Iii. витамины, влияющие на белковый
И нуклеиновый обмен.
В6, В12, Вс, U, ПАБК, оротовая кислота.
Витамин В6 – пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, адермин.
Источники: дрожжи, злаковые, бобовые, бананы, мясо, рыба.
Гиповитаминоз – бывает редко, обычно у больных туберкулезом при длительном лечении изониазидом, который уменьшает образование пиридоксальфосфата: периферические невриты, дерматиты, анемии, расстройства пищеварения, глоссит.
У новорожденных возможно развитие В6-зависимых судорог (пиридоксинзависимый судорожный синдром): развивается через 2-4 ч после рождения в виде тонико-клонических судорог, которые купируются только введением витамина В6.
Фармакодинамика .
Образовавшийся в организме пиридоксальфосфат
1. участвует в процессах азотистого обмена: трансаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования аминокислот.
2. Необходим для активного всасывания аминокислот их кишечника, их транспорта в ткани, для синтеза белков.
3. Увеличивает образование ГАМК из глутамина, серотонина из триптофана.
4. Активирует синтез нуклеиновых оснований, гемма, Нв и миоНв, простагландинов.
5. Активирует СДГ, стимулирует образование ацетил-коэнзима А, необходимого для цикла Кребса.
Применение:
1. Новорожденным с гипотрофией, подросткам в период полового созревания, при тяжелых физических нагрузках, охлаждениях.
2. В комплексной терапии рахита, анемий.
3. При дистрофиях миокарда и патологии печени, гипоксии.
|
|
4. Комплексная терапия эпилепсии, лучевой болезни, туберкулеза.
5. Врожденные судороги.
6. При кожных заболеваниях.
7. В высоких дозах (600 мг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней) для подавления лактации.
Витамин В12 – цианокобаламин, антианемический.
Основной источник – микрофлора кишечника, поэтому содержится только в продуктах животного происхождения (мясо, печень, молоко).
Гиповитаминоз:
· Мегалобластная анемия – гиперхромная (пернициозная, злокачественная, Аддисона-Бирмера).
· Поражения ЖКТ (гладкий, ярко-красный язык, атрофия слизистой, ахилия).
· Поражения ЦНС (парестезии, боли, нарушение походки).
Причина гиповитаминоза – нарушение всасывания и усвоения витамина.
Фармакокинетика : в желудке образует комплекс с гастромукопротеином (внутренним фактором Касла), всасывается в тонком кишечнике.
Фармакодинамика .
Внутри клеток превращается в коферменты метилкобаламин и кобамамид, которые:
1. переносят подвижные СН3- и Н-группы.
2. входят в состав редуктаз, активирующих переход фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую и способствующие синтезу нуклеиновых оснований, ДНК, РНК и белков.
3. активируют процессы нормобластного кроветворения, предупреждают образование метгемоглобина и гемолиз эритроцитов.
|
|
4. препятствуют жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов.
5. превращают метилмалоновую кислоту в янтарную, которая входит в состав миелина.
6. активируют трансформацию гомоцистеина в метионин, необходимый для синтеза АХ, адреналина, гистамина и др. БАВ.
Применение:
1. Гиперхромная анемия.
2. Нейродегенеративные заболевания (радикулопатии).
3. Гипохромная и гипопластическая анемии.
4. Заболевания печени.
5. Гипотрофии, задержка физического развития ребенка.
6. Гипоацидные состояния (увеличивает секрецию желудочного сока).
7. В комплексной терапии лучевой болезни.
8. Для стимуляции процессов регенерации.
Поливитаминотерапия. Взаимодействие витаминов.
1. Синергизм – малые дозы витаминов. В12 и Вс; С и Р; А и Е; Вс нормализует обмен В2, С и РР. При дефиците одного из витаминов В1 или В2 нарушается обмен другого.
2. Антагонизм – большие дозы витаминов. А и С; Е и Д; С увеличивает выведение витаминов группы В; В1 вытесняет из участия в обмене В2, С, РР.
3. Синергоантагонизм – В1, В6 и В12.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 63; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!