вакцины АКДС (или АДС и ДЦС-М), куда входит и столбнячная вакцина, или даже в моновакцине, что само по себе крайне нежелательно — о ртути рассказано в главах о коклюше и о кори. Кроме того, анатоксин получается инакти-вированием токсина формалином, а это означает, что в вакцине неизбежно будет присутствовать некоторое количество формалина (почему-то и об этом не сообщается в пособиях по вакцинологии). Как в случае любого анатоксина или убитой вакцины, в столбнячном анатоксине соответственно всегда будет присутствовать опасность «недоубитости» действующего агента, что может стать причиной того самого заболевания, предотвратить которое была призвана прививка. «Инфицирование и интоксикация из-за ошибок в приготовлении вакцины играют важную роль с самого начала ее разработки. Из-за технологических погрешностей частички столбнячного токсина остаются в вакцинной жидкости, вызывая болезни и смерть... Использование определенных сред делает недостаточной концентрацию формалина, а потому остается активный токсин»[814].

У тех докторов, кто специально не изучал столбняк и прививку против него, вопросов относительно формирования «защитного» столбнячного иммунитета не возникает. Надо прививать, пока не будет необходимой «защиты», и дело с концом. Но все далеко не так просто.

Безопасность

Поскольку с профилактическими целями столбнячный анатоксин вводится детям почти исключительно в составе многокомпонентных вакцин (АКДС, ДЦС и АДС-М; DTP DTaP и Td), то трудно выделить реакции, характерные именно для него; приходится больше ориентироваться на статистику, полученную от применения анатоксина в виде монокомпонентной вакцины у взрослых.

Как уже упоминалось, определенная и неизбежная опасность всегда таится в самой технологии производства анатоксина, при которой возможно «выживание» столбнячного нейротоксина и последующее тяжелое заболевание привитого. Уместно будет напомнить, что парентеральное введение токсина намного опаснее для человека, ибо таким образом обходятся созданные природой защитные барьеры, а потому достаточно даже незначительного присутствия активного токсина, чтобы случилось непоправимое. Это объясняет тот факт, что хотя побочные реакции на введение столбнячного токсоида (анатоксина) относительно редки, они дают 4% смертности и 6% долгосрочных повреждений, зачастую ведущих к инвалидности[815].

Самой опасной реакцией, конечно же, является анафилактический шок. Уже через два года после начала использования токсоида в 1938 г. в научной литературе начали появляться сведения об анафилаксии после противостолбнячных прививок. «Эти реакции... наблюдались после первого, второго и последующего введений»[816].

Вообще 1940 год оказался урожайным на анафилактический шок после противостолбнячных прививок. Два случая, относящиеся к 1940 г., были позднее отмечены в немецком руководстве по прививкам. В первом случае у пациента, не имевшего никаких немедленных реакций на первую прививку, шок развился спустя четыре недели. После второй прививки шок случился уже через восемь часов, а третья прививка убила пациента в течение двух часов (интересно, кто же настоял на третьей прививке после таких реакций на первые две?). Во втором случае, 44-летний доктор умер через 30 минут после прививки[817].

В других публикациях того года встречались, как смертельные исходы, так и выздоровления[818].

О двух случаях смертельных реакций анафилактического типа было сообщено в 1973 и 1974 гг. Через полчаса после ревакцинации скончалась 24-летняя женщина. У нее не было реакции на предшествующие прививки против столбняка, но она страдала от астмы, а ее сестра имела аллергические реакции на прививку против столбняка. Эти несомненные противопоказания были отвергнуты ее свекром, который настоял на прививке[819].

В другом случае после прививки у 34-летнего мужчины начался сильный отек руки, в которую был сделан укол. Затем отек распространился на половину (со стороны поражения) тела, шеи и головы. На четвертый день после второй ревакцинации развились шок и синдром Лайелла (пузыри на ладонях с отслоением кожи и выделением черноватой жидкости), за которыми последовали ишемические контрактуры скелетной мускулатуры. Смерть наступила от остановки сердца[820].

В 1986 г. был описал случай 14-летнего мальчика, у которого не было ничего, кроме царапины, полученной во время игры с собакой. Хозяин собаки настоял на профилактике столбняка. Через пять минут после прививки ребенок умер[821].

Возможность анафилактического шока после прививки от столбняка (как, впрочем, и после других прививок) признана сегодня официально: «Помещение, где проводят прививки и экстренную специфическую профилактику столбняка, должно быть обеспечено средствами противошоковой терапии»[822].

Попутно следует отметить, что неоднократные случаи анафилактического шока отмечались также на введение противостолбнячных сывороток, применение которых началось в 1900 г.

Из других потенциально смертельных осложнений противостолбнячной прививки рядом авторов описан инфаркт миокарда[823].

Было показано, что введение столбнячного анатоксина приводит к тяжёлому подавлению иммунитета. У11 здоровых добровольцев, получивших ревакцинацию против столбняка, резко снизилось соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам, причем у четырех испытуемых — до уровня, характерного для больных СПИДом[824].

Хотя через какое-то время все вернулось в норму, понятно, что в течение периода возвращения иммунитета к его нормальной функции человек становится подверженным немалому количеству болезней. Кроме того, если вспомнить, что только на первом году жизни ребенок помимо кучи других вакцин получает три порции столбнячного токсоида, а четвертую — в середине второго года, то стоит ли удивляться тому, что дети первые несколько лет жизни вполне «планово» хронически больны вследствие получаемых регулярно прививок? А ведь именно в это время на всю жизнь формируется иммунная система!

Имеется немалое количество сообщений о поражении нервной системы после прививок столбнячным анатоксином — примерно в 1,4 случая на миллион прививок[825].

Чаще всего это разнообразные периферические нейропатии, невриты и пр. Например, «нейропатия плечевого сплетения случается практически исключительно у взрослых, получавших многочисленные прививки столбнячного токсоида»[826].

Описана мультифокальная демиелинизирующая нейропатия, развившаяся после прививки[827]. В литературе имеются указания и на случаи поражения центральной нервной системы, в том числе и энцефалиты со смертельным исходом[828].

В ГДР до 1981 г. были выплачены компенсации за три случая энцефалита после противостолбнячных прививок[829]. Описаны случаи поражения черепно-мозговых нервов — слухового, зрительного, глазодвигательного, лицевого и возвратного[830]. Синдром Гийена — Барре встречается с частотой 0,4 случая на 100 тыс. доз[831].

Описаны ревматоидные реакции и реакции со стороны желудочно-кишечной системы. В одном случае после прививки столбнячного анатоксина на фоне шока развилась острая анурия, приведшая больного к смерти[832].

Кроме того, возможно немалое количество кожных аллергических реакций в ответ на инактивированный токсин или отдельные компоненты вакцины (например, формальдегид или алюминий).

Необходимо отметить, что число побочных реакций разной степени тяжести нарастает пропорционально количеству ревакцинаций — факт, отмечаемый многими авторами[833].

Это связано с гипериммунным состоянием и нарастающей сенсибилизацией к компонентам вакцины. Особенно хорошо это видно на примерах военнослужащих, получающих частые (и малооправданные с точки зрения особенностей иммунного ответа при столбняке) прививки. В1961 г. двое исследователей сообщали: «В Национальной гвардии, например, нынешние правила требуют ревакцинацию каждые три года, и, как следствие, некоторые из старослужащих часто тяжело страдают и даже теряют трудоспособность из-за реакций, вызываемых самой обычной дозой столбнячного токсоида»[834].

Как и другие вакцины, столбнячный анатоксин никогда не исследовался на канцерогенный эффект. Не изучались и отсроченные последствия его применения.

Эффективность

Ясно, что «защита», если даже таковой суждено будет возникнуть благодаря прививкам, окажется сравнительно недолгой и непрочной, ведь сама перенесенная болезнь не приводит к выработке стойкого иммунитета. Значит, потребуется немалое количество прививок.

Здесь мы в очередной раз подходим к вопросу о том, что же такое эффективность и на основании чего она должна определяться. Если мы говорим о «защитном уровне» антител, то четкого его определения нет — тот уровень, который для одних людей является защитным для обороны от некоторого количества столбнячного токсина, не будет таковым для других людей при той же самой или более высокой концентрации токсина. Антитела не препятствуют образованию нейротоксина, они могут лишь нейтрализовать уже образовавшийся. И если не будет произведена надлежащая хирургическая обработка обильно инфицированной клостридиями раны, в которой создались условия для их развития и выработки токсина и, возможно, не введен столбнячный иммуноглобулин, то никакие антитела, хоть в «защитном», хоть в «незащитном» титре, не помогут. Это подтверждает тот факт, что среди заболевших и скончавшихся от столбняка числится немало привитых.

Так, в США в 1995-1997 гг. столбняком заболели 124 человека (примерно 0,15 заболевших на 1 млн. населения в год), 14 из которых скончались. Из числа заболевших 12 (!) получили в прошлом четыре и более доз вакцины, по четыре человека — три и две дозы, 11 — одну дозу, 27 — ни одной и у 66 история прививок была неизвестна. Последнее должно означать, что большинство из них, если не все, уж одну-то дозу как минимум в прошлом получили (иначе попали бы в графу «ни одной»), а скорее всего и больше; просто не были найдены необходимые документы, а сами пациенты уже точно не помнили (или в силу тяжести состояния не могли сообщить), прививки от чего именно и когда они получали. Из числа этих 66 скончались девять, среди не получивших ни одной дозы — четыре, и один умер, имея в прошлом две прививки от столбняка. Было отмечено, что большинство скончавшихся относились к группам риска (наркоманы, пострадавшие от тяжелых ожогов, пожилые люди) или имели инфицированные раны, не обработанные должным образом[835].

Имеются свидетельства о том, что после тяжелых осложнений, последовавших вслед за первыми прививками против столбняка, концентрацию токсоида в вакцине постоянно снижали — а вслед за ней снижалась и способность анатоксина вызывать иммунный ответ, достаточный для появления «защитного» титра антител. По ироническому замечанию проф. Р. Мендельсона, «скорее всего, нынешняя вакцина против столбняка так же эффективна, как и чистая вода. До самого последнего времени правительственная статистика признавала, что около 40% детского населения США не привиты от столбняка. А куда же тогда на протяжении десятков лет деваются случаи столбняка от ржавых гвоздей?»[836].

То, что заболеваемость столбняком снижается и безо всяких прививок, — факт, на который указывают многие.

«Одна доза столбнячного анатоксина, вводимая первично, обеспечивает лишь слабую защиту. Спустя 2-4 недели после второй инъекции антигена уровень антител превышает минимальный «защитный титр». Трехкратное введение вакцины обеспечивает напряженный иммунитет на протяжении по крайней мере 1-5 лет. Ревакцинация, проводимая через год, сохраняет иммунитет в течение 7-10 лет»[837].

Не очень понятно, сколько же длится «защита» после трех прививок — один год или пять лет? Читатели согласятся, что разница имеется, однако, похоже, вакцинато-ров этот вопрос не очень волнует — главное, хоть как-то дотянуть до четвертой прививки, которая должна завершить первую серию столбняч-нопрививочного сериала длиною в жизнь. Согласно последнему российскому прививочному календарю (2001 г.), после трех прививок в 3,4,5 и б месяцев, ребенка следует ревакцинировать сначала в возрасте 18 месяцев, потом в 6 лет, а затем в 14 лет. После этого прививки от столбняка и дифтерии рекомендуется повторять каждые 10 лет. Эта рекомендация, впрочем, разделяется далеко не всеми специалистами: «Эпидемиологические данные указывают на то, что плановые прививки раз в десять лет практически не имеют ценности и не стоят затрат...»[838]

«Минимальным защитным уровнем противостолбнячных антител считается 0,01 МЕ/мл сыворотки крови»[839].

Этот уровень был произвольно установлен на морских свинках группой исследователей в 1937 г.[840], и хотя он и сегодня продолжает считаться защитным, практика не раз это опровергала. К тому же он был определен как уровень, предотвращающий смерть от столбняка, а вовсе не заражение![841]

Некоторые исследователи ставят под сомнение как эту цифру, так и вообще возможность подхода с одной «антительной» меркой ко всем людям: «Нет абсолютного или универсального защитного уровня антител... Уровень нейтрализующих антител у людей, считающийся ныне защитным, 0,01 МЕ/мл, основан на исследованиях на животных и сравним с таковым у человека уже при симптомах наступающей смерти»[842].

Случаи столбняка, в том числе и в его тяжелейших формах, у имеющих не только «защитный», но и значительно превышающий его уровень антител, многократно описаны в специальной литературе. Эти же исследователи сообщили о случае столбняка у 35-летнего мужчины, у которого болезнь развилась несмотря на то, что уровень антител был в 16 раз выше считающегося «защитным»[843].

Также в 16 раз был выше «защитного» уровень антител у скончавшегося от столбняка наркомана[844]. Но это не предел. У 29-летнего пациента, получившего три прививки в детстве и две ревакцинации позднее и благополучно при этом заболевшего столбняком, титр антител превышал защитный в 100 (!) раз[845].

Два других автора описали трех пациентов с тяжелым столбняком, заболевших несмотря на высокий уровень антител (один скончался). Двое получили последнюю прививку за год до болезни, а один из пострадавших... даже был «столбнячным» донором — был гиперимму-низирован для получения коммерческого столбнячного иммуноглобулина![846]

Зачастую уровень антител у пациентов не определяли (хлопотная и дорогостоящая процедура), но история ранее сделанных прививок не оставляла сомнений, что они делались многократно и согласно всем существующим правилам. Еще одна публикация в 1986 г. упоминает о столбняке с тризмом жевательной мускулатуры у 18-летнего юноши, ранее полностью привитого, с ревакцинацией, сделанной за шесть лет до того; в той же публикации отмечалось, что двое из трех других пациентов, лечение которых от столбняка проводилось в госпитале, были частично привитыми[847].

Среди госпитализированных по поводу столбняка в Дании в 1978-1982 гг. 10% были ранее полностью привиты от столбняка; подавляющее большинство остальных пострадавших были привиты частично[848].

Несмотря на все сделанные прививки, у десятилетней английской девочки после ранения ноги развился столбняк (от которого она, впрочем, полностью выздоровела)[849].

Желающие могут найти иные описанные в литературе случаи, свидетельствующие о возможности заболевания столбняком и после сделанных по полной программе прививок, и у лиц с «защитным» уровнем антител. Именно поэтому все последние серьезные публикации по столбняку завершаются призывом к докторам относиться к этой болезни максимально серьезно и меньше обращать внимания на наличие прививок в прошлом.

Несмотря на приведенные примеры, исследования показывают, что ранее привитые имеют меньшую вероятность заболеть столбняком и погибнуть от него. Но достаточно ли данных исследований, взятых в отрыве от всего остального, чтобы легко убедить себя: да, прививка нужна? Поставим вопрос по-другому: когда делать эту прививку и стоит ли ее делать вообще, учитывая крайнюю редкость самого заболевания и эффективность доступных экстренных профилактических мероприятий, а также принимая во внимание вероятность осложнений, связанных с введением вакцины? Для недавней статьи в престижном журнале американские авторы наскребли по сусекам Национальной системы регистрации и наблюдения за заболеваниями (National Notifiable Diseases Surveillance System)... аж 15 заболевших в США детей в возрасте младше 15 лет в период 1992 — 2000 гг. В среднем пострадавшие провели в больнице 28 дней; восьмерым потребовалось подключение к аппарату ИВЛ. Все без исключения заболевшие выздоровели. Среди них было 12 непривитых (включая двух младенцев в возрасте до 10 дней, которые не могли быть привиты по определению), десять детей в возрасте от 3 до 14 лет не были привиты из-за отводов по религиозным убеждениям родителей. Вывод: 80% заболевших среди непривитых — делайте детям прививки![850]

Читателей такие сведения очень убеждают в необходимости прививок?!

Завершая эту главу, я хотел бы кратко изложить одну историю, хорошо иллюстрирующую этические стандарты вакцинаторов[851].

В 1991 г. ВОЗ объявила программу ликвидации столбняка новорожденных к 1995 г. (разумеется, будучи основанной на одном лишь стремлении реализовать побольше вакцин, продиктованном нажимом фармацевтических компаний, эта программа провалилась также благополучно, как и аналогичные программы ликвидации кори и полиомиелита). Для ликвидации столбняка ВОЗ предложила план активной вакцинации женщин детородного возраста в тех странах, где остра проблема столбняка новорожденных, включавший пять последовательных прививок в течение 2,5 лет (интервал между первой и второй прививками — как минимум четыре недели, между второй и третьей — как минимум полгода, между третьей и четвертой, а также четвертой и пятой — как минимум год).

Однако вакцинаторы «на местах» — а именно в Никарагуа, Мексике и на Филиппинах эту схему творчески переработали, вводя три дозы столбнячного анатоксина уже в первые три месяца и очень скоро после этого — еще две. Но мало того. В качестве высокомолекулярного носителя для столбнячного токсоида в ряде серий вакцины использовался человеческий хорионический гона-дотропин — гормон, выработка которого начинается при зачатии и вскоре прекращается, так как мешает нормальному развитию плода. Ни слова об этом прививаемым (а точнее, жертвам прививок) сказано не было.

На Филиппинах кроме огромного количества осложнений, связанных с сенсибилизацией к столбнячному токсоиду из-за частых прививок с малым интервалом между ними (обычно речь шла о крайне болезненной опухоли в месте инъекции), было зарегистрировано и необычайно большое количество выкидышей. Филиппинская медицинская ассоциация провела выборочные проверки вакцин и обнаружила, что в 20% из них имеется человеческий хорионический гонадотропин. И ВОЗ, и местные чиновники от медицины яростно отрицали использование гонадотропина, после чего филиппинские власти пригласили независимых экспертов, которые, разумеется, обнаружили как гонадотропин в вакцинах, так и антитела к нему в высоком титре у 27 из 30 выборочно проверенных женщин, которые ранее были привиты от столбняка.

Поскольку ничему иному, кроме использования вакцин, это приписано быть не могло, ВОЗ пришлось признать использование — втайне от прививаемых и от врачей! — человеческого гонадотропина в вакцине. ВОЗ заявила, что гонадотропин-де являлся лишь экспериментальной частью производственного процесса и не должен был попасть в вакцины, а попал лишь потому, что тесты на его определение давали ложноотрицательные результаты. Мало кто поверил этой выдумке.

Вся эта отвратительная история, разумеется, была грубейшим нарушением Нюрнбергского этического кодекса 1947 г., декларирующего обязательное информированное согласие принимающего участие в эксперименте, и Хельсинкской декларации 1964 г., устанавливающей приоритет интересов индивидуума над интересами общества.

Прививаемые экспериментальными вакцинами ничего не знали ни об их составе, ни о тех последствиях, к которым могло привести использование гонадотропина, и, разумеется, не могли дать информированного согласия. Никто не объяснял им, каким образом можно предотвратить столбняк новорожденных — речь шла исключительно о прививках как о единственной спасительной мере.

Помимо всего прочего эта история дана великолепный аргумент в руки тех, кто утверждает, что своими вакцинами ВОЗ стремится контролировать рождаемость в «неугодных» странах, обычно относящихся к третьему миру.

Этот «экспериментальный» аспект прививания также неплохо бы иметь в виду всем, кто решается подвергнуться этой процедуре.

Завершить главу я хотел бы словами бельгийского гомеопата д-ра Криса Гоблома, написавшего по столбняку большой аналитический обзор, некоторыми материалами которого я воспользовался в работе над настоящей главой:

«Огромное количество публикаций о побочных реакциях на вакцину столбнячного токсоида не позволяет отмахнуться от них как от редких и безобидных. Тот, кто это делает, лишь демонстрирует, что он не знаком с литературой по обсуждаемому вопросу... Не может считаться разумной такая медицинская практика, при которой жизнь пациента подвергается опасности при проведении процедуры, которая, вероятно, неэффективна, для того чтобы предотвратить болезнь, которая, вероятно, никогда не случится.

В масштабах всего мира все, что требуется - дезинфицировать ножницы, которыми перерезают пуповину. Информация, мыло и перекись водорода могут оказаться куда более полезными, чем прививка против столбняка»[852].

Выводы

Столбняк - заболевание, вызываемое нейротоксином, который вырабатывается в анаэробных условиях клостридиями (обычно в глубоких колотых ранах).

Заболеваемость столбняком в развитых странах составляет несколько десятков человек в год. Снижение заболеваемости столбняком достигнуто в первую очередь благодаря правильной хирургической обработке ран и применению мер экстренной профилактики столбняка, а также снижению объема ручного труда в сельском хозяйстве.

Группами высокого риска являются новорожденные в странах третьего мира, наркоманы, использующие наркотики для внутривенного введения, пострадавшие от тяжелых ожогов и пожилые люди.

Прививка от столбняка связана с немалым количеством осложнений, втом числе и со стороны нервной системы, а также с анафилактическими реакциями.

Применение перекиси водорода для поверхностных повреждений, своевременное обращение к врачу для обработки раны и получение, при необходимости, противостолбнячной сыворотки являются достаточными гарантами безопасности.

Родители, желающие тем не менее сделать своим детям прививку только от столбняка, должны помнить о существовании монокомпонентной вакцины.

Туберкулёз

Болезнь

Туберкулез — одно из старейших известных человечеству заболеваний, при этом оно, как никакое другое, примечательно своей тесной связью с социально-экономическим состоянием общества. Если связь иных инфекционных заболеваний с уровнем благосостояния может еще в какой-то мере являться предметом дискуссий, то для туберкулеза этот вопрос решен давно и не оспаривается даже самыми рьяными приверженцами прививок. 95% всех случаев туберкулеза и 98% смертей от него в мире приходится на развивающиеся страны. При этом 80% случаев заболевания выпадает лишь на 22 страны, а среди них половина случаев туберкулеза принадлежит всего-навсего пяти странам Южной Азии. Хотя туберкулез никогда не сходил с повестки дня развивающихся стран, в последние годы эта проблема встала особенно остро в связи со СПИДом, поскольку последний способен вызывать реактивацию дремлющей туберкулезной инфекции. Участие СПИДа в мировой статистике туберкулеза оценивается примерно в 8%, однако в некоторых африканских странах эта цифра в пять раз выше. Согласно недавнему заявлению Отдела исследования тропических болезней при ВОЗ, заболеваемость туберкулезом на подъеме в СНГ и странах области Сахары в Африке; во всем остальном мире она в целом снижается[853].

По существующим сегодня оценкам, до 32% всего населения мира заражено туберкулезом, однако в болезнь он может развиться лишь у 10%.

Заболеваемость туберкулезом может широко варьироваться в разных районах даже одной страны в зависимости от социально-экономических условий. Так, в 1999 г. в Омахе было зарегистрировано 1,3 заболевших на 100 тыс. населения, в то время как в Нью-Йорке это число равнялось 17,7, а в Сан-Франциско -18,2. При этом более 40% заболевших туберкулезом в США были выходцами из других стран, главным образом из Вьетнама, Филиппин и Мексики[854].

В России заболеваемость туберкулезом составила в 2001 г. — 68,37, а в 2002 г. — 69,52 на 100 тыс. населения[855].

Болезнь вызывается микобактерией, обнаруженной в 1882 г. Робертом Кохом. Из всех видов существующих микобактерий, туберкулез у человека могут вызвать представители человеческого (Mycobacteria tuberculosis) и бычьего (Mycobacteria bovis) видов. Некоторые авторы в качестве исключительно редкой причины упоминают также птичий вид (Mycobacteria aves), другие такую возможность отрицают.

Обычным путем заражения является воздушно-капельный (при кашле, чиханье, разговоре), а источниками становятся больные туберкулезом легких или гортани. С вдыхаемым воздухом микобактерий попадают в легкие, где поглощаются клетками, называемыми альвеолярными макрофагами. После этого начинается период медленного роста, результатом которого становится образование туберкулезной гранулемы. Микобактерий могут сохраняться в организме десятки лет, ожидая подходящих условий для реактивации. Таковыми могут стать химиотерапевтическое лечение по поводу онкологических болезней, СПИД, сильный стресс, истощение. Наилучшие условия для размножения микобактерий существуют в органах с высоким уровнем снабжения кислородом, к которым в первую очередь относятся легкие (особенно их верхние доли), почки, костный мозг и оболочки спинного и головного мозга. Внелегочное развитие туберкулеза (около 15% в структуре заболеваемости) характерно для лиц с ослабленной иммунной системой; среди них четверть имеет историю неудачного или незавершенного лечения туберкулеза в прошлом. Факторами риска для туберкулеза признаются СПИД, алкоголизм, низкий социально-экономический статус, отсутствие жилья или проживание в условиях скученности, либо в стране с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом, наличие болезни, ослабляющей иммунную систему, работа в системе здравоохранения. Отсюда понятно, что туберкулез будет типичен главным образом для небогатых стран, неспособных обеспечить своим гражданам достойные условия существования, а также своевременные диагностику и лечение. Если к этому прибавить огромное количество людей, находящихся в отвратительных условиях в местах лишения свободы и в армии, то мы получим нынешнюю картину, как нельзя более способствующую высокой заболеваемости туберкулезом[856].

4 (см. след. стр.)

 

на которую вряд ли могла бы повлиять и самая эффективная вакцина, если бы таковая существовала.

Первичное инфицирование микобактериями обычно бессимптомно, и подавляющее большинство так никогда и не узнают, что заразились туберкулезом. Еще старая советская «Большая медицинская энциклопедия» довольно точно и подробно описывала последовательность событий при инфицировании: «У человека имеется относительный естественный иммунитет, о чем свидетельствует течение первичной инфекции у большинства детей. В одних случаях микобактерии, внедряясь в организм, не вызывают никаких микро- и макроскопических изменений в органах и тканях и как бы находятся в состоянии симбиоза с макроорганизмом; туберкулиновые реакции при этом остаются отрицательными... Это происходит тогда, когда для размножения микобактерии нет подходящих условий в организме... По такому пути инфекция может протекать только в организме, обладающем очень высокой степенью естественного иммунитета. В большинстве же случаев микобактерии при внедрении в организм на первых порах медленно размножаются и, оседая в различных органах и тканях, вызывают только незначительные изменения в наиболее чувствительном органе -легких и в соответствующих регионарных лимфатических узлах. Таким путем образуется первичный туберкулезный комплекс. Благодаря малой чувствительности организма к туберкулезному возбудителю и естественным защитным механизмам — фагоцитозу и инкапсуляции эти изменения обычно далеко не заходят, и образующийся в результате инфекции первичный комплекс начинает заживать...»[857]

Конечно, любого родителя в первую очередь интересуют не эти теоретические сведения, а то, насколько легко заразиться туберкулезом - в частности, правда ли, как сказала медсестра в поликлинике (почему-то медсестры, словно сговорившись, повторяют одну и ту же байку), что достаточно чихнувшего в метро бродяги (вариант: вчерашнего заключенного) , чтобы любимый малыш тут же, не сходя с места, заболел туберкулезом? Ответ и на это получен давно: «Хорошо известно на основании изучения данных аутопсий и туберкулиновых реакций, что практически каждый городской житель рано или поздно инфицируется микобактериями туберкулеза; однако только малое число людей заболевает прогрессирующим туберкулезом. Исход инфекции может зависеть от степени естественного иммунитета, от вирулентности, массивности инфекции, от частоты суперинфекций, от функционального состояния организма. Степень индивидуальной резистентности имеет большое значение для судьбы первичной инфекции. Оупи и Мак Фредрен описывают случаи, когда среди детей из одной семьи, находящихся в условиях тесного контакта с бацилловыделителем, некоторые заболели прогрессивным туберкулезом, другие — латентным, а третьи остались туберкулиноотрицательны-ми. Значение массивности и повторности в исходе инфекции доказано исследованиями Бернара, Дебре, Лелонга... которые в течение четырех лет вели наблюдения над детьми с положительной реакцией на туберкулин, инфицировавшимися в течение первого месяца жизни и затем изолированными от источника заражения. Из 171 отделенного ребенка 158 остались туберкулиноположительными, но не обнаружили клинических проявлений. Дети, оставшиеся в контакте, умерли от туберкулеза»[858].

Авторы несколько раз подчеркивают важность индивидуальной резистентности, которая зависит от общего состояния иммунитета. А если прививаемый по календарю прививок ребенок на первом году жизни, когда как раз и закладывается иммунитет на всю дальнейшую жизнь, по всем правилам вакцинной науки находится в беспрерывном «поствакцинальном периоде», характеризующимся выраженным угнетением функций иммунитета, то нетрудно предположить, что в будущем именно он может оказаться наиболее вероятной жертвой туберкулеза.

Лишь в исключительных случаях первичное инфицирование дает начало острому процессу. Как правило, туберкулез развивается на фоне сниженных функций иммунитета и вследствие постоянного контакта с бацилловыделителем, т.е. больным открытой формой туберкулеза. Обратить на себя внимание должны длительное повышение температуры и непрекращающийся кашель с увеличивающимся выделением мокроты (при легочном туберкулезе), ночной пот, слабость, отсутствие аппетита, потеря веса, увеличение лимфоузлов. Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования легких и посева мокроты (рост микроорганизма обнаруживается примерно у 30% пациентов с активной формой болезни). В диагностике врачи до сих пор полагаются на кожный туберкулиновый тест, он же тест Манту, традиционно вызывающий много вопросов и заслуживающий особого разговора (см. ниже).

Заболеваемость туберкулезом, традиционно считавшимся болезнью проживающих в темных и сырых помещениях, и смертность от него начали резко снижаться со второй половины ХIХ в., когда улучшилось общее санитарно-гигиеническое состояние мест проживания людей, а также появились законы об охране труда и обязательном медицинском страховании, обеспечившем доступ к медицине для широких слоев общества Так смертность от легочного туберкулеза в Англии снизилась на 87% с 1855 г. до 1947 г., когда в широкое использование вошел стрептомицин, первое эффективное лекарство против туберкулеза. К1953 г., когда началось использование вакцины БЦЖ, это снижение составило уже 93%[859].

Похожая статистика имеется и для других стран. В Нью-Йорке в 1812 г. смертность от туберкулеза составляла свыше 700 на 10 тыс. заболевших. К моменту, когда Роберт Кох изолировал микобактерию (т.е. к 1882 г.), она снизилась до 370. Когда открылись первые санатории для лечения больных туберкулезом, смертность составляла уже 180 человек на 10 тыс. заболевших, хотя туберкулез все еще оставался второй по частоте причиной смерти. После второй мировой войны, но еще до того, как лечение антибиотиками стало рутинным, туберкулез опустился уже на 11-е место (смертность- 48 на 10 тыс.)[860].

Микобактерии быстро гибнут под влиянием ультрафиолетового излучения, т.е. на солнце. А потому понятно, что улучшение жилищных условий, доступ солнечного света и свежего воздуха в совокупности со здоровым иммунитетом являются решающими факторами в борьбе с туберкулезом.

Кроме стрептомицина, во многом не потерявшего своего значения и до настоящего времени, в 1952 г. стал доступным новый препарат — изониазид. Для лечения сегодня также используются такие препараты, как рифампин и этамбутол. Лечение длительное — не менее шести месяцев, обычно шесть-девять месяцев. Примерно в 1-2% случаев врачам приходится сталкиваться с устойчивым к лекарственным препаратам туберкулезом, что чаще всего связано с появлением резистентных штаммов возбудителя вследствие неправильного или незавершенного лечения. Сочетание болезни иммунной системы и устойчивых форм туберкулеза часто оказывается смертельным.

Гомеопатия занимается лечением туберкулеза с момента своего возникновения, и у гомеопатов есть все основания быть довольными своими успехами в этой области. Практически во всех книгах старых мастеров обсуждаются вопросы гомеопатического лечения туберкулеза и даются практические советы. Настоящая книга не предназначена для углубленного обсуждения столь сложной темы; кроме того, законодательства ряда стран запрещают лечить некоторые инфекционные болезни, среди которых обычно фигурирует и туберкулез, иными, отличными от конвенциональных методами. Однако самой большой проблемой является отсутствие практически у всех гомеопатов, живущих в развитых странах, квалификации, необходимой для лечения этой болезни. Сегодня лишь те доктора, которые имеют хорошую фундаментальную подготовку (например, выпускники гомеопатических колледжей Индии) и опыт лечения инфекционных болезней гомеопатическими средствами, могут чувствовать себя достаточно уверенно с такими пациентами. Поэтому здесь я процитирую лишь известные слова проф. Дж. Т. Кента, сказавшего о Tuberculinum bovinum — препарате, введенном в практику прославленным британским гомеопатом Дж. К. Бернеттом (1840-1901) под первоначальным названием Bacillinum — в посвященной этому лекарству главе своей знаменитой книги: «Если назначить Tuberculinum bovinum в разведении ЮМ, 50М и СМ, по две дозы каждой потенции с большими интервалами всем детям и молодым людям с наследственным туберкулезом, это . может избавить их от этого и восстановить равновесие в организме. Лекарство часто излечивает аденоидные разрастания и туберкулезное увеличение шейных лимфоузлов»[861].

Здесь следует непременно оговориться, что Кент, как это следует из текста главы, под наследственным туберкулезом имел в виду не развившееся заболевание, а наследственную конституциональную предрасположенность к болезни. Лечение же самой болезни, разумеется, требует строжайшей индивидуализации — conditio sine qua поп успешной гомеопатической практики.

Кожный туберкулиновый тест

Об этом тесте американский педиатр проф. Роберт Мендельсон в свое время писал следующее: «У родителей должно быть право предполагать (и большинство так и делает), что исследования, проводимые их врачом, обеспечивают точные результаты. Кожный туберкулиновый тест отнюдь не является медицинской процедурой такого рода. Даже Американская академия педиатрии, редко дающая негативную оценку процедурам, принятым в каждодневной практике ее членов, опубликовала критическое заявление относительно этого теста.

Согласно этому заявлению, «несколько недавних исследований заставляют усомниться в чувствительности некоторых скрининг-тестов туберкулеза. Конференция, собранная Бюро по биопрепаратам (Bureau of Biologies), рекомендовала производителям, чтобы каждая серия тестировалась на пятидесяти заведомо позитивных пациентах для гарантии того, что производимая продукция обладает достаточными возможностями определения активного туберкулеза у любого тестируемого.

Тем не менее поскольку многие тесты не проводятся двойным слепым рандомизированным методом и включают многие одновременно проводимые кожные пробы (т.е. имеется возможность подавления реакций), то интерпретация их затруднена». Заявление завершается следующим образом: «Скрининг-тесты туберкулеза несовершенны, и врачи должны знать, что возможны как ложноположитель-ные, так и ложноотрицательные результаты».

Короче, у вашего ребенка может быть туберкулез и при негативной туберкулиновой пробе. Или туберкулеза у него может не быть, несмотря на положительный тест. Многих врачей это может ввести в заблуждение, грозящее тяжелыми последствиями. Почти несомненно, что если это случится с вашим ребенком, то он будет подвергнут ненужному и опасному одно- или многократному рентгеновскому исследованию грудной клетки. Кроме того, доктор может назначить ему опасные лекарства — например, изониазид на долгие месяцы «для предотвращения развития туберкулеза».

Даже Американская Медицинская ассоциация признает, что доктора неразборчиво и слишком часто назначают изониазид. Это позор, потому что данное лекарство имеет длинный список побочных реакций со стороны нервной, желудочно-кишечной, кроветворной и эндокринной систем, а также оказывает влияние на костный мозг и кожу. Не следует упускать из виду и то, что ваш ребенок может стать парией среди соседей из-за глубоко укоренившегося страха перед этим инфекционным заболеванием. Я убежден, что возможные последствия положительного кожного туберкулинового теста намного опаснее самой болезни. Я считаю, что родители должны отвергнуть этот тест до той поры, пока они не будут точно знать, что их ребенок контактировал с больным туберкулезом»[862].

Заведомая приблизительность и неточность этого теста, как мы видим, известна даже в тех странах, в которых детей не инфицируют микобак-териями с самого рождения, т.е. не делают прививку БЦЖ. Наличие такой прививки в анамнезе еще сильнее запутывает дело, о чем речь пойдет ниже. Пока что посмотрим, насколько прав в своих рассуждениях проф. Мендельсон.

Согласно аннотации производителя («Авентис Пастер») к биопрепарату «Туберосол», которым проводится такая проба[863], основным его компонентом является очищенная белковая фракция, полученная из штамма человеческого М. tuberculosis, выращенная на безбелковой синтетической среде и затем инактивированная. Готовый препарат представляет собой изотонический буферированный раствор, в который кроме главного действующего компонента добавлены «Твин-80» (0,0005%) в качестве стабилизатора и фенол (0,28%) в качестве консерванта.

Чтобы у читателей не оставалось сомнений относительно этой смеси, сообщу, что фенол, он же карболовая кислота, считается одним из сильнейших клеточных (протоплазматических) ядов, а все разговоры о его якобы безвредности в такой невысокой-де концентрации — не более чем гадание на кофейной гуще, ибо никто и никогда не проводил исследований, призванных оценить долговременные последствия даже одно-, не говоря уже многократного введения фенола детям (проба Манту в некоторых странах, в том числе в России, повторяется ежегодно).

Известна способность фенола подавлять иммунные реакции за счет блокирования фагоцитарного ответа. В токсических дозах он способен вызвать конвульсии, сердечную и почечную недостаточность. О «Твине-80», он же моноолеат полиоксиэтиленсорбита, он же полисорбат-80, в одном исследовании сообщается, что он обладает эстрогенной активностью — при введении внутрибрюшинными инъекциями новорожденным самкам крыс на четвертый-седьмой день после рождения он вызывал эстрогенные эффекты, включая раннее открытие влагалища, удлинение эструса и постоянный эструс. Некоторые из этих эффектов наблюдались много недель спустя после того, как использование препарата было прекращено[864].

Как уже догадываются читатели, ни на канцерогенный, ни на мутагенный потенциал «Туберосол», как практически и все вакцины, не испыты-вался. Также не проводились испытания и на беременных животных.

Использование препарата призвано оценить отсроченную гиперчувствительность к туберкулину, что должно являться свидетельством наличия или отсутствия инфицирования микобактериями туберкулеза. Препарат в дозе ОД мл вводится внутрикожно[865].

Реакция на введение туберкулина, проявляющаяся уплотнением вследствие инфильтрации лимфоцитами и отека тканей, начинается через пять-шесть часов и достигает своего пика спустя 48-72 часа. Именно в этом промежутке времени она и должна оцениваться и регистрироваться в документах. Производитель замечает, что могут возникать реакции гиперчувствительности немедленного типа (т.е. аллергические) — на туберкулин или на компоненты смеси, но «диагностического значения эти аллергические реакции не имеют»[866].

В аннотации указывается, что существует немало факторов, которые могут снизить выраженность реакции и при наличии туберкулеза, диагностировать который призвана проба Манту, как-то: вирусные инфекции (корь, свинка, ветрянка, СПИД «и, вероятно, другие") и прививки живыми вакцинами (от кори, свинки, краснухи, полиомиелита оральной полиовакциной, желтой лихорадки) в течение пяти-шести недель после болезни или процедуры; диссеминированный туберкулез, другие бактериальные инфекции, лекарства (кортикостероиды и большинство им-мунодепрессантов), онкологические заболевания — короче, все, что может каким-либо образом негативно влиять на клеточный иммунитет.

Препарат должен применяться с осторожностью или не применяться вообще у лиц, страдающих туберкулезом (непонятно: с какой целью? - А.К.) или с историей лечения туберкулеза в анамнезе, так как возможны тяжелые реакции в месте инъекции, вплоть до некроза тканей. Производитель предупреждает о необходимости соблюдения строжайшей стерильности и использовании одноразового инструмента, поскольку «зарегистрированы случаи передачи гепатита и ВИЧ при несоблюдении стерильности». «Туберосол» может вызвать анафилактический шок, почему и необходимо иметь под рукой наготове раствор (1:1000) гидрохлорида эпинефрина. Нарушение правил хранения препарата может привести к ошибке в интерпретации теста.

Таким образом, на результаты введения туберкулина может влиять множество факторов — от индивидуальной повышенной чувствительности (что скорее норма, а не исключение в наш век тотальной сенсибилизации) до несоблюдения правил хранения препарата[867].

Одно это заставляет усомниться в целесообразности этой процедуры, так как подозрение в наличии туберкулеза может привести к вредному и при этом совершенно бессмысленному облучению в рентгеновском кабинете и далеко не безобидному «профилактическому лечению»[868], не говоря уже о составе инъекционного раствора, использующегося для пробы Манту, который даже самый отчаянный прививочный активист до тех пор, пока он находится в здравом уме и твердой памяти, вряд ли наберется смелости охарактеризовать как совершенно безобидный для ребенка. Но этим далеко еще не исчерпываются все проблемы с пробой Манту. Проводимая в ряде стран (насколько мне известно, практически во всех странах СНГ и Восточной Европы) прививка БЦЖ еще более запутывает и без того нелегкую интерпретацию результатов теста[869].

Производитель «Туберосола» сообщает: «Прививка БЦЖ может вызывать реакцию на туберкулин, которую нельзя с уверенностью отличить от инфицирования М. tuberculosis. Для тех, кто был ранее привит вакциной БЦЖ, вероятность реакции на туберкулин как следствие инфицирования М. tuberculosis увеличивается:

1) с увеличением места реакции,

2) контактом с больным туберкулезом в анамнезе,

3) если пациент является выходцем из страны с высокой заболеваемостью туберкулезом,

4) с увеличением времени, прошедшим между вакцинацией и тестом.

Например, если размер реактивного инфильтрата > 10 мм у взрослого, привитого в детстве БЦЖ и прибывшего из страны с высокой заболеваемостью туберкулезом, то он, вероятно, инфицирован М. Tuberculosis»[870].

Это вполне соответствует заявлению ВОЗ: «Несмотря на огромное число исследований, выполненных со времен Роберта Коха, мы все еще не располагаем простым чувствительным тестом, который позволил бы отличать большинство или всех больных активной формой туберкулеза от больных неактивным туберкулезом, или от лиц, ранее вакцинированных БЦЖ...[871]

Все эти «вероятно инфицирован» и иные высоконаучные гадания вокруг возможных причин правильных и неправильных реакций вряд ли могли бы что-либо вызвать кроме смеха и скорее годились бы для трудов середины, в лучшем случае конца XIX в., но вся беда в том и состоит, что это и есть современная «диагностика» туберкулеза![872]

Анализу «научных» результатов «папула больше — папула меньше и как это следует понимать» в аннотации уделена целая страница, причем, разумеется, на размер влиять может столько факторов, что разгадывание увлекательной головоломки под названием «проба Манту» только в одной школе могло бы обеспечить работой на полную ставку коллектив опытных фтизиатров, если бы учитывалось все, что только должно учитываться.

Нельзя не согласиться с Г.П. Червонской, написавшей в своей книге: «Некорректность проведения этой «диагностической» пробы в принятой последовательности — предварительно БЦЖ — живые микобактерии, а после нее — реакция Манту — уже давно не вызывает сомнений ни в одной стране, ни у одного думающего специалиста. Это яркий пример абсурдного действия отечественного Минздрава, отсутствия знаний, активной имитации «безальтернативности» метода и нежелания вникнуть в проблему при монопольном праве вакцинато-ров безответственно рисковать здоровьем нации, поскольку туберкулин, вводимый чрезкожно, является дополнительным аллергеном»[873].

Относительно осложнений на «Туберосол» производитель сообщает о ве-зикуляции, изъязвлении и некрозе в месте введения препаратау повышенно чувствительных лиц как о редких; зуд, боль и ощущение дискомфорта могут быть облегчены холодными примочками и местным использованием корти-костероидов (что, насколько я понимаю, делает последующую интерпретацию теста невозможной по определению). Редко могут случаться и немедленные местные эритемные реакции, а также генерализованная сыпь.

Вакцина

Единственная имеющаяся сегодня вакцина против туберкулеза, БЦЖ, производимая сорока фирмами и названная по именам разработавших ее в первой четверти прошлого века французов Альбера Кальметта и Камилла Герена (Bacillus Calmette — Guerin), основана на М. bovis, как указывалось выше — родственной микобактерии туберкулеза человека. Эта вакцина является фактической прародительницей всех современных вакцин, истинным анахронизмом медицинской практики.

Подобным же анахронизмом выглядело бы, наличествуй оно в сегодняшней медицине, лечение больных туберкулезом исключительно кумысом, сосуществовавшее некогда вместе с БЦЖ и признававшееся вполне успешным (строились даже специальные кумысолечебницы). Вакцине БЦЖ в 2008 г. будет уже сто лет, и сто миллионов детей (разумеется, в основном в развивающихся странах) получают ее ежегодно. Не стихающие вот уже 80 лет (прививка была рекомендована Гигиеническим комитетом Лиги Наций в 1923 г.) дебаты о месте этой вакцины, оставляющей у детей на месте своего введения сначала гноящуюся язву, а потом рубец[874], в ряду иных противотуберкулезных мероприятий сами по себе являются лучшим свидетельством крайне сомнительной ее эффективности.

Данные исследований этой вакцины в высшей степени противоречивы и не поддаются решительно никакой интерпретации в рамках здравого смысла. Так, в самых крупных исследованиях, проводимых с 1946 г., вакцина показала следующую эффективность: от 80% (США, 1946-1949) до 14% (США, 1950-1960) и даже... 0%! (Индия, 1968-1970). Объяснить такую фантастическую разницу, по мнению представителя лаборатории БЦЖ при Институте Пастера в Париже, должны: различная степень загрязнения микобактериями окружающей среды, генетическое разнообразие прививаемого населения, условия жизни, качество штаммов вакцины и проблемы с наблюдением за туберкулезом у детей[875].

Когда объяснить очевидный провал вакцины призвано столько факторов, то невольно возникает мысль, что прививку можно спокойно вынести за скобки туберкулезного уравнения со многими неизвестными, чтобы она не усложняла дело, а само уравнение решать так же, как это делается со всеми «беспрививочными» инфекционными болезнями, тем паче для обычного туберкулеза не характерно стремительное течение и для лечения его существуют эффективные лекарства.

Здесь очень важно подчеркнуть, что наличие прививки БЦЖ в анамнезе, по данным завкафедрой фтизиатрии и пульмонологии Донецкого государственного медицинского университета проф. Б.В. Норейко, не улучшает, аухудшает прогноз течения «нормального» туберкулеза. Если ранее в структуре заболеваемости туберкулезом преобладал доброкачественно протекающий первичный туберкулез, обычно заканчивающийся спонтанным выздоровлением, то сегодня на смену ему приходит вторичный туберкулез, характеризующийся тяжелым течением и высокой смертностью: «У невакцинированных детей деструктивные формы первичного туберкулеза практически не развиваются... Ребенок, вакцинированный хотя бы однажды, приобретает стойкую гиперчувствительность к туберкулезной инфекции, поскольку вакцина БЦЖ получена из бычьего штамма МБТ (микобактериями туберкулеза. - А.К.).

Диагноз первичного туберкулеза у вакцинированного ребенка является абсурдом. Ведь вакцинацию делают для того, чтобы изменить характер иммунного ответа, чтобы первичную встречу с вирулентной ТБ-инфекцией заменить первичной вакцинацией. И позже закрепить достигнутый иммунитет еще двумя, тремя ревакцинациями в 7-, 14- и 18-летнем возрасте.

О каком первичном туберкулезе можно говорить, если ребенок владеет поствакцинальным иммунитетом?..

Первичный туберкулез в настоящее время может быть только у тех детей и подростков, которые по каким-то причинам были отведены от вакцинации, не были инфицированы и в течение всей жизни отрицательно реагировали на внутрикожное введение туберкулина. Мы на многие явления закрываем глаза, или мы устали, или так легче жить, повторяя старые истины и не видя отрицательной действительности. Загляните в детское и единственное в Украине специализированное подростковое отделение нашей клиники. Когда еще наблюдалось такое количество деструктивных форм туберкулеза у детей и особенно у подростков? Никогда. Я за 40 лет работы фтизиатром не видел такого количества кавернозного туберкулеза с бактериовыделением, какое вижу сейчас. Почему это так? Да потому, что вакцинация БЦЖ, которая проводится в настоящее время внутрикожным методом, насчитывает немного времени. Я еще застал время, когда вакцину БЦЖ вводили энте-рально по методу Деасиса. Эта вакцина поступала в кишечник и в большинстве случаев не обеспечивала развития поствакцинального иммунитета. Поэтому туберкулез у детей и подростков протекал чаще с чертами истинного первичного туберкулеза. Внутрикожное введение вакцины гарантирует изменение иммунного ответа у всех привитых детей. Развитие поствакцинального иммунитета приводит к тому, что все случаи туберкулеза у детей и подростков стали протекать по сценарию вторичного иммунного ответа клеточного типа, в арсенале которого заложена программа отторжения очага казеозного некроза. Если в прошлом за 20 лет я видел 1 первичную каверну в Донецкой области, то сейчас просто страшно смотреть на детей и подростков, у которых нет будущего, поскольку деструктивный туберкулез стал основной формой туберкулеза для этого возраста»[876].

Справедливости ради следует также сказать, что вообще с идеей создания противотуберкулезной вакцины связано много проблем даже в самой теории. В отличие от иных инфекционных болезней, контакт людей с которыми случаен и недолговременен, микобактерии туберкулеза и родственные им бактерии сопутствуют человечеству уже тысячи лет, находятся в нашем постоянном окружении и даже, вероятно, передаются от родителей детям. Все это обеспечивает в большей или меньшей степени (последняя зависит от генетической предрасположенности, интенсивности контакта с возбудителями и их вирулентности) иммунитет к болезни. Но что лучшее может предложить в таком случае вакцина?

Технологический процесс сублимации вакцины разнится от производителя к производителю, в результате чего значительно варьируется и количество жизнеспособных и мертвых микобактерий в вакцинах разных компаний. Это может также быть частичным объяснением однозначно установленной неэффективности многих вакцин.

Прививка БЦЖ считается технически трудной для выполнения, особенно у младенцев. Наиболее распространенная ошибка — слишком глубокое введение иглы, когда вакцина попадает в подкожный слой и вызывает образование абсцесса.

Лучшие результаты вакцина БЦЖ показала в профилактике проказы, также вызываемой микобактериями. Впрочем, для читателей эта проблема вряд ли актуальна, а потому касаться ее здесь я не буду; отмечу лишь, что именно проказа является, согласно ВОЗ, одним из стимулов для продолжения БЦЖ-кампании в африканских и азиатских странах.

Прежде чем мы обсудим эффективность и безопасность вакцины, для тех читателей, которые любят заниматься подсчетами, предложу следующие цифры ВОЗ, повторяющиеся во многих публикациях. Стоимость одной прививки БЦЖ-ОД - 0,2 долл., что включает в себя стоимость вакцины (0,05-0,09 долл.) и стоимость одноразового шприца и иглы. Для того чтобы, даже по самой благоприятной для БЦЖ статистике, предотвратить один случай заболевания туберкулезом в детском возрасте, необходимо привить от одной до двух тысяч детей, в то время как стоимость медикаментов для полугодового лечения туберкулезного больного по протоколу БОТБ составляет 11 долл., которых в бюджете здравоохранения нет, особенно для находящихся в местах заключения. Учитывая сохраняющуюся российскую заболеваемость туберкулезом на уровне стран третьего мира, в том числе и среди детей, практически стопроцентно привитых БЦЖ в роддомах[877], выводы относительно рациональности нынешних расходов на эту прививку напрашиваются сами собой.

Безопасность

У БЦЖ дурная слава вакцины, ответственной за несколько совершенно чудовищных случаев массовой гибели детей. В период с 10 декабря 1929 г. по 30 апреля 1930 г. 251 ребенок из 412, рожденных в Любеке (Германия), получил три дозы вакцины БЦЖ (через рот[878]) в течение первых десяти дней жизни. Из этого числа 72 ребенка умерли от туберкулеза, большинство в возрасте от двух до пяти месяцев жизни и все, кроме одного, — до истечения первого года жизни. 135 страдали от туберкулеза, но, вероятно, выздоровели.

У 44 туберкулиновая проба стала положительной, но они не заболели. Никто из оставшихся непривитыми детей (161 ребенок) не заболел туберкулезом — ни в тот момент, ни в течение трех ближайших лет, когда проводилось наблюдение. Исследование вакцины, полученной из Института Пастера, показало, что она была каким-то непонятным образом инфицирована, но при этом было заявлено, что сама она все же была безопасной и эффективной, поскольку использование той же серии в других странах обошлось без инцидентов. Аналогичная история ранее произошла в Пернике (Болгария), о чем было сообщено на суде, разбиравшем любекское дело. Из 280 детей, привитых после рождения БЦЖ, 111 умерли, а 75 тяжело заболели[879].

Из последних достижений БЦЖ в деле увеличения заболеваемости туберкулезом можно отметить сообщение из казахстанского города Жанатаса о заражении в конце 1997 г. 153 (по некоторым источникам — 173) детей после прививки БЦЖ, двое из которых скончалось, а остальные получили тяжелые хронические болезни. Расследование выяснило, что врачи и медсестры... не смогли правильно прочесть название препарата и вводили детям десятикратную дозу БЦЖ вместо вакцины от паротита. Более того. Уже зная, что они совершили ошибку, медики пытались всячески скрыть ее. Детей, страдавших от обширных гнойных абсцессов на спине, куда делались уколы, лечили ударными дозами мощных антибиотиков, что у многих вызвало ухудшение состояния. Как обычно это бывает в таких случаях, медики ни в чем себя виновными не признали, а власти не выказали никакого интереса к судьбе пострадавших детей. И лишь когда родители стали блокировать железнодорожные пути и к делу подключились правозащитные организации и пресса, началось разбирательство. В итоге никто из виновных не только не был осужден за преступную халатность, но даже не лишен права на медицинскую практику; некоторые вскоре получили повышение. Максимальная сумма, которая была уплачена по решению суда (после двухлетнего процесса!) в виде компенсации матери одного искалеченного мальчика (на фоне массивной БЦЖ-инфекции у него развился тяжелый порок сердца и гепатит), составила... 1260 долларов. Основная часть истцов получила суммы в 2,5 раза меньше[880].

Конечно, такие истории достаточно редки, хотя при этом вряд ли кто-то может усомниться, что нам становится известно лишь о таких, масштабы которых уже не позволяют скрывать факты. Если же речь идет об отдельных случаях, то под рукой всегда окажется такой диагноз, как СВДС, менингит и пр. Д-р Жан Эльмигар писал в своей книге «Повторное открытие настоящей медицины: горизонты гомеопатии": «Каждый раз, когда вы слышите о трагической смерти младенца в первые недели жизни от «вирусного менингита», у вас есть право подозревать, что дело здесь не обошлось без БЦЖ Моя жена пережила эту трагедию, когда работала в крупном шведском госпитале.

Вскрытие ребенка обнаружило туберкулезную природу этого «вирусного» менингита, развившегося после прививки БЦЖ, но все санитары и медсестры получили совершенно четкие инструкции ничего об этом не говорить, или же им не поздоровится. Как и во всех тайных сообществах, закон молчания имеет абсолютную власть среди врачей!»[881].

Минздрав РФ в своей инструкции от 1995 г. об осложнениях прививки БЦЖ сообщает следующее: «В настоящее время действует классификация постпрививочных осложнений, предложенная в 1984 г. Международным союзом по борьбе с туберкулезом ВОЗ. Осложнения делятся на 4 категории: 1-я категория — локальные кожные поражения (холодные абсцессы, язвы) и регионарные лимфадениты; 2-я категория — персистирующая и дис-семинированная БЦЖ-инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др.); 3-я категория — диссеминированная БЦЖ-инфекция, генерализованное поражение с летальным исходом, которое отмечается при врожденном иммунодефиците; 4-я категория — пост-БЦЖсиндром (проявления заболевания, возникшие вскоре после вакцинации БЦЖ, главным образом аллергического характера, узловатая эритема, сыпи и т. д.). В нашей стране осложнения после вакцинации, ревакцинации БЦЖ, БЦЖ-М[882] обычно носят местный характер и отмечаются сравнительно редко (у 0,2%, 0,0004% к числу привитых новорожденных и у 0,001%, 0,0001% у ревакцинированных детей и подростков)»[883].

Таким образом, прививка, эффективность которой, в самом лучшем случае, весьма сомнительна, может стать причиной и тяжелой болезни, и смерти прививаемого. Оговорка относительно врожденного иммунодефицита лишена какого-либо практического значения, поскольку определить наличие такого иммунодефицита не то что в первую неделю жизни, когда делается прививка — а и в течение первого года, как правило, не удается. А ребенок к тому времени получит уже немало прививок, в том числе и живыми вакцинами, которые ему категорически противопоказаны!

Согласно японским авторам, чаще всего встречаются следующие осложнения после прививки БЦЖ: лимфаденит наблюдался в 1,06% случаев; лимфоаденопатия — 0,73% и гнойный аденит — 0,02% случаев; в 0,006% случаев аденит потребовал хирургического лечения. «Крайне редко» встречались остеомиелит и диссеминированная БЦЖ-инфекция[884].

Вероятно, в России выше качество вакцин и отношение к прививаемым более внимательное, нежели в Японии, поскольку в одном из сравнительно недавних российских прививочных пособий статистика выглядит даже лучше, чем в упоминавшейся несколькими строчками выше инструкции Минздрава: лимфадениты возникали в 0,02 — 0,06%, а гнойные процессы в 0,001 -0,005% случаев. Кроме этого, в России указывается такое осложнение, как «кальцинат в лимфоузле более 10 мм в диаметре» — 0,027%[885].

Представление о том, сколько же всего регистрируется осложнений после прививки БЦЖ в России, может дать цитата из официального документа Минздрава РФ: «Созданный при Минздраве России Республиканский центр по осложнениям после прививок против туберкулеза, куда направляются сведения обо всех случаях осложнений после прививки, зарегистрировал в 1995 г. 442 случая осложнений, в 1996 г. — 496. Показатель частоты поствакцинальных осложнений составил 21,1 на 100 тыс. привитых, что полностью соответствует международным требованиям к вакцине. Согласно фармацевтическим статьям, частота поствакцинальных лимфаденитов при использовании отечественной вакцины не должна превышать 60,0 на 100 тыс. привитых»[886].

Не знаю, сильно ли обрадует родителей пострадавших детей тот факт, что осложнения «полностью соответствуют международным требованиям к вакцине», и были ли эти родители предупреждены о возможности таких осложнений, но сейчас хочу сказать о другом. И эти цифры, оказывается, далеко не полны. Из того же документа мы узнаем: «Очень высокие показатели частоты поствакцинальных осложнений выявлены в Республиках Марий Эл, Хакасия, Ярославской, Сахалинской, Ивановской, Новгородской, Смоленской, Орловской областях. Не зарегистрированы поствакцинальные осложнения в Республике Карелия, Мурманской, Ульяновской, Омской, Камчатской областях, Чукотском автономном округе.

Такие различия прежде всего свидетельствуют о разных подходах к организации и оценке качества вакцинопрофилактики в территориях России»[887].

Если говорить понятным простому смертному языком, то это обозначает, что в ряде областей России осложнения либо не регистрируются вообще, либо скрываются, так что точное число пострадавших остается неизвестным. Не могу здесь удержаться, чтобы не привести еще одно любопытное наблюдение. Говоря о количестве поствакцинальных осложнений, Г.П. Червонская в своей книге цитирует нескольких высокопоставленных представителей российской медицины. Например, проф. В. Таточенко из Института педиатрии РАМН заявил на передаче В. В. Познера «МЫ» (8 июня 1997 г.), что осложнений от прививок в России — «один-два случая в год», а минздравовский чиновник Н. Н. Ваганов — «осложнений всего один случай на миллион привитых». Другой чиновник Минздрава — А. А Ясинский в интервью «Смене» в 1996 г. (№ 10) был значительно щедрее: «В один год осложнений до 400 случаев от всех вакцин»[888].

Согласно данным, опубликованным на сайте Федерального центра госсанэпидназора, в последние четыре года в РФ регистрируется около 300 поствакцинальных осложнений в год (от 284 до 312). Однако, как мы только что выяснили, лишь от одной вакцины БЦЖп при этом по признанно заниженным данным, в РФ регистрируется около 500 осложнений в год! Какова же цена всей «статистике» и сколько тысяч осложнений в год от всех вакцин случается в России в действительности?

По информации ВОЗ, прививка БЦЖ ведет к осложнениям в 1% случаев или реже[889].

Можно здесь отметить и недавнюю публикацию, в которой авторы показали, что через два-четыре года после прекращения массовых прививок БЦЖ, MMR и прививок, содержащих коклюшную вакцину, снижается заболеваемость детей сахарным диабетом 1-го типа (инсулинзависимым). Ими же было показано, что введение этих прививок в прививочные календари сопровождалось увеличением заболеваемости сахарным диабетом 1-го типа, причем начала она расти именно через два-четыре года после начала вакцинации коклюшной вакциной или вакцинами MMR и БЦЖ[890].

Эффективность

Вкратце эволюцию оценки эффективности БЦЖ можно описать следующим образом. Ее создатели, вначале разрабатывавшие ее как прививку против туберкулеза для крупного рогатого скота[891] и лишь потом решившие защищать ею людей, предполагали, что вакцина универсально эффективна. Довольно скоро выяснилось, что она не защищает от инфицирования микобактериями туберкулеза. Потом — что ни от чего не защищает взрослых. Затем — что практически не защищает детей от легочного, самого распространенного туберкулеза. Вслед за этим появились сообщения, что и от других форм туберкулеза (суставов, костей) тоже защищает но не так чтобы очень заметно... Короче, пока что остановились на том, что вакцина БЦЖ если и защищает от чего-то вообще, так исключительно от самых тяжелых форм внелегочного туберкулеза (например, туберкулезного менингита или милиарного туберкулеза), которых всегда было так мало, что даже инъекциям дистиллированной воды вполне можно было приписать решающую роль в уменьшении (или стабилизации) «внелегочной» туберкулезной заболеваемости, не говоря уже об улучшении условий жизни как возможном факторе положительных изменений. Вероятно, эти заветные «самые тяжелые формы», за которые все еще цепляются вакцинаторы — последний рубеж перед объявлением, что вакцина совершенно неэффективна и никогда эффективной не была. Главный фтизиатр Минздрава России, акад. М. И. Перельман заявляет: «Существующая противотуберкулезная вакцина, которой человечество за неимением лучшего пользуется уже более 80 лет, откровенно слаба. К сожалению, хорошего, стойкого иммунитета после однократной прививки она не обеспечивает»[892].

То же самое, впрочем, можно по справедливости сказать и о двух-, и о трехкратной...[893]

Дело не в количестве уколов, а в нерешенной проблеме самой прививки!

Во многом практика массового БЦЖ-прививания является наследием почившего в бозе так называемого социалистического лагеря. По иронии, слово «лагерь» здесь как нельзя более точно указывает на то, что туберкулез неизменно должен был находить в лагерных условиях прекрасную почву для своего развития. Так, в Польше прививками БЦЖ в обязательном порядке «охватывают» с 1955 г. Ныне там прививают сначала новорожденных, потом детей в возрасте 7 и 12 лет; ревакцинация проводится также в 18 лет.

Согласно недавней публикации, вакцина у поляков дает осложнения в двух случаях на 10 тыс. прививок, т.е. 0,02% (при этом авторы, сами, вероятно, удивленные столь замечательным результатом, честно оговариваются, что количество сообщений об осложнениях вряд ли соответствует их истинному числу[894]), а потому прививка «может считаться безопасными методом предотвращения туберкулеза»[895].

О безопасности речь пойдет дальше, пока же стоит отметить, что при таком количестве прививок, казалось бы, туберкулез давно уже должен был превратиться в европейской Польше в музейный экспонат, но заболеваемость в 42 человека на 100 тыс. населения (на 1995 г.) свидетельствует об обратном. Эпидемический порог, установленный ВОЗ для туберкулеза, — 50 заболевших на 100 тыс. населения. Для иллюстрации приведу данные заболеваемости за 1995 г. в других «лагерных» и близко к ним стоявших странах, до сих пор не распростившихся с прививкой БЦЖ: Беларусь — 48 на 100 тыс. населения, Босния и Герцеговина — 62, Болгария — 37, Латвия — 60, Литва — 64, Молдова — 66, Россия — 58, Румыния - 102, Украина — 42, Хорватия — 47, Эстония — 41[896].

Исследование, проведенное Лондонским факультетом гигиены и тропической медицины, показало, что эффективность вакцины БЦЖ, использованной в некоторых африканских странах, не превышает 20%[897].

Близка к этому и недавняя оценка коллектива авторов из Колумбии и США, изучавших влияние (или, скорее, отсутствие такового) БЦЖ на развитие туберкулеза, в том числе и у инфицированных ВИЧ: «Уровень защиты равнялся 22% у пациентов, инфицированных ВИЧ, и 26% у пациентов с отрицательным результатом исследования на ВИЧ... БЦЖ имеет ограниченную эффективность при всех формах туберкулеза, независимо от наличия или отсутствия ВИЧ-инфекции»[898].

Указывается на зависимость эффективности прививки БЦЖ от географического положения страны. В тропических широтах преобладают атипичные микобактерии, обеспечивающие определенный естественный иммунитет к туберкулезу, так что БЦЖ здесь дополнительно ничем помочь не может, разве что наоборот. Более высокая ее эффективность обнаруживается в высоких широтах[899].

Путаницы с прививкой добавляет и то, что, судя по всему, отсутствует даже приблизительное представление о том, каким образом взаимодействуют между собой различные виды возбудителя туберкулеза, постоянно находящиеся в окружающей среде, и разные штаммы вакцины БЦЖ. Какие-то виды могут полностью блокировать все провозглашаемые полезными эффекты этой вакцинации, делая ритуал проведения прививки БЦЖ в лучшем случае бессмысленным[900].

Настоящим похоронным звоном по вакцине БЦЖ должно было стать крупнейшее за всю ее историю (а по утверждению многих — и за всю историю прививок) и единственное оформленное согласно всем необходимым научным критериям исследование, проведенное в южной Индии при участии ВОЗ, Службы общественного здравоохранения США и Совета по медицинским исследованиям Индии. Для изучения были взяты два самых широко используемых штамма М. bovis — «Париж/Пастер» и «Дания/Копенгаген». Исследование показало нулевую эффективность вакцины БЦЖ как раз в той стране, где она в силу сложившейся эпидемической ситуации могла бы оказаться действительно полезной. Мало того. Заболеваемость туберкулезом оказалась выше среди привитых! Мне неизвестны иные случаи исследований вакцин, результаты которых оказались бы столь плачевны. Срочно созданная рабочая группа ВОЗ не обнаружила никаких методологических ошибок[901].

Отказ ВОЗ немедленно и навсегда покончить с этой прививкой после проведенного исследования очень показателен. Более того — прививка БЦЖ... была включена в Расширенную программу иммунизации (РПИ) в 1974 г.! Репутация оскандалившейся вакцины, а с ней косвенно и всех иных прививочных кампаний ВОЗ, оказалась дороже здравого смысла и элементарной объективности.

Впрочем, уроки из этого опыта ВОЗ все же извлекла. Более таких экспериментов под ее эгидой уже не ставилось — хватило и одного. А упоминавшийся выше Отдел исследования тропических болезней при ВОЗ заявил недавно, что в отличие от имеющихся сейчас великолепных возможностей контроля туберкулеза, ограничиваемых лишь финансовыми средствами, разработка эффективной вакцины, которая могла бы стать великим благом, связана с огромными техническими трудностями. Среди последних были названы отсутствие животных, на которых можно было бы смоделировать туберкулез человека, и недостаточное понимание тех иммунологических процессов, которые лежат в основе иммунитета к этой болезни[902].

Говоря по-простому, ВОЗ уже надоело бесконечно выбрасывать деньги на прививочно-туберкулезные исследования, не ведущие ни к какому ощутимому результату, а поэтому вопрос о новой вакцине даже не включен в последние стратегические задачи (strategic emphases) по туберкулезу, в которых нашлось место и для разработки новых лекарств, и для улучшения существующих диагностических тестов, и для исследования социального поведения и его роли в заболеваемости туберкулезом, и даже для определения в этом роли пола[903].

Упоминавшийся мною выше проф. Норейко пишет: «Московские ученые провели грандиозный эксперимент... по изучению целесообразности, полезности и безвредности (или, наоборот, вредных последствий) вакцинации и ревакцинации у 1200000 детей и подростков. Было установлено, что количество осложнений от вакцинации, особенно вторичной, в несколько раз превышает заболеваемость первичными формами туберкулеза. То есть количество «бецежитов» превышает заболеваемость туберкулезом невакцинированных детей. Вакцина БЦЖне обеспечивала защиты от туберкулеза, так как группа привитых и контингент детей, отведенных от вакцинации, имели одинаковые показатели заболеваемости. Вакцинация, как известно, сопровождается поствакцинальной аллергией, и проба Манту становится положительной. Выраженную и гиперер-гическую пробу Манту принято связывать с инфекционной аллергией, а менее выраженную учитывать как результат поствакцинальной перестройки организма привитого ребенка. Москвичи доказали, что у детей неинфицированных, но вакцинированных проба Манту изменяется в широком диапазоне, вплоть до гиперергической»[904].

Еще раз я хотел бы процитировать Г. П. Червонскую, уже много лет занимающуюся прививкой БЦЖ и пробой Манту: «Научная и практическая ценность вакцинации всех подряд — нулевая. Если в течение 50 лет вакцинации новорожденных БЦЖ и ежегодной пробы Манту (вакцинированных БЦЖ — живыми микобактериями!) борьба с туберкулезом превратилась в свою противоположность — нарастание туберкулезных больных, в том числе среди детей и подростков, то совершенно очевидно, что такой подход- преступно ошибочный»[905].

Поскольку прививка БЦЖ проводится в роддомах в самые первые дни жизни ребенка, родители, желающие сохранить здоровье ребенку и от нее отказаться (и, возможно, также от прививки от гепатита В в тех странах, где она делается сразу после рождения), должны решить, полагаться ли на письменный отказ, покинуть роддом немедленно после родов или же вообще рожать, при наличии такой возможности, в домашних условиях (см. также главу о гепатите В). К сожалению, тот факт, что в прививочном вопросе никакой веры медперсоналу, который лучше, чем родители, знает что хорошо, а что плохо для ребенка, быть не может, доказан многократно и продолжает доказываться ежедневной практикой — во всяком случае, в таких странах, как Россия и Украина.

Завершить раздел о прививке БЦЖ я хотел бы большой цитатой из письма, направленного в Российский Национальный комитет по биоэтике при АН РФ. Автор письма, фтизиатр с тридцатилетним стажем, кандидат медицинских наук В.П. Сухановский пишет:

«По моему глубокому убеждению, исходящему из долголетней практической работы с поствакцинальными осложнениями после БЦЖ-прививки, отказ от поголовной вакцинации новорожденных является одним из основных ключей к решению задач снижения детской заболеваемости и смертности.

Не страшно ли отказаться от вакцинации новорожденных в условиях ухудшающейся эпидемиологической обстановки по туберкулезу?

Отвечаю: не только не страшно, но и необходимо! Во-первых, вакцинация БЦЖ никогда не предупреждала и не может предупредить инфицирования МБТ ребенка, если он оказался в контакте с больным туберкулезом.

Во-вторых, без соответствующей диагностики состояния иммунной системы с помощью БЦЖ мы разносим туберкулез и накапливаем его в поколениях среди восприимчивых к МБТ людей, которые далеко не все находятся в неблагополучных социальных условиях.

В-третьих, все дети раннего возраста независимо от факта вакцинации, если они восприимчивы к туберкулезу и инфицированы в роддоме, обязательно заболеют туберкулезом — при отсутствии своевременной диагностики и лечения. Примеров самоизлечения от туберкулеза в этом возрасте нет. Самоизлечение возможно, однако, лишь у детей старше трех лет.

В-четвертых, показатель инфицирования МБТ к двум годам остается на уровне 0,005 — 0,01%, то есть 10:100000. Всех этих детей возможно излечить, если диагностика проведена своевременно, а лечение — со всей тщательностью и долговременным наблюдением.

В-пятых, без БЦЖ в роддомах дети раннего возраста будут расти здоровыми! Отсюда в том числе массовое приобретение синдромов иммуно-дефицитного состояния (СПИДа), если не изначально, то активно приобретаемое как причинно-следственное развитие после БЦЖ, а также развитие других многочисленных симптомов общей патологии... Как врач-клиницист, врач-фтизиатр, я убежден, что перенос сроков вакцинации БЦЖ на более старший возраст явится не только лучшей защитой от туберкулеза, но также станет методом профилактики лейкоза детей... В заключение считаю необходимым еще раз подчеркнуть, что я являюсь убежденным противником вакцинации (любой, не только БЦЖ) в период новорожденности, ибо вакцина препятствует развитию и естественных (саногенетических) реакций ребенка: фагоцитоза, антителообразования, адаптации во внешней среде»[906].

Я полностью разделяю мнение опытного фтизиатра. И БЦЖ, и иные прививки, которыми так спешат «защитить» младенцев начиная с первых часов их жизни — губители природного иммунитета и гаранты немедленных и отсроченных болезней. Неужели мы желаем их нашим детям?

Выводы

Микобактериями туберкулеза инфицируется до трети всего населения, но при этом лишь у 10% инфицированных может развиться болезнь. Решающим является состояние иммунной системы человека.

Туберкулез является типичной «социальной» болезнью бедных стран, не способных обеспечить диагностику и лечение требуемого качества; стран, где переполнены тюрьмы — главные рассадники туберкулезной инфекции. Никакие мероприятия не способны изменить динамику заболеваемости туберкулезом до тех пор, пока не решены проблемы скученности проживания и нищеты населения и обеспечения его современными лекарственными препаратами.

Провал прививки БЦЖ в клинических испытаниях и стремительно растущая заболеваемость туберкулезом, в том числе и детским, в тех странах, где прививают почти 100% новорожденных, говорит о том, что прививка в лучшем случае совершенно бесполезна; в худшем — сама предрасполагает к последующему развитию туберкулеза, причем в наиболее тяжелых его формах. Прививка имеет побочные эффекты, среди которых ведущие — поражение лимфатической и опорно-двигательной систем.

Кожная туберкулиновая проба (проба Манту) известна своей поразительной неточностью и огромным количеством ложнополо-жительных и ложноотрицательных результатов. Гипердиагностика туберкулеза может привести к ничем не оправданному облучению при рентгенологических исследованиях и назначению отнюдь не безопасного «профилактического» лечения. В состав биопрепарата, использующегося для ежегодной пробы Манту, входят фенол и полисорбат-80, чьи кумулятивные токсические эффекты на детский организм никогда не изучались.

---

Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 244; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!