Клиническая классификация туберкулеза
Действующая сегодня клиническая классификация туберкулеза утверждена приказом МОЗ Украины от 30.12.1999 года № 311.
А. Клинические формы
Шифры МКБ Х пересмотра:
А18. Туберкулезная интоксикация у детей (туберкулез без установленной локализации);
А15-А16. Туберкулез органов дыхания;
А15-А16. Первичный туберкулезный комплекс;
А15-А16. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
А15-А16. Диссеминированный туберкулез легких;
А15-А16. Очаговый туберкулез легких;
А15-А16. Инфильтративный туберкулез легких;
А15-А16. Казеозная пневмония;
А15-А16. Туберкулема легких;
А15-А16. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
А15-А16. Цирротический туберкулез легких;
А15-А16. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);
А15-А16. Туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей;
А15-А16.Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез);
А19. Милиарный туберкулез;
А17. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;
А18. Туберкулез других органов и систем;
А18. Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов;
А18. Туберкулез костей и суставов;
А18. Туберкулез мочевых и половых органов;
А18. Туберкулез кожи и подкожной жировой клетчатки;
А18. Туберкулез периферических лимфатических узлов;
А18. Туберкулез глаз;
А18. Туберкулез других органов (не указанный выше).
Б. Характеристика туберкулезного процесса
|
|
|
1. Локализация и распространенность: в легких по номерам (названиям) сегментов, названиям долек легких, а в других органах и системах – по анатомическим названиям локализации места поражения.
2.Фаза:
- инфильтрация, распад, обсеменение;
- рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
3. Метод подтверждения:
(МТБ+) подтвержденный бактериологически (шифр А15);
(МТБ-) неподтвержденный бактериологически (шифр А16);
(ГИСТ+) подтвержденный гистологически (шифр А15);
(ГИСТ-) не подтвержденный гистологически (шифр А16).
4. Этап туберкулезного процесса (с указанием даты его установления):
1. Впервые диагностированный туберкулез - ВДТ.
2. Обострение туберкулеза – ОТ.
3. Рецидив туберкулеза – РТ.
4. Хронический туберкулез – ХТ.
В. Осложнения:
- туберкулеза органов дыхания: кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочная недостаточность, хроническое легочное сердце, ателектаз, стеноз бронха, эмпиема плевры, свищи (бронхиальные, торакальные), амилоидоз;
- туберкулеза других органов: почечная недостаточность, бесплодие и другие.
Г. Последствия туберкулеза (В90):
Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:
|
|
|
- органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, последствия хирургического вмешательства (с указанием вида и даты операции);
- других органов: рубцовые изменения в разных органах и их последствия, обызвествление, последствия оперативного вмешательства (с указанием вида и даты операции).
Оппортунистические инфекции и СПИД
Инфекции, которые для здоровых людей обычно безвредны или являются скрытыми, в случаях нарушения иммунитета хозяина (при генетическом или приобретенном иммунодефиците) часто проявляют себя. Оппортунистические инфекции встречаются, в частности, у больных, получающих иммуносупрессивную или цитотоксическую терапию по поводу опухолей, пересаженных трансплантатов, аутоиммунных заболеваний, и особенно у больных СПИДом. К этой категории относятся любые инфекции - вирусные, бактериальные, фунгозные или вызванные более крупными паразитами. Представляем наиболее важные из них.
Цитомегалия. Эту инфекцию вызывает цитомегаловирус (CMV), относящийся к группе вирусов герпеса. Развивается либо бессимптомная, либо мононуклеозоподобная инфекция. Вирус может также вызывать системные процессы у новорожденных и лиц с подавленным иммунитетом. CMV распространяется по меньшей мере 7 путями с помощью внутриматочной передачи, переноса новорожденному при родах, материнского молока, воздушных капель, спермы и влагалищного секрета, крови и ее продуктов, используемых для переливания (примерно у 5 % доноров лейкоциты содержат латентную форму CMV), при пересадке протезов и трансплантатов, полученных от инфицированных доноров. Возбудитель, инфицирующий лиц с активным иммунитетом, может сохраняться в скрытой форме в лейкоцитах. У людей с дефектом иммунитета CMV вызывает эзофагит, колит, гепатит, пневмонит, почечный тубулит, хориоретинит (сочетанное воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза) и менингоэнцефалит. У младенцев, пораженных CMV, развиваются гемолитическая анемия, желтуха, тромбоцитопения, пурпура (геморрагическая сыпь), гепатоспленомегалия (возникает из-за экстрамедуллярного гемопоэза), пневмонит, глухота, хориоретинит и распространенное повреждение головного мозга. Около 50 % таких детей погибают, а некоторые из выживших становятся умственно отсталыми.
|
|
|
Поражения при диссеминированной форме цитомегалии у новорожденных и лиц с подавленным иммунитетом сходны.
|
|
|
Патологическая анатомия. Клетки, инфицированные CMV, увеличены до гигантских размеров и содержат крупные фиолетовые внутриядерные включения, окруженные светлым венчиком, а также более мелкие базофильные цитоплазматические включения. Диссеминация CMV приводит к очаговому некрозу с минимально выраженным воспалением практически в каждом органе, но чаще в слюнных железах, почках, печени, легких, кишечнике, поджелудочной и щитовидной железе, надпочечниках и головном мозге. Включения, описанные выше, обнаруживают и в эндотелии и в эпителиальных тканях. Наиболее обильные включения найдены в эпителии почечных канальцев, гепатоцитах и клетках, выстилающих желчные протоки. В легких CMV инфицирует клетки альвеолярного эпителия, макрофаги и эндотелий, приводя к развитию интерстициального пневмонита с интраальвеолярным отеком, появлением экссудата, напоминающего белковый выпот, и очаговым образованием гиалиновых мембран. CMV вызывает четко очерченные изъязвления в слизистых оболочках тонкой и толстой кишки. Энцефалит чаще всего встречается при врожденной цитомегалии. При этом выражены острые очаговые воспалительные реакции, появляются гигантские клетки, содержащие включения. Эти клетки располагаются в узкой зоне - субэпендимальной и субпиальной, т.е. под мягкой мозговой оболочкой. В самом мозге обнаруживаются неравномерно расположенные очаги некроза. Нередко они локализованы над боковыми желудочками, водопроводом мозга (сильвиевым водопроводом) и IV желудочком и могут содержать кальцификаты. Хориоретинит может возникать как самостоятельное заболевание или в сочетании с патологией других органов, он является частой причиной слепоты у больных СПИДом.
Инфекции, вызванные палочками Pseudomonas (синегнойная палочка). У людей, больных муковисцидозом, с тяжелыми ожогами, а также нейтропенией нередко встречается оппортунистическая инфекция, вызванная грамотрицательной палочкой Pseudomonas aeruginosa. Большинство детей, больных муковисцидозом, погибают от дыхательной недостаточности, развивающейся вторично после хронической инфекции, вызванной этим возбудителем. Несмотря на то, что вскоре после термического повреждения в ожоговых ранах паразитируют грамположительные кокки, там довольно быстро начинает преобладать, а затем и распространяться по всему организму сине-гнойная палочка. Этот микроб нередко становится причиной ожогового сепсиса. Синегнойная палочка является третьей по значимости причиной госпитальных инфекций (после золотистого стафилококка и кишечной палочки). Синегнойная палочка высевается из больничных тазов, респираторных трубок, различных ортопедических фиксаторов и даже флаконов, содержащих антибиотики.
Иногда P.aeruginosa вызывает кератит (воспаление роговиц) у людей, носящих контактные линзы без соблюдения правил профилактики инфекции. Этот возбудитель может поражать больных наркоманией, становясь причиной эндокардита и остеомиелита. У больных сахарным диабетом он вызывает наружный отит.
Патологическая анатомия. При пневмониях, вызванных P. aeruginosa, особенно у ослабленных лиц, возникает некротизирующее воспаление, распространяющееся через терминальные воздухоносные пути. При этом в центре очагов формируется беловатая зона некроза, а вокруг нее — зона геморрагического воспаления. Под микроскопом можно обнаружить синеватые колониеподобные сообщества возбудителя, имеющие размытые контуры и располагающиеся в стенках кровеносных сосудов. Именно здесь и развивается коагуляционный некроз. В дальнейшем возникают кровоизлияния, усиливающие воспаление, вызванное некрозом, а также тромбозы.
Для муковисцидоза (кистозного фиброза) легких, сопровождающегося инфекцией P. aeruginosa, характерна обструкция мелких бронхов слизистыми пробками. Этот процесс, сопровождающийся очаговой пневмонией, постепенно доходит до формирования бронхоэктазов и пневмофиброза.
При обширных и тяжелых ожогах синегнойная палочка быстро размножается в ожоговых ранах и проникает в вены, вызывая массивную бактериемию, во время которой можно наблюдать четко ограниченные некротические и геморрагические поражения кожи, имеющие овальную форму и называющиеся гангренозными эктимами (изъязвляющимися пустулами). Частым осложнением бактериемии является ЛВС-синдром.
Легионеллез (болезнь легионеров). Впервые болезнь была обнаружена в 1976 г. во время съезда членов Американского легиона в Филадельфии. Позднее был выделен возбудитель — грамотрицательный микроб Legionella pneumophila. Для выращивания его в культуре нужны специальные условия, а в гистологических срезах возбудитель окрашивается лишь с помощью солей серебра. Известно, что этот микроб устойчив к обеззараживающим соединениям хлора, а эпидемические вспышки связаны с охлаждающими системами зданий. Один и тот же микроб у здоровых лиц может вызывать легкую, самокупирующуюся лихорадку, а у пожилых людей, заядлых курильщиков и лиц с хроническими заболеваниями легких или иммунодефицитными состояниями — тяжелую пневмонию. Последняя и является болезнью легионеров.
L. pneumophila - факультативный внутриклеточный паразит, может существовать внутри не только макрофагов, но и водных амеб. Находясь внутри макрофагов, L. pneumophila не оказывает вредоносного воздействия на дыхательный тракт. Возбудитель блокирует слияние фагосом с лизосомами, размножается и в конце концов лизирует макрофаг.
Патологическая анатомия. Легионеллы вызывают многоочаговую пневмонию с фибринозно-гнойным экссудатом, нередко сливную и даже лобарную. Процесс начинается в альвеолах и дистальных бронхиолах, но не захватывает проксимальные бронхиолы и бронхи. В клеточной части экссудата мононуклеарные фагоциты преобладают над нейтрофилами. В центре очагов заметно интенсивное разрушение фагоцитов, а по периферии - множество интактных макрофагов. С помощью аргирофильной реакции в некротических центрах (вне клеток), в цитоплазме макрофагов, располагающихся в очагах пневмонии, а также в прикорневых лимфатических узлах, можно выявить легионеллы. Часто развиваются вторичные васкулиты, сопровождающиеся тромбозом. Абсцеди-рование носит ограниченный и крайне редко сливной характер. В исходе очаги организуются и рубцуются.
Кандидоз. Разновидности грибов Candida, являющиеся частью нормальной флоры кожи, полости рта и желудочно-кишечного тракта, при определенных условиях становятся наиболее частой причиной фунгозной инфекции (микоза) у человека. Поражения при такой инфекции варьируют от поверхностных до диссеминированных, причем последние свойственны лицам с цейтропенией разного генеза. Грибы Candida растут в виде дрожжевых форм, продолговатые клетки выстраиваются «гуськом», но истинные гифы (нити) не формируются. В одной и той же ткани они часто образуют смешанные сообщества, все их разновидности хорошо окрашиваются по Граму, в PAS-реакции и солями серебра.
Лучше всего эти грибы растут на теплых и влажных поверхностях, поэтому они часто становятся причиной вагинита (особенно во время беременности), опрелостей и молочницы (кандидозного стоматита). Посудомойки, а также больные сахарным диабетом и ожоговой болезнью также особенно чувствительны к грибам Candida. Хронические кожно-слизистые формы кандидоза встречаются у больных СПИДом; у лиц с наследственными или ятрогенными дефектами иммунитета, опосредованными Т-клетками; у больных с полиэндокринной недостаточностью, гипопаратиреозом (недостаточностью околощитовидных желез), гипофункцией надпочечников и гипотиреозом (снижением функции щитовидной железы). Тяжелый диссеминированный кандидоз связан с нейтропенией, вторично возникающей при хронической гранулематозной болезни, лейкозах, противоопухолевом лечении или иммуносупрес-сивной терапии после трансплантации. Грибы Candida могут непосредственно попадать в кровь при внутривенных вливаниях зараженных жидкостей, установке катетеров, перитонеальном диализе (введении очищающего раствора в брюшную полость), хирургических вмешательствах на сердце или внутривенном введении наркотиков в нестерильных условиях. Несмотря на то, что кандидозный сепсис протекает не так тяжело, как бактериальный, диссеминированные формы кандидоза вызывают шок и ДВС-синдром.
Патологическая анатомия. При кандидозе полости рта (молочнице) или влагалища образуются поверхностные беловатые бляшки, пятна или пушистые налеты. Эти образования легко отделяются, обнажая красноватую раздраженную поверхность слизистой оболочки. Распространение грибов из полости рта в пищевод приводит к сходным изменениям в этом органе. Возбудитель вызывает также экзематоидные поражения влажных зон кожи - между пальцами кистей и стоп, в паховых складках, под молочными железами, в области ануса и гениталий. Под микроскопом определяются острые и хронические воспалительные процессы, нередко с микроабсцессами или гранулемами соответственно. Иногда вдали от этих поражений развиваются кожные реакции гиперчувствительности (гиперемия, уплотнение и др.). Тяжелые, инвазивные формы кандидоза, обусловленные иммуносу-прессией или истощением фагоцитоза, сопровождаются поражением почек у 90 % больных. И в корковом, и в мозговом веществе почек появляются микроабсцессы, в некротизированном центре которых обнаруживаются дрожжевые колонии гриба. Иногда отдельные клетки возбудителя выявляются в капиллярах почечных клубочков.
При прямой инокуляции возбудителя в кровоток (особенно у больных наркоманией) может возникать правосторонний эндокардит, часто выражающийся в крупных и рыхлых вегетациях, например на аортальном клапане. Кандидозные поражения легких отличаются обширностью и разнообразием. Инвазия гриба в кровеносные сосуды придает этим поражениям геморрагический характер: развиваются изменения, подобные инфаркту легкого. Проявлениями диссеминированных форм кандидоза могут служить менингит, абсцессы головного мозга и (или) печени, энтерит, множественные подкожные абсцессы, артриты и остеомиелит. При любом из перечисленных поражений грибы могут становиться причиной минимальной или, напротив, выраженной воспалительной реакции, вызывать развитие нагноительных или гранулематозных изменений.
Криптококкоз. Возбудитель этого заболевания, Cryptococcus neoformans, представляет собой дрожжевую форму грибов. Чаще менингоэнцефалит развивается у больных СПИДом, лейкозами, лимфомами, системной красной волчанкой, саркоидозом, а также у лиц, перенесших трансплантацию. Большие дозы кор-тикостероидов являются главным фактором риска для крипто-кокковой инфекции.
Подобно возбудителю орнитоза, С.neoformans обитает в почве и птичьем (особенно голубином) помете. Заражение происходит при вдыхании возбудителя с пылью.
Несмотря на то, что входными воротами инфекции являются дыхательные пути, легочные изменения при криптококкозе выражены обычно слабо. Более того, иногда заболевание может протекать бессимптомно, даже в случае распространения грибов в головной мозг. Тем не менее, у некоторых лиц С.neoformans служит причиной формирования одиночных гранулем в легочной ткани, сходных с монетообразными очагами при гистоплазмозе.
Патологическая анатомия. У людей, зараженных криптококкозом, главные изменения развиваются в центральной нервной системе, а именно, в мягкой мозговой оболочке, сером веществе коры мозга и базальных ядрах. Тканевые реакции на возбудитель весьма различны. При подавленном иммунитете они настолько слабы, что почти не заметны. Желатиноподобные массы грибов растут в ткани мягкой мозговой оболочки или мелких кистах в сером веществе мозга. Кисты представляют собой сильно расширенные периваскулярные пространства Вирхова - Робена, населенные колониеподобными сообществами паразита. У больных с затяжным криптококкозом грибы вызывают хроническую гранулематозную реакцию, представленную макрофагами, лимфоцитами и гигантскими клетками типа инородных тел. В очаговых изменениях могут принимать участие и нейтрофилы, хотя нагноения возникают редко. Еще реже встречается гранулематозный артериит в сосудах артериального круга большого мозга (виллизиева круга). При тяжелом иммунодефиците отмечаются диссеминированные формы криптококкоза с поражениями кожи, печени, селезенки, надпочечников и скелета.
Аспергиллез. Aspergillus - род повсеместно распространенных плесневых грибов. У здоровых людей они могут вызывать легкий аллергический альвеолит («легкие пивовара или фермера»), а у больных с явлениями нейтропении — тяжелые синуситы, пневмонию и фунгемию. Сенсибилизация к плесневым спорам создает основу для развития аллергического альвеолита, обусловленного реакциями гиперчувствительности III и IV типа. Поэтому аллергический бронхопульмональный аспергиллез связан с гиперчувствительностью, возникающей от заселения слизистой оболочки бронхов колониеподобными сообществами паразита. Он часто встречается при бронхиальной астме и может приводить к хроническим обструктивным поражениям легких.
Аспергиллез с бурным ростом возбудителя и формированием его сообществ, так называемая аспергиллома, обнаруживается в старых туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, полостях, оставшихся после инфарктов или абсцессов. Под микроскопом видны коричневатые (при окраске солями серебра) массы грибных гифов, лежащих вне клеток, довольно равномерно септированных (перегороженных, перехваченных) и имеющих толщину 1,5-5 мкм. Гифы ветвятся под острым углом. Часто в поле зрения попадают копулятивные (половые) участки мицелия, из-за своей формы называемые фунгозными шарами. Воспалительная реакция может быть скудной, чаще видны признаки хронического воспаления и фиброза. У больных с аспергилломами нередко отмечается повторяющееся кровохарканье.
Инвазивный аспергиллез представляет собой, как правило, оппортунистическую инфекцию, ограниченную контингентом лиц с иммуносупрессорными состояниями или истощением.
Патологическая анатомия. Первичные поражения локализуются обычно в легких, но встречается и гематогенная диссеминация возбудителя с вовлечением в процесс клапанов сердца, головного мозга и почек. Легочные поражения принимают форму некротизирующей пневмонии, фокусы которой получили название мишеневидных очагов. И действительно, круглый центр таких очагов представлен четко очерченной серой зоной некроза, которая окружена обручем геморрагического воспаления. Аспергиллы имеют склонность к инвазии в кровеносные сосуды. Поэтому на некротизирующие и воспалительные процессы в тканях могут накладываться кровоизлияния и инфаркты. Риноцеребральный аспергиллез - гематогенное распространение возбудителя из полости носа в головной мозг - наблюдается при иммунодефицитных состояниях.
Мукоромикоз (мукороз, фикомикоз). Заболевание относится к оппортунистическим инфекциям, которые развиваются при нейтропении различного генеза и сахарном диабете с кетоацидозом. Эти инфекции вызывают грибы хлебной плесени родов Mucor, Absidia, Rhizopus и Cunninghamella. В совокупности эти грибы относят к Phycomycetes. Все они широко распространены в природе и для здорового человека опасности не представляют, но инфицируют лиц с подавленным иммунитетом, хотя и не так часто, как кандида и аспергиллы. Первичный очаг или входные ворота инфекции при мукоромикозе локализуются в носовых синусах, легких и желудочно-кишечном тракте. Это зависит от пути заражения, который возбудитель может проходить при вдыхании спор с пылью или заглатывании со слюной. У больных диабетом гифы грибов из первичного очага в носовых синусах могут распространяться гематогенным путем в орбиты и головной мозг, приводя к риноцеребральному мукоромикозу.
Патологическая анатомия. Мицелий возбудителя вызывает некроз, проникает в артериальную сеть, периорбитальные ткани и свод (крышу) черепа. Развивается менингоэнцефалит, осложняющийся инфарктами мозга в тех случаях, когда вследствие артериальной инвазии грибов возникает тромбоз. Мицелий состоит из неравномерно широких (6-50 мкм), несептированных гифов, часто ветвящихся под прямым углом и окрашивающихся даже обычными гематоксилином и эозином. У некоторых больных с развитым рино-церебральным мукоромикозом в процесс вторично вовлекаются легкие, в которых формируются очаги геморрагической пневмонии.
Пневмоцистная пневмония. Pneumocystis carinii существует повсеместно, безвреден для здоровых людей. Однако у большинства больных СПИДом и у детей с белковокалорийной недостаточностью он вызывает тяжелую пневмонию. Пневмо-цистная пневмония нередко распознается как первая оппортунистическая инфекция у лиц, инфицированных ВИЧ, и является главной причиной смерти при СПИДе. Пневмоцистоз выявляется при наличии в лаважной (промывной) бронхоальвеолярной жидкости, мокроте или ткани биоптата характерных цист, имеющих диаметр 4-6 мкм и форму чашки или лодки. Цисты окрашиваются по Гимзе или толуидиновым синим, а также при импрегнации солями серебра. Энергичное лечение пентамидином и ингибиторами фолиевой кислоты значительно снижает смертность от пневмоцистоза у больных СПИДом, но часто не избавляет от паразита и, кроме того, может сопровождаться осложнениями, связанными с характером лечения.
Из-за многочисленных форм, в частности, напоминающих трофозоиты, P. carinii в течение долгого времени относили к простейшим. Затем на основании ряда свойств клеточной стенки, малого количества органелл и филогенетических признаков последовательности нуклеотидов рибосомной РНК паразита было доказано, что это гриб. При вдыхании возбудитель прикрепляется к альвеолярным эпителиоцитам I типа и размножается в просвете альвеол. У подопытных мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом при недостаточности В-и Т-клеток, но при наличии нормальных макрофагов устойчивость к пневмоцистозу обусловливается CD4+ Т-хелперами или введением гипериммунной сыворотки (сыворотки с особенно высокими титрами антител после повторных иммунизации животных). У ВИЧ-инфицированных лиц пневмоцистоз развивается тогда, когда количество указанных Т-лимфоцитов падает ниже 200 в 1 мкл крови, а антипневмоцистные антитела не обеспечивают устойчивости к возбудителю.
Патологическая анатомия. P. carinii вызывает очаговую или диффузную пневмонию. Пораженные участки легких безвоздушны, гиперемированы, имеют мясистую консистенцию. Под микроскопом видно, что в очагах пневмонии альвеолы заполнены пенистым, аморфным (окси- и базофильным) материалом, напоминающим отечную жидкость с белковоподобным субстратом. В этом материале содержатся пролиферирующие пневмоцисты и обломки клеток. По периферии очагов определяется слабовыраженное интерстициальное воспаление с утолщением межальвеолярных перегородок, наличием в них белкового и даже фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и формированием гиалиновых мембран. Иногда пневмоцистоз сопровождается. Другой конкурирующей оппортунистической инфекцией, вызванной микробами, грибами или вирусами (особенно цитомегаловирусом) и способной «сгладить» изменения, возникшие под действием P. carinii.
Криптоспоридиоз. Причиной этой инфекции является Сгур tosporidium parvum, простейшее, вызывающее у здоровых детей временный водянистый стул, а у больных СПИДом - хроническую, изнуряющую диарею. Ооцисты (оплодотворенные клетки) криптоспоридий не уничтожаются при дезинфекции соединениями хлора, но удаляются из воды при ее фильтрации через песок. Поэтому вспышки криптоспоридиоза, при которых десятки тысяч людей страдают диареей, встречаются в тех регионах, где выходят из строя муниципальные системы фильтрации водопроводной воды.
Патологическая анатомия. C. parvum имеют на своей поверхности лектин, который обеспечивает прикрепление паразита к эпителию тонкой или толстой кишки. Они разрушают микроворсинки щеточной каймы у всасывающих энтероцитов и проникают в эти клетки, приводя к нарушению всасывания (мальабсорбции) и диарее секреторного типа. В собственной пластинке слизистой оболочки развивается воспалительная реакция. Криптоспоридии проникают также в макрофаги групповых лимфатических фолликулов (пейеровых бляшек). Поскольку и у здоровых людей, и у больных СПИДом продуцируются антипаразитарные IgA-антитела, для освобождения от возбудителя необходим иммунитет, опосредованный Т-клетками, который недостаточен при СПИДе.
Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii - облигатный внутриклеточный паразит, относящийся к простейшим. У здоровых людей он вызывает скрытую инфекцию или незначительную лимфаденопатию, в то время как у плодов, а также у больных СПИДом и пациентов с трансплантатами костного мозга или внутренних органов токсоплазма приводит к тяжелой оппортунистической инфекции. Подобно лямблиям, токсоплазмы инфицируют многих животных. Воспроизведение возбудителя происходит только в кишечном эпителии кошек. Человек может получить паразита при заглатывании ооцист, попавших на руки, а также в пищу или напитки из испражнений кошек или при употреблении непроваренных баранины и свинины. Попав в организм человека через кишечник, токсоплазмы разносятся по всем системам и проникают в клетки любого типа. (кстати, среди простейших это свойство, которым обладает T. gondii, уникальное.) Затем подвижные внеклеточные формы распространяются от клетки к клетке до тех пор, пока для уничтожения паразита не разовьется иммунитет, опосредованный Т-клетками, а макрофаги не станут активироваться с помощью фактора некроза опухолей или других цитокинов. Иногда цисты в течение многих лет могут сохраняться в латентном состоянии в мышцах и внутренних органах.
При первичном токсоплазмозе примерно у 25 % плодов во время I триместра беременности развивается паразитемия с диссеминацией, часто плод погибает. T. gondii проходит через плацентарный барьер и разрушает ткани формирующихся органов плода - сердца, головного мозга и легких. Врожденная инфекция этим возбудителем является наиболее частой причиной детского хориоретинита во многих развитых странах. При отсутствии лечения у младенцев может возникнуть слепота. Отмечено, что у больных СПИДом токсоплазмы, активированные после нахождения в цистах в латентном состоянии, приводят к энцефалиту. Известны также ятрогенные последствия иммуносупрессивной терапии после пересадки органов - развитие токсоплазмоза из цист, находящихся в пересаженных органах (почках, сердце, печени или легких), а также в собственных тканях реципиента, перенесшего пересадку костного мозга.
T. gondii инфицирует клетки любого типа. Возбудитель связывается с ламинином и прикрепляет его к соответствующим рецепторам на поверхности различных клеток. Внутри клеток возбудитель попадает в вакуоли, которые не сливаются с лизосомами, и, таким образом, токсоплазмы не подвергаются окислению внутри клеток.
У здоровых взрослых людей T. gondii вызывают лимфаденит, который характеризуется гиперплазией фолликулов, очаговой пролиферацией трансформированных гистиоцитоподобных В-клеток и рассеянными скоплениями крупных макрофагов эпителиоидного типа, не формирующих отчетливых гранулем. Все это чаще встречается у молодых женщин. Обычно поражаются задние шейные лимфатические узлы. Диагноз основан на серологическом выявлении антигенов токсоплазм или окраске возбудителя иммуногистохимическими способами.
Патологическая анатомия. Поражения токсоплазмой головного мозга являются наиболее частой причиной неврологической симптоматики и смертности больных СПИДом. В головном мозге обнаруживаются абсцессы, нередко множественные, часто затрагивающие кору или подкорковые ядра, реже мозжечок, стволовую часть и спинной мозг. В центре абсцессов имеется зона некроза с петехиями, окруженными клеточными инфильтратами, что отражает острую или хроническую воспалительную реакцию. По периферии зоны некроза определяются и свободнолежащие тахизоиты, и заключенные в цистах брадизоиты. Их выявляют с помощью обзорных гистологических окрасок или иммуногистохимических методик. В сосудах, соседствующих с очагами некроза, выражены явления пролиферации во внутренней оболочке или признаки васкулита, иногда даже с фибриноидным некрозом и тромбозом. После лечения очаги принимают вид крупных и четко ограниченных зон коагуляционного некроза, окруженных макрофагами, которые заполнены липидами. В этих очагах можно встретить цисты и свободные тахизоиты (хотя и единичные). Хронические поражения представлены небольшими кистами с малочисленными макрофагами, содержащими липиды и гемосидерин. Обнаружить в них возбудителя практически невозможно. Вокруг таких повреждений ткани головного мозга отмечается глиоз.
При токсоплазмозе новорожденных, являющемся продолжением внутриутробной инфекции, в головном мозге тоже определяются очаги деструкции, которые локализуются возле желудочков и водопровода мозга (сильвиева водопровода). Вторичная обструкция водопровода может приводить к гидроцефалии (водянке мозга). Некротические изменения нередко сопровождаются воспалением и тромбозом в пораженных сосудах. Токсоплазменные очаги некроза у младенцев можно обнаружить также в печени, легких и надпочечниках. При хориоретините, вызванном T. gondii, появление тахизоитов в сосудистой оболочке и склере глаза сопровождается гранулематозной реакцией.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 115; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!