Второй период (аллергический).

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Корь

Корь - - острое высококонтагиозное заболевание, ха­рактеризующееся катаральным воспалением слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнк­тивы и пятнисто-папулдезной сыпью кожных покро­вов.

• Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.

• Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовиру-сов.

• Передается воздушно-капельным путем.

• Инкубационный период 9—11 дней. Местные изменения.

• Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, тра­хеи, бронхов и конъюнктивы.

• В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки.

• Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиоляр-ного и альвеолярного эпителия в участках поврежде­ния и десквамации.

• Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочис­ленные гигантские многоядерные клетки.

Общие изменения связаны с виремией.

• Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам   пятна Филатова— Коплика.

• Экзантема   крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверх­ностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуй­чатое (отрубевидное) шелушение.

• Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических уз­лов, селезенки и др.) с появлением гигантских много­ядерных макрофагов.

• Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнения связаны с присоединением вторичной

инфекции.

• Деструктивный (некротический или гнойно-некротичес­кий) панбронхит.

Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе при­знаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяже­лой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развиваю­щихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Дифтерия

Дифтерия острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особен­но среди взрослых).

Этиология и патогенез.

• Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабаты­вающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae.

• Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).

• Источник заражения -- больные люди и бациллоноси­тели (носительство среди привитых до 30 %, антиток­сический иммунитет не защищает от носительства).

• Путь передачи                                                                                                                                 воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании.

•  Входные ворота -- слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей, реже — поврежденная кожа.

• Инкубационный период 2 — 10 дней.

• Дифтерийная бактерия размножается в области вход­ных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзоток­син, с которым связаны как местные, так и общие изме­нения.

Механизм действия токсина.

• Токсин специфически связывается с клеточными рецеп­торами, взаимодействуя с белком — транслоказой, бло­кирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыха­тельных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувстви­тельные, к экзотоксину:

а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;

б) кардиомиоциты;

в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии);

г) надпочечники;

д) эпителий проксимальных канальцев почек;

е) эритроциты и лейкоциты. Патологическая анатомия. Местные изменения.

Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных поло­вых органах.

Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (пре­имущественно шейных).

Общие изменения связаны с токсинемией и определя­ются:

а) площадью местных изменений;

б) характером воспаления: при дифтеритическом воспа­лении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащи­ми пленками создаются лучшие условия для размноже­ния бактерий и всасывания токсина.

Общие изменения представлены:

а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняю­щимся аритмиями и острой сердечной недостаточнос­тью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич серд­ца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;

б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);

в) дистрофическими и некротическими изменениями, кро­воизлияниями в надпочечники с развитием острой над-почечниковой недостаточности;

г) некротическим нефрозом -- острой почечной недоста­точностью.

Клиник о-м орфологическая классифи­кация дифтерии.

Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).

1. Дифтерия зева.

• В настоящее время развивается у 80 —95 % больных.

• Характеризуется дифтеритическим воспалением мин­далин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с под­лежащими тканями, имеют перламутровый вид.

• Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и час­тыми некротическими изменениями фолликулов, со­провождается выраженным отеком клетчатки.

• Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтокси­ческие, токсические и гипертоксические формы.

2. Дифтерия дыхательных путей.

• Встречается менее чем у 20 % больных; обычно при­соединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.

• Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп.

• Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут  обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

• Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

• Исключительно редко крупозное воспаление спуска­ется в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием брон­хопневмонии — нисходящий круп.

Летальность при дифтерии.

• В прошлом доходила до 60 % и была связана в основ­ном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердеч­ной недостаточностью или асфиксией.

• С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %

• В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обу­словлены присоединением вторичной инфекции.

Скарлатина

Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12 лет.

• Заражение происходит воздушно-капельным путем. Этиология и патогенез.

• Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатываю­щими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолити­ческого стрептококка группы А.

• Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бакте­рионосительство .

• Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение.

• Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней.

• Входные ворота -- слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина).

Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и ал­лергическими реакциями.

1. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны поли­морфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрепто-лизина используют для диагностики стрептококковых инфекций).

2. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойстами стрептококка:

а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (ос­новной фактор вирулентности) подавляет фагоци­тоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию;

б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептоки-наза, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегча­ют его проникновение через барьеры и продвижение

в тканях, что приводит к некрозу и развитию гной­но-некротических осложнений.

3. Аллергические (иммунопатологические) реак­ции возникают на 3 —5-й неделе заболевания и во многом определяются общностью антигенов р-гемоли-тического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, глико-протеид клапанов сердца, белки гломерулярного

фильтра и пр.).

Патологическая анатомия. В течении скар­латины выделяют два периода: первый — 1 — 2-я неделя, вто­рой — 3 —5-я.

Первый период.

1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.

а) Катаральная ангина:

° выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (мали­новый язык),

° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.

б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении); в настоящее время встречается редко:

а) на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некро­за, изъязвления;

б) при микроскопическом исследовании в ткани мин­далин видны очаги некроза, окруженные ин­фильтратами из полиморфно-ядерных лейкоци­тов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков.

Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличе­ны, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза. 2. Общие изменения.

• Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охва­тывает всю поверхность тела, за исключением носо-губного треугольника. Микроскопическая картина: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с

последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.

• В печени, почках, миокарде возникают дистрофичес­кие изменения и межуточное воспаление.

• Гиперплазия лимфоидной ткани. Осложнения.

• Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гной­ный остеомиелит височной кости.

• Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кро­вотечению.

• Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоме-нингита или абсцесса мозга.

Второй период (аллергический).

• Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рас­сматривать изменения, возникающие у некоторых боль­ных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.

• Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода.

• Характерные изменения:

а) острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит;

б) ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, вас-кулиты.

Патоморфоз скарлатины.

• Первый период протекает легко.

• Сопровождается катаральной ангиной.

• Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в 3 основных формах: назо-фарингит, гнойный менингит и менингококкемия.

Источник: больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20 %).

Восприимчивость 1%.

Этиология: Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк, неустойчив во внешней среде. Особенности возбудителя.

• Выделяет эндотоксин.

• Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к

оболочкам.

• Вырабатывает гиалуронидазу и нейраминидазу — фак­торы проницаемости.

• Имеет капсулу, которая предохраняет от переварива­ния,— характерен эндоцитобиоз.

• Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител.

• В мазках цереброспинальной жидкости возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов;

Патогенез.

• Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 — 30 % приводит к развитию острого назофарин-

гита.

• Реже, преимущественно у детей раннего возраста, воз­будитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнце-фалический барьер, проникает в мягкие мозговые обо­лочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гной­ного лептоменингита.

• В 0,1 —1 % случаев возникает менингококкемия -- ме-нингококковая септицемия.

• В ряде случаев менингококкемия возникает как ослож­нение гнойного леитоменингита.

Патологическая анатомия.

1. Острый назофарингит.

• Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым

экссудатом.

• Для диагноза необходимо бактериологическое иссле­дование мазков из зева.

2. Гнойный лептоменингит.

• Гнойное воспаление начинается с базальной поверх­ности, быстро распространяется на сферическую по­верхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зе­леного чепчика» (см. рис. И).

• В субарахноидальном пространстве появляется фиб­ринозный экссудат.

• Часто гнойный процесс распространяется на оболоч­ки спинного мозга.

Осложнения.

• Гнойный эпендимит и пиоцефалия.

• Менингоэнцефалит — распространение гнойного вос­паления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга.

• Отек головного мозга с дислокацией.

• Гидроцефалия, возникающая при организации экссуда­та в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахек­сии.

3. Менингококкемия.

• Длительность 24 — 48 ч.

• Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфек­ции»).

Изменения в органах.

• На коже звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах.

• Генерализованное поражение сосудов микроциркуля-торного русла.

• Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках.

• Серозные артриты (с возможным нагноением).

• В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности -синдром Уотерхауса —Фридериксена.

• Некротический нефроз (острая почечная недостаточ­ность).

• В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаружи­вают серозный менингит, возможны кровоизлияния.

Причины смерти.

• 90 % летальных исходов связано с менингококке-мией -- бактериально-токсическим шоком: острая над-почечниковая недостаточность, острая почечная недо­статочность, кровоизлияния и пр.

• Смерть может наступить также от осложнений гнойно­го лептоменингита.

 

 

---

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 66; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!