Клиническая картина диоксиновой интоксикации
Проявления интоксикации диоксинами, в зависимости от путей поступления в организм, были исследованы Н.И. Каракчиевым (1985). В частности, характерное поражение кожи в виде хлоракне было значительно менее выражено при поступлении токсиканта внутрь (per os). Острое отравление при ингаляции загрязненнным воздухом привело к первоначальному поражению кожи, а также слизистой, контактировавшей с ним.
В целом, особенностью клинического течения интоксикации диоксинами и диоксинподобными соединенями (ДПС) является замедленное развитие признаков как острого, так и хронического отравления; вызванные им заболевания характеризуются вялым продолжительным течением.
По предложенной классификации острые и хронические отравления, в зависимости от тяжести поражения, подразделяются на легкую, среднюю и тяжелую степень. Актуальность проблемы позволяет рассмотреть характерные черты каждой из них более подробно.
1. Острое отравление.
2. Клиническая картина интоксикации диоксином и ДПС обычно развивается после латентного периода, в основном длящегося 2-3 недели. По его окончании, степень выраженности тех или иных симптомов определяется прежде всего индивидуальными особенностями организма и продолжительностью действия яда.
3. При легкой степени отравления могут появиться головная боль,головокружение, тошнота и рвота, боли в животе и диарея, конъюктивит, кашель. Однако наиболее характерный и специфический признак (наблюдаемый в 80-85% случаев) - развитие угревидной сыпи. Единичные или множественные черные образования (хлоракне) закупоривают устья волосяных фолликулов и роговые кисты от 1 до 10 мм в диаметре. Их типичная локализация - на лице, в области ушей, реже - сыпь, распространяется на кожу подмышечных впадин, грудной клетки, паховой области, бедер. Развитию хлоракне предшествуют отек и эритема кожи. Высыпания сопровождаются зудом. Часто хлоракне осложняется пиодермией и абсцедированием. Процесс обратного развития длится от нескольких месяцев до нескольких лет, нередко оставляя после себя келлоидные рубцы и гиперкератоз.
|
|
|
4. Диагностическим признаком служат также данные лабораторных анализов: повышение уровня кислой фосфатазы в сыворотке крови, повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы; в анализе мочи - повышение уровня дельта-аминолевулиновой кислоты.
5. Прогноз обычно благоприятный.
6. При средней степени тяжести отравления описанные симптомы более выражены: усиливается проявление общей интоксикации, отмечаются токсические невриты и полиневриты. Появляются анорексия, боли в области печени, раздражительность, утомляемость, бессонница. Характерны тяжелые конъюктивиты, блефарит, мейбомит. Хлоракне распространяется шире, с трудом поддается лечению и завершается образованием глубоких рубцов или червеобразной атрофодермией. Течение патологических процессов может затянуться на несколько лет, но при активном синдромном лечении прогноз относительно благоприятный.
|
|
|
7. При тяжелой степени усиливается степень поражения кожи. Развивается поздняя кожная порфирия, сопровождающаяся повышением чувствительности к солнечному излучению, ранимостью кожных покровов, эритематозными и буллезными высыпаниями на открытых участках тела (по типу фотодермита) и гиперпигментацией кожи. Отмечается слабость, боли в суставах и мышцах нижних конечностей с нарушением их чувствительности. Токсические гепатиты осложняются присоединением панкреатита, вплоть до острой печеночной, почечной или сердечно-сосудистой недостаточности. При исследовании крови отмечается анемия и панцитопения.
8. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 2-4 недели после отравления.
9. Хроническое отравление.
10. При длительном воздействии диоксинов латентный период длится до 6 месяцев и более. Клиническая картина мало отличается от картины острого отравления и характеризуется скудностью симптоматики в начальном периоде клинических проявлений, постепенным нарастанием степени тяжести патологического процесса вследствие кумулятивного эффекта хронического поступления малых токсических доз.
|
|
|
11. Легкая степень характеризуется повышенной утомляемостью, слабостью и головной болью. Хлоракне не появляется ранее, чем через 2 недели после начала воздействия, а иногда и спустя несколько месяцев после прекращения контакта с ядом. Примерно в эти же сроки обнаруживается порфиринурия. Прогноз течения при прекращении поступления диоксинов в организм и своевременном лечении относительно благоприятный.
12. Средняя степень характеризуется более тяжелым течением хлоракне, а наряду с ним и кожная порфирия со свойственной ей симптоматикой. Чувство усталости сопровождается депрессией, раздражительностью, бессонницей, психоастенией, снижается либидо. Появляется анорексия, тошнота, боли в правом подреберье. Присоединяются поражения двигательных и чувствительных нервов, что влечет за собой мышечные боли, парастезии. Нарушается функция сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Прогноз относительно благоприятный. При активном синдромальном лечении сроки частичного выздоровления могут составлять несколько лет.
|
|
|
13. Тяжелая степень характеризуется усугублением перечисленных симптомов. Нарушается жировой и углеводный обмен, регистрируется анемия, тромбоцитопения. Токсический гепатит осложняется печеночной комой, иногда развивается панкреонекроз. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает от печеночной комы, кахексии или резкого снижения иммунологической реактивности организма по типу химического СПИДа на фоне панцитопении.
По мнению большинства экспертов, одна из основных опасностей диоксиновой интоксиации заключается в трудно прогнозируемом и непредсказуемом эффекте воздействия малых доз. Факт обнаружения ТХДД в организме людей, подвергшихся воздействию "Оранжевой смеси" за 15-20 лет до обследования, отражает низкую скорость его метаболизма и элиминации. За счет этого происходящая кумуляция токсиканта не может не проявляться симптомами хронического отравления, однако оказывать скрытое воздействие на организм в целом; достижение его некоторого критического порога уже влечет за собой проявление вышеописанных симптомов. Наблюдаемая черезвычайно низкая деградация ТХДД происходит преимущественно в печени и осуществляется микросомальными системами оксидаз смешанной функции. Образующиеся при этом метаболиты подвергаются глюкуронидации и в виде парных соединений выводятся с желчью.
Из всех имеющихся на данный момент сведений о воздействии диоксинов было обобщено:
1. Как яд, диоксин наиболее опасен при кумулятивном отравления малыми дозами. Как уже упоминалось, это связано с тем, что диоксин вызывает последовательное накопление в клетках и тканях биологических мишеней, чрезвычайно специфичных к нему самому. Соответственно, в процессе аккумуляции диоксина каждая его новая порция оказывается токсичнее предыдущей. На эту, чисто токсикологическую особенность накладывается и социальный фон. Картина отравления малыми дозами токсинов, много более эффективного по сравнению с острым, особенно опасна для стран с "грязными" технологиями производства и использование продукции. В них из-за отсутствия какого-либо контроля со стороны официальных органов данные о поступлении диоксинов в живые организмы с пищей, воздухом и водой просто отсутствуют. Как следствие, результат может оказаться выявленным лишь в виде данных о здоровья популяции на поздней стадии массового отравления, когда что-либо предпринять практически невозможно.
2. Стимулируя образование биологических мишеней, способствуя накоплению в клетках соответствующих М-РНК, диоксины как бы закрепляют появляющийся отрицательный признак. В данном случае это упоминавшиеся выше аномально высокие активности цитохрома Р-450 1А1 и аналогичных гемопротеидов. Особенно чувствительны к диоксину именно те ткани, органы, целые организмы, чье интенсивное развитие совпадает с воздействием токсического фона, т.е. новые организмы - от эмбриона до молодых особей. Отсюда социальный результат - резкое ослабление состояния здоровья молодой части любой популяции.
3. Не обладая генотоксическим действием, диоксины не поражают генетический материал клеток организмов непосредственно. Тем не менее, они особенно эффективно поражают именно генофонд аэробных популяций, поскольку именно они разрушают общий механизм защиты генофонда от воздействия внешней среды. Условия среды могут резко усилить мутагенное, эмбриотоксичное и тератогенное действие.
4. Еще одно воздействие генетического плана заключается в том, что диоксины разрушают механизм адаптации аэробных организмов к внешней среде. Как следствие, возрастает их чувствительность к различного рода стрессам и к многочисленным химическим веществам, являющимся постоянными спутниками организмов в современной цивилизации. Последний аспект практически является двусторонним: синергисты диоксинов усиливают их собственное токсическое действие, а диоксины, в свою очередь, провоцируют токсичность ряда нетоксичных веществ. Социальное следствие этой и предшествующих особенностей диоксиновых интоксикаций - последовательное и малоконтролируемое ухудшение генетического здоровья пораженных популяций.
5. Для токсического действия диоксинов характерен длительный период скрытого действия. Кроме того, признаки диоксиновой интоксикации очень многообразны и в значительной степени определяются, на первый взгляд, их совокупностью, а также отягощенной предрасположенностью организма к тому или иному заболеванию.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 467; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!