ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ



 

Общий анализ крови. 21.09.97.

Гемоглобин         118 г/л

Эритроциты        3.7х1012

Лейкоциты     7.0х109

СОЭ             4 мм/ч

Эозинофилы        1%

Палочкоядерные    6%

Сегментоядерные   50%

Лимфоциты        41%

Моноциты      2%

 

 

Общий анализ мочи. 21.09.97.

Количество 110 мл

Цвет            желтый

Прозрачность мутная

Удельный вес 1018

рН 6.0

Эпителий плоский в большом количестве

Лейкоциты     единичные в поле зрения

Слизь               +

Бактерии         в незначительном количестве

 

Биохимический анализ крови                        22.09.97.

Сахар          5.0 ммоль/л

Билирубин общий  20.0

АсАТ            1.8

b -липопротеины 42 ЕД

 

КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

Невропатолог:                                     6.10.97.

Данных за органическое поражение ЦНС нет

 

Окулист:                                           23.09.97.

Жалобы на снижение зрения на левый глаз. Очками не пользуется.

Оптические среды прозрачны.

Глазное дно без видимых изменений.

Заключение: амблиопия слева.

 

Терапевт:                                         24.09.97.

Патологии со стороны внутренних органов не выявлено.

 

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

 

На основании данных психического статуса, свидетельствующих о наличии у больной галлюцинаторно-параноидного синдрома, нарушений в эмоциональной сфере (снижение эмоциональной активности, неадекватность эмоциональных реакций), нарушений в сфере мышления (замедление, соскальзывание, соскальзывающие ассоциации, паралогичные умозаключения, нарушение абстрагирования), расстройств двигательно-волевой сферы (гипобулия) и расстройств поведения (признаки аутизма) можно поставить диагноз:

 

Шизофрения, параноидная форма, приступообразное течение со средней прогредиентностью, галлюцинаторно-параноидный синдром.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз необходимо провести с органическими психозами травматического и интоксикационного характера, так как в анамнезе имеются указания на неоднократное получение больной черепно-мозговых травм и употребление алкоголя.

Из симптоматики, характерной для галлюцинаторно-бредового психоза травматического характера, у больной присутствуют признаки астенического синдрома (нарушения сна, беспокойство, плаксивость), галлюцинации и бред, эмоциональные расстройства в виде эпизодов тревожности и страха.

Но при органическом психозе травматического генеза психические расстройства сопровождаются нарушениями сознания в виде его помрачения, психоз развивается вслед за воздействием на организм дополнительных вредных факторов (соматическое неблагополучие, интоксикации, алкоголь, операции и.т.д.), чего у данной больной не наблюдается. Органический травматический галлюцинаторно-бредовый психоз чаще дебютирует сумеречным или делириозным помрачением сознания, чего у данной больной также не отмечено.

Из органических психозов интоксикационного генеза состояние больной следует дифференцировать с хроническим вербальным галлюцинозом с бредом, который возникает при алкоголизме.

Элементами сходства с данной патологии у больной являются вербальные слуховые псевдогаллюцинации и бредовые идеи отношения, причем бред тесно связан с галлюцинаторными проявлениями. Кроме того, у больной имеются компоненты астенического синдрома, что также характерно для вербального галлюциноза с бредом.

Но у данной больной имеются нарушения мышления не только в виде бреда, но и в виде замедления, соскальзываний, формирования паралогических умозаключений. Присутствуют расстройства эмоциональной сферы (эмоциональная неадекватность, снижение эмоциональной активности), нарушения двигательно-волевой сферы (гипобулия), элементы аутизма в поведении, что более характерно для шизофрении и является для нее облигатной симптоматикой.

Необходимо также отдифференцировать заболевание больной от реактивных психозов, так как в анамнезе больной имеется указание на существование психотравмирующей ситуации с семье (сложные отношения с мужем).

При реактивном психозе, как и при шизофрении, наблюдаются бред и галлюцинации. Но психогениям свойственна яркость, образность, конкретность переживаний, причем содержание бреда и галлюцинаций непосредственно отражает патогенную ситуацию, чего не отмечается у больной: ее галлюцинаторно-бредовые переживания никак не связаны с психотравмирующими обстоятельствами.

Галлюцинации и бред при реактивных психозах порождают сильные аффекты страха, тревоги, что отражается на поведении больных. Данная же больная не демонстрирует таких ярких эмоциональных проявлений, наоборот, ее эмоциональная активность снижена.

При реактивных психозах клиника развивается быстро, изменений в психике до воздействия психотравмирующей ситуации может не быть. При шизофрении психозы развиваются, как правило, на фоне астенических состояний, что наблюдается и у данной больной.

Следовательно, клиника психического расстройства у больной имеет больше сходства с клиникой шизофрении, чем с клиникой реактивных психозов.

 

 

РЕАБИЛИТАЦИЯ

Медицинская.

У больной в клинике наличествует галлюцинаторно-бредовый синдром, при котором рекомендуется лечение нейролептиками с преимущественно тормозным эффектом в быстро нарастающих дозировках: аминазин – 250-400 мг/сут, тизерцин – 250-400 мг/сут и др. Параллельно назначаются нейролептики с антипсихотическим действием: галоперидол – 15-20 мг/сут, триседил – 2-5 мг/сут, трифтазин – 40-60 мг/сут и др. Показаны также и другие психотропные средства, в том числе и препараты пролонгированного действия. В комплекс входят также корректоры: циклодол, артан, паркопан, ромпаркин, норакин и др.

Нередко в процессе длительного лечения у больных шизофренией обнаруживается резистентность патологического процесса к проводимой терапии. Болезнь принимает длительное хроническое течение без тенденции к ремитированию. Для преодоления терапевтической резистентности показано:

- внутривенное или внутримышечное введение мелипрамина до временного обострения симптоматики

- введение маннитола, мочевины, лидазы, гемодеза, диуретических средств (фуросемида, верошпирона)

- введение иммунодепрессантов (циклофосфамида)

- применение метода быстрого изменения дозировок нейролептиков («зигзаг», одномоментная отмена препарата)

- применение электросудорожной терапии и инсулинокоматозного лечения в периоды полной отмены препаратов

- введение препаратов из группы ноотропов (аминалон, ноотропил, энцефабол)

После достижения терапевтического эффекта необходимо продолжать лечение, направленное на предотвращение рецидивов. Назначаются психотропные средства, лучше пролонгированного действия (мотиден-депо, флушпирилен).

Социальная.

Учитывая, что заболевание больной является прогностически благоприятным, особенно на фоне профилактического назначения психотропных препаратов нейролептического ряда, следует провести семейную терапию, разъяснить мужу возможность дальнейшего проживания с больной, сделать попытку оздоровления микросоциального окружения. Для повышения социального статуса больной можно порекомендовать трудоустройство (на простую работу), либо работу по щадящему графику в ЛТМ .

 


Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 108; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!